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文档简介

食物中毒的诊治新进展,一、定义及特点 二、分类 三、表现 四、如何确认急性食物中毒 五、抢救原则 六、急性食物中毒抢救成功的两大要素 七、介绍16种常见的食物中毒,一、定义及特点:,有毒食物于短时间内进入机体,产生一系列病理生理变化,称急性食物中毒。发病急、症状重、变化快。 几个名词: 致死量(LD.Lethal dose) 半数致死量(LD50.half lethal dose) 最小致死量(MLD.minimum lethal dose) 绝对致死量(LD100.absolute lethal dose),二、分 类:,1.植物毒物:木茨,霉坏的白菜、菠菜、韭菜、卷心菜,菠萝、荔枝(吃食过多、过敏者)及有毒中药(如川乌、草乌、南星、桃仁、苦杏仁等)。 2.动物毒物:如生鱼胆、河豚、蛇毒。,三、表 现:,1.皮肤、粘膜: 黄疽:见于生鱼胆、毒蕈、蛇毒、砒霜等。 紫绀:见于亚硝酸盐、麻醉药、刺激 性气体。 樱桃红:见于一氧化碳、氰化物。 潮红:见于酒精、阿托品类、抗组织胺药。 紫癜:见于毒虫及蛇咬伤、柳酸盐中毒。,多汗:见于吗啡、毒蕈、有机磷农药等。 无汗:见于曼陀罗(野颠茄)、抗胆 硷药(如阿托品)、洋金花(闹羊花)。,2、气味(呼气、体表气味及呕吐物气味),苦杏仁味:氰化物。 香蕉味:醋酸异戊酯、醋酸乙酯。 酒味:酒及其它醇化合物。 蒜臭味:砷及有机磷农药。 梨味:水合氯醛。 辛辣味:氯乙酰乙酯。 酮味(刺鼻甜味):指甲油祛除剂、 氯仿、丙酮等。 酚味:来苏儿(甲酚皂溶液)、石碳 酸(苯酚)。 氨味:氨水及硝酸胺。 鞋油味:硝基苯。,3、眼 睛:,瞳孔扩大:见于苯丙胺、可卡因、曼 陀罗、抗胆硷药(阿托品、莨菪硷)。 瞳孔缩小:见于阿片类、毒蕈、氯丙嗪、有机磷农药。 视力障碍:见于苯丙胺、有机磷、肉毒中毒、甲醇。 视幻觉:见于曼陀罗、抗胆硷药(阿托品等)。,4、口 腔,口干:见于苯丙胺、曼陀罗、麻黄碱、 抗组织胺药、抗胆硷药。 流涎:见于有机磷农药、毒蕈、汞、砷中毒。,5、消化系:, 呕吐:见于有机磷、毒蕈、重金属盐、 腐蚀性毒物。 腹痛:见于有机磷、 毒蕈、巴豆、乌头 碱、砷、汞化学物。 腹泻:见于有机磷、毒蕈、巴豆、砷、 汞化学物,6、神经系:,谵妄:见于乙醇、阿托品、曼陀罗、安眠酮、水合氯醛。 惊厥:见于毒鼠强、有机磷、毒蕈、氰化物 (木茨、苦杏仁等),异烟肼、抗组织胺药,呼吸兴奋剂。 精神失常:见于乙醇、一氧化碳、阿托品、抗组织胺药、有机溶剂。 瘫痪:见于蛇毒、肉毒中毒、高效镇痛剂等。 昏迷:见于阿片、醇类、有机溶剂(如汽油、苯),有机磷。抗组织胺药、镇静安眠药、抗抑郁药。,7、呼吸系:,呼吸加快:见于曼陀罗、甲醇、呼吸兴奋剂、抗胆硷药、水杨酸类。 呼吸减缓:见于阿片、安眠药、有机磷农药、蛇毒、高效镇痛剂。 肺水肿:见于毒蕈、有机磷农药、氯气、光气、硫化氢、磷化氢。 哮喘:见于有机磷、刺激性气体、有挥发性的有机溶剂。,8、循环系:,心动过速:见于醇类、可卡因、曼陀罗、 抗胆硷药、甲状腺片。 心动过缓:见于毒蕈、有机磷农药、乌头碱,洋地黄、钙拮抗剂、奎尼丁、-受体阻滞剂、拟胆硷药(毛果芸香碱等)。 血压升高:见于可卡因、苯丙胺类、有机磷农药、拟肾上腺素药。 血压下降:见于硝酸盐、砷、奎宁、乌头碱、氯丙嗪、降压药。,9、泌尿系:,血尿:见于毒蕈、酚、磺胺、硝基苯、大剂量阿托品。 棕红色尿:见于山道年、安替比林、辛可芬。 棕黑色尿:见于亚硝酸盐、酚类。 肾衰:见于生鱼胆、毒蕈、蛇毒、氨基糖甙类或头孢类抗生素。,10、血液系:,出血:见于蛇毒、氯霉素、水杨酸类、抗癌药。 溶血性贫血:见于苯胺、硝基苯、砷化 氢等。 白细胞减少和再障:见于苯、氯霉素、抗癌药及放射病。,四、如何确认急性食物中毒,1.短时间内发生于同一家庭或同一单位。 2.进食同类食品。 3.处于同一工作或生活环境。 4.接触同一物品。 5.出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、无法用其它原因解释。 6.事前已有轻生倾向,发现“遗书”或空药瓶。 7.呼吸微弱或已停止,排除了其它原因者。,注意:对怀疑急性食物中毒者,应留取标本,如饮料、食物,空气样本,呕吐物、排泄物、血液标本,供化验检查。同时争分夺秒,按下列急救原则,抢救生命。,五、抢救原则,1.阻止毒物继续作用于人体;最大限度降低毒物对机体的损害。 2.复苏及稳定生命体征。 3.正确使用特效解毒药及对症、支持疗法。 4.使用特殊治疗手段;如血液透析、血液灌流、血浆交换、换血、血液净化疗法等。,清除胃肠道毒物: 催吐:一次饮入大杯清水(约600毫升),再用筷子或手指刺激咽喉壁,造成呕吐动作,排出毒物,反复进行直到吐出物为清水为止。 注意: 服入强碱、强酸等腐蚀性物品者、应先饮入蛋清、牛奶、豆浆或植物油200毫升,以保护胃粘膜,再催吐。 催吐禁用于:昏迷、惊厥、主动脉瘤、食道静脉曲张、近期发生过心肌梗塞及孕妇;也禁用于服汽油,煤油及腐蚀性毒物者。, 洗胃:若毒物仍停留胃中,即使摄入毒物超 过6小时,仍有洗胃必要。如服用抗胆硷 药、水杨酸盐等。(饮酒后2 3小时,酒 精已基本于体内吸收达90%以上)。, 取左侧卧位,头稍低体位。有假牙应取出。 使用内径0.50.7厘米以上胃管。 保持呼吸道通畅,防止窒息。 洗胃液至少25升,可达68升或更多。 浓茶洗胃用于生物碱、某些金属(砷、汞、锑 除外,汞中毒可生服蛋清)。 15%小苏打(NaHC03)用于有机磷农药及 Feso4中毒,但不宜用于敌百虫及水杨酸盐。, 0.20.5%高锰酸钾用于阿片类、氰化物、 巴比妥类安眠药、多种生物碱。 清水用于儿童。 必要时剖腹作胃造口洗胃,必要时加去甲肾上 腺素(10毫克加生理盐水100毫升)。,导泻:Na2SO4或MgS041530克溶于水灌服。(硫酸镁若吸收过多,Mg艹对中枢神经系有抑制作用,肾功能不全或昏迷者都不宜用)。, 利尿: 在大量补液基础上使用速尿、甘露醇, 使尿 量达35毫升公斤体重小时,以促进毒 物排出。但强力利尿不宜用于通过肝脏或组 织代谢的毒物及高脂溶性毒物,而且利尿对 毒素中毒 或多数药物是无效的,并可致水电 解质紊乱。 改变尿值(酸硷度)可促使毒物由尿排 出,碱化尿液可使弱酸性药物如水杨酸类, 巴比妥类在肾脏吸收减少;酸化尿液可促进 苯丙胺排出。,透析: 包括腹透或血透。对水溶性、 小 分子毒 物的效果最好。 透析指征是:严重中毒,昏迷时间长, 有并发症者。 透析清除速度快于体内肝肾排出速度者, 如巴比妥类、水扬酸类、抗生素、金属、 抗肿瘤药等。 迟发毒性作用者,如甲醇、生鱼胆中毒。 心、肝、肾功能差者,或经支持疗法病 情仍恶 化者。,透析不适于:休克者;毒物与体内蛋 白质紧密结合、血药浓度低者;脂溶 性毒物,如有机磷以及短效巴比妥及 导眠能。,血浆置换及换血疗法:血浆置换适用于与蛋白质紧密结合,又不易被透析清除的毒物或药物,如有机磷、乙醇、安眠药、水扬酸盐 等。换血疗法是通过提供新鲜全血以供应携带氧气的正常血红蛋白,如一氧化碳中毒、严重巴比妥中毒及溴化物、氯化物、亚硝酸盐及硝酸盐中毒。用于发生溶血及高铁血红蛋白血症中毒者。,血液灌流:即血液流过装有树脂或活性炭的灌流柱,再回输体内,适于脂溶性、水溶性的能为灌流柱吸附的毒物,如有 机磷、阿托品、氯丙嗪、氯氮平、镇静 安眠药及抗抑郁药(阿米替林、马普替 林等)。, 使用特殊解毒药:有一定特异性,但也 应注意局限性和毒副作用。脑水肿、肺水肿应短期内大量使用肾上腺皮质激素。一般肺水肿不宜用吗啡。有机氮中毒,抽搐应使用大剂量巴比妥。冬眠疗法适用于五氮酚钠(除草剂)中毒之过高热,不用于有机磷和四乙基铅中毒之抗惊厥。美解眠治巴比妥中毒要密切观察,有睫毛反射便停用。有机磷、乌头类及锑剂中毒应用大剂量阿托品。,支持疗法,对症处理,防治并发症 注意生命体征,维持水电解质及酸碱 平衡。 保持呼吸道通畅,呼吸困难者吸氧。 有神志改变者除吸氧外,还要纠正低 血糖及使用纳络酮作诊断性治疗。,六、急性食物中毒救治成功的 两因素:,1、确定食物中毒的毒物及数量。 2、及时、正确的救治措施。,七、介绍16种常见的食物中毒,酒精中毒(乙醇中毒):,一、病理 乙醇进入机体后,先作用于大脑皮层, 先兴奋,后抑制;严重者抑制延髓生 命中抠,病人可因呼吸麻痹而死亡。 口服酒精后5分钟血中可查出,1小时左 右血中浓度达高峰,16小时后排泄完毕。,二、救治: 1. 保暖、饮浓茶、催吐。 2. 用1NaHCO3 或5活性碳混悬液洗胃; 刺激咽后壁催吐。 3. 吃西瓜汁、梨、柑桔、饮食醋、柠檬汁等。 4. 使用纳络酮0.4-1.2mg,肌注或静注,兴奋 期只需肌注,共济失调期及昏睡期可静注。 必要时10分钟后再用0.4-0.8mg,至意识清醒。,5. 10葡萄糖500ml正规胰岛素20 u, 10氯化钾10-15ml,维生素B6 100mg 静滴,并可肌注维生素B1 100mg,加速 乙醇氧化。 6. 必要时血透或血浆置换。,荔枝中毒 (多发于6月下旬至7月下旬):,1. 毒理:荔枝果肉含-次甲基环丙基甘氨 酸,有降血糖作用;另外认为含某种毒 素,使肝发生脂肪性变,致食欲减退, 进而体内贮糖减少而发生低血糖。 2. 表现:多发于连续几天大量吃荔枝,在清 晨3-8点发病,饥饿、出冷汗、心悸等低 血糖症状;口渴、腹痛、腹泻,可于几分 钟至一小时左右突然昏迷,抽搐,瞳孔缩小,呼吸不规则,脉搏细速,心律失常。,个别发病几小时后,发生偏瘫。严重者 呼吸间歇或停顿,血压下降。 3. 处理: 神清者口服糖水,昏迷者50葡萄糖40- 60ml立即静注。 对症治疗。,菠萝中毒:,1. 毒理:生菠萝中之菠萝蛋白酶能显著消 化、溶解蛋白质。该酶使消化道粘膜通 透性增加,导致消化道内的大分子异性 蛋白渗入血流,引起机体过敏(中毒)。 个体感受性差异很大。 2. 表现:起病急骤,于进食菠萝10分钟至1小时 左右发病,病情凶险,抢救不及时可死亡。, 皮肤:潮红、皮疹、剧痒。 消化道:腹绞痛、呕吐、腹泻及伴 脱水。 过敏性休克:口唇紫绀、面苍白、 出汗、血压下降、昏迷。 血象:WBC1-2万/mm3,核左移明 显,但嗜酸球未必明显增高。 尿常规:可有蛋白尿、管型。,3. 治疗: 立即肌注1肾上腺素0.5-1ml。 洗胃、催吐(血压、神志正常后 才执行)。 静滴地塞米松10-20mg维生素C 3.0。 异丙嗪25-50mg静滴或肌注。 对症处理。,4. 预防: 炒熟才进食。 生食前用食盐水浸泡,因菠萝蛋白 酶可被盐水完全破坏。,毒蕈(野生蘑菇)中毒:,1. 毒理:毒蕈含毒蕈碱,溶血素,肝毒素 (毒肽、毒伞肽),神经毒素(毒蝇碱、 蟾蜍 素等)。 2. 表现:潜伏期1/2-6小时30小时, 一般13小时。 胃肠型:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、严重 者并发休克、昏迷、肾衰。 溶血型:血红蛋白尿、溶血性黄疸、贫血、 肝脾肿大、肾衰。, 肝损害型:黄疸伴出血倾向,并发 DIC,肝昏迷。 神经精神型:多汗、缓脉、血压下降, 瞳孔缩小,幻觉,抽搐,昏迷。 类阿托品样毒素:与阿托品过量中毒 相似。,3.处理:尚缺特效疗法。尽快催吐,大量 清水洗胃,洗胃后口服MgS04导泻。 然后: 甘草绿豆汤灌服(可通过鼻胃管)。 阿托品1mg肌注(小儿0.03-0.05mg/kg/次),若并发中毒性心肌炎可引起房室传导阻滞,中毒性脑炎引起呼衰,可加大剂量或改用静脉给药。,若表现为类似阿托品样毒性作用则不 宜用阿托品治疗。 5二巯基丙磺酸钠5ml肌注,或加葡 萄糖40ml静注,使其与肝毒素络合, 使毒素活力降低。 短程大量使用肾上腺皮质激素,治中 毒性心、肝、脑病变。,亚硝酸盐食物中毒(肠原性青紫病),1、毒理:新腌制的某些疏菜(小白菜、芥菜、卷心菜等)含有较多的亚硝酸盐,可使血中正常血红蛋白(Fe+2)氧化成高铁血红蛋白( Fe+3 ),使Fe+2不能释放氧,导致组织缺氧,造成中枢N受损,呼吸困难,循环衰竭,昏迷等;同时,亚硝酸盐使小血管平滑肌松驰,导致血管扩张、血压下降。,2、表现:进食至发病13hr,也可达20hr 才发病 皮肤粘膜紫绀及组织缺氧,口唇指甲青紫。严重者四肢及全身皮肤呈紫黑色。 恶心、呕吐、腹胀、胀痛、腹泻。 头晕、头痛、乏力、心跳加快、血压下降、心律不齐、大小便失禁、肺水肿。 嗜睡、烦躁、呼吸困难,严重者呼吸麻痹而死亡。 测定血中Fe+3 (高铁血红蛋白)、正常值为0.5%2%;30%40%出现中毒症状,60%时缺O2昏迷,超过70%可致死。,3、处理:,解毒:美兰(亚甲兰)12mg / kg 使Fe+2还原为Fe+3 。若用1%美兰,0.10.2 ml /kg ,用25%GS4060 ml 稀释后缓慢静注;必要时重复半量或全量。同时给予50%GS100 ml 加Vit .c 12克静注。 对症支持疗法: 1、吸氧;呼吸兴奋剂;必要时气管插管、机械 辅助呼吸。 2、输液,利尿,维持水、电解质及酸硷平衡。,3、血压下降时注意补液扩容,必要时使用血 管活性物质。 4、缺O2 严重者使用能量合剂(CO-A、ATP、 细胞色素C等)保护脏器功能。 5、血液置换疗法或输入RBC悬浮液。,四季豆及其它未煮透的豆类中毒,1、毒理:四季豆、扁豆、芸豆、生黄豆做成的豆浆及生黄豆粉含有皂苷、皂素、胰蛋白酶抑制剂和RBC凝集素等有毒物质,可刺激消化道粘膜,并破坏红细胞。这些有毒物质应加热至100C并煮透才破坏。,2、表现:进食后几分钟至1小时发病。 口腔、食道、胃有烧灼感;恶心、 呕吐、腹泻,严重者脱水、痉挛、虚脱。 头晕、头痛。,3、处理: 进食后6hr内无呕吐者催吐,温水洗胃。 若已呕吐,则不需洗胃。 轻者只需饮水、休息,不需特殊处理。 严重者输液,纠正水、电解质及酸硷平 衡紊乱。 肌注Atropin12mg解除腹部痉挛痛。,发芽马铃薯(土豆)中毒,1、毒理: 发芽的马铃薯含有大量龙葵碱。新收获的马铃薯每100克才含龙葵碱210mg ;发芽后100克马铃薯的龙葵碱含量可达40700mg 。人食龙葵碱200400mg 即可中毒。龙葵碱主要是刺激胃肠道粘膜;麻痹呼吸中枢,引起脑充血、水肿;同时溶解红细胞。,2、表现: 潜伏期112hr,多为24hr。 表现咽喉瘙痒及烧灼感,上腹疼痛,剧烈 呕吐、腹泻,脱水、电解质紊乱及血压下降 头晕、头痛、轻度意识障碍、呼吸困难。 重症者心衰、或呼吸中枢麻痹而死亡,3、处理: 进食后6 hr内无呕吐者立即催吐;浓茶水或1:5000P.P洗胃,无腹泻者口服3050克MgS04导泻。 输液。轻度脱水者饮淡盐水或糖水;脱水较重者用5%GNS静滴。 血压下降者注意补液扩容,必要时使用血管活性物质。 呼吸困难者吸02,使用呼吸兴奋剂。 心衰者使用常规剂量西地兰。,含氰苷核仁中毒 (杏仁、桃仁、李仁、梅仁、枇杷仁、樱桃仁中毒),1、毒理: 上列果仁中含苦杏仁苷(氰苷),经胃酸或苦 杏仁酶水解成氢氰酸,氰苷(CN-)于机体细胞 内与细胞色素氧化酶中的Fe+3结合,使细胞色素 氧化酶丧失传递电子功能、发生细胞内窒息, 造成机体细胞不能利用氧,中枢N先兴奋,后 抑制,主要死于呼吸麻痹。,苦杏仁、苦桃仁所含氰苷为甜杏仁、甜桃 仁的27倍。儿童一次吃苦杏仁几粒至20粒,成人吃4060粒;儿童吃苦桃仁1823粒, 成人吃6080粒可致中毒。因此苦杏仁入药 不宣过量。,2、表现:潜伏期12hr 早期出现消化道刺激症状。口苦、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、水样便。 头晕、烦躁、恐惧感。四肢末端疼痛、感觉迟钝、腱反射减弱或消失。 心悸、胸闷、呼吸困难但口唇鲜红、呼气及呕吐物有杏仁味。 严重呼吸微弱、意识丧失、血压下降、牙关紧闭、全身痉挛、最后死于呼吸中枢麻痹。 化验尿,可见硫氰酸盐含量增加。,3、处理: 进食6hr内无呕吐者立即催吐。1:5000P.P.洗胃;灌服活性炭混悬液;口服硫酸镁3050克导泻。 3%亚硝酸钠10 ml 缓慢静注,速度每分钟23 ml 。依病情程度及体内高铁血红蛋白浓度,全量或半量重复给药。 25%硫代硫酸钠40 ml静注。 10%25%GS100200 ml静滴。,对症及支持疗法 惊厥:静注安定;或肌注鲁米那。 呼衰:吸02,使用呼吸兴奋剂。必要时气管 插管,机械辅助呼吸。 休克:补液扩容,使用血管活性药。 循环衰竭、肺水肿:使用西地兰、糖皮质激素。,甲状腺中毒,1、毒理: 一般烹调温度不易破坏猪、牛的甲状腺素。食 入猪、牛的支气管若未剔除旁边的甲状腺,可 使机体组织细胞氧化加速、分解代谢加快,各 器官系统活动平衡失调,出现甲状腺功能亢进 危象。哺乳期妇女食入甲状腺后,婴儿吃母乳 也可引起中毒。,2、表现:潜服期1224hr 出现甲亢表现:头痛、心率加快、心律失常、血压升高;皮肤潮红、多汗、发热、烦 躁、双手颤抖;恶心、呕吐、腹泻;抽搐、 昏迷。 化验化:T3、T4、FT3、FT4升高;血清蛋白 结合碘增高,胆固醇降低。,3、处理: 进食甲状腺后1 hr ,尚未发生呕吐者催吐;1:5000P.P. 洗胃;超过6 hr只给MgS04 导泻。 对症支持疗法: 注意生命体征变化。吸02、口服或静注安定镇静。 静滴高渗糖(1025%GS),给大剂量Vit .C。,静滴地塞米松,每次10mg ,每日23次。 心悸、心动过速者,使用普萘洛尔10mg 口服,每日34次。 甲状腺危象者: 1、一般中毒者口服复方碘溶液,每天30滴。 危重者静滴碘化钾,每日0.51.0克。 2、他巴唑10mg口服,每天3次;或用甲亢 平、甲基硫氧嘧啶等。,含高组胺的海产鱼类中毒 (马鲛鱼、沙丁鱼、金枪鱼、鲐鱼、鲭鱼等),1、毒理: 上列鱼肉富含组胺酸,在含有组胺酸脱羧酶的 细菌作用下,产生大量组胺毒素。中毒常见于 保鲜不善、冷藏不当、受细菌污染。每百克鱼 肉含组胺超过200mg 就可发生中毒。人若摄入 组胺量超过100mg 即可产生中毒。,2、表现:潜伏期数小时 组胺中毒症状:面潮红、结膜充血、唇舌肿胀、全身皮肤瘙痒烧灼感,或出现荨麻疹样风团。 胸闷、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 过敏体质或原有过敏性疾患者可出现喉头水肿、呼吸困难、胸闷、心悸、血压下降。 血常规见嗜酸WBC增多。,3、处理: 进食6hr内未呕吐者应催吐。1:5000P.P. 洗胃;灌服活性炭悬浮液。 立即给予1肾上腺素0.51ml 皮下注射。 注射或口服抗组胺药H1及H2受体拮抗剂: 苯海拉明50mg 肌注或静注;或非那根(异丙嗪)2550mg 肌注或静滴。 西咪替丁200mg 或雷尼替丁50mg 静注。 静注地塞米松510mg。 腹剧痛者,肌注6542或阿托品。 支气管哮喘发作者,吸02,吸入沙丁胺醇(舒喘灵) 血压下降者:补液扩容,必要时使用血管 活性药静滴。,泥螺中毒,一、毒理:泥螺含有光敏感性物质,大量 食用可致中毒。表现为光敏感性皮炎; 若合并细菌污染则可致细菌性食物中毒。 二、表现: 1、潜伏期17天。 2、受日光照射的皮肤粘膜暴露处出现潮 红、瘙痒、灼热、水肿、水疱、糜烂 等。伴乏力、食欲差、腹痛、腹泻等。 若合并细菌性食物中毒者则除上述消化 道症状外,倘可有失水、休克等表现。,3、治疗: 避免晒太阳。 使用抗组织胺药:如异丙嗪(非那根)、 扑尔敏、苯海拉明、酮替芬、开瑞坦等。 静注钙剂。 重症者使用糖皮质激素:地塞米松、氢化 可的松、强的松等。,生鱼胆中毒: (草鱼、鲢鱼、鲤鱼、青鱼的胆汁),1. 毒理:鱼胆汁中的胆盐、组胺、氰化 物,毒害肾、肝、胃肠道及心、脑 (鱼胆经过煮熟则上述毒素完全破坏。 2个2.5kg青鱼的胆即可中毒)。 2. 表现: 潜伏期 1 /2 6小时。, 消化系:腹痛、恶心、呕吐、腹泻 (水样便或血便),肝肿大、肝痛、 黄疸、肝功能异常。 1-5天后肾功损害,出现少尿、无尿、 血尿、蛋白尿、管型尿;水肿,血BUN 、 Cr升高,急性肾衰。 心脏:心动过速,心脏扩大,第一心音 低饨,心衰,阿一斯氏征。 神经系:口周、唇舌麻木,神志不清, 抽搐。 眼:生鱼胆汁渗入眼可致眼异物感、痛、 痒,结膜充血,角膜混浊、失明。,3. 救治: 进食生鱼胆72小时内应2NaHCO3 或 0.5 P.P.洗胃,并注入活性炭50- 100克,(因鱼胆于胃内停留时间较长)。 服牛奶、蛋清200ml,再服植物油100 -200ml以保护消化道粘膜,延缓胆汁吸收。 地塞米松20-40毫克及维生素C 2-3克 静滴2-3天。 5NaHCO3 250ml静滴,以碱化尿液, 纠正酸中毒。 早期使用速尿,可促进鱼胆毒素排泄 及保护肾功能。, 血透或腹透。 护肝治疗,早期肝昏迷用精氨酸或谷氨酸纳 15-20克静滴。 保护心脏可用极化液,能量合剂(高血钾者 不可补k+)。 20甘露醇250ml与50葡萄糖60ml静注, 防治脑水肿,但无尿时禁用甘露醇。 出血倾向时,用维生素K1 20-50毫克肌注, 或输鲜血。,河豚鱼中毒:,1. 毒理:含毒量因河豚品种、季节而异(农历 2 月,即冬春之交毒性最强),与鱼体大小 无关。河豚鱼40多种,肌肉一般无毒,毒素 主要在内脏、以鱼子(卵巢)毒最剧, 肝、血次之,眼、鳃、皮等处含毒也不少;其毒 素耐高温,煮沸8小时仍有剧毒。河豚鱼中的 河豚毒素0.05克或河豚酸0.01克可使1公斤重 小狗死亡。人吃0.5毫克可致死。, 刺激胃肠道。 麻痹神经:先麻痹感觉神经,然后麻痹 运动神经,麻痹脑干,造成呼吸循环衰谒。 2. 表现:食后1/2-2小时内发病,死亡率50%, 多于发病后46小时死亡;若能超过8小 时,可能救活。先出现恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、便血等消化道症状,然后口、舌及四 肢麻木,共济失调、眼脸下垂,软瘫、腱反 射消失,昏迷, 心律失常,心电图出现传导 阻滞。呼吸浅而不规则,呼吸困难,紫绀、 瞳孔先缩小后散大或双侧 不对称,血压下降, 中毒后4-6小时内可呼吸循环衰竭而死亡。,3.处理: 无特效解毒剂 立即催吐、洗胃、导泻,中毒时间长 可用结肠灌洗。可用2%NaHC03反复洗 胃,用50%MgS0450mL导泻。 保持水、电解质平衡。 肌肉麻痹可用1士的宁2ml(2mg)肌 注,每天3次。 地塞米松10-20mg(或氢化可的松100- 200mg)静滴。 呼衰时吸氧,肌注呼吸兴奋剂可拉明、 洛贝林,呼衰早期可用大剂量654-2或 阿托品静滴。 惊厥时用安定、鲁米那、水合氯醛等。, 半胺氨酸治河豚鱼中毒有特效。应早 期使用左旋半胺氨酸静滴,每天2次, 每次0.10.2克,连用57天,直至 好转。,海产品鱼类雪卡中毒 (Ciguatera)西加中毒 (即西加毒鱼类中毒Ciguatoxic Fish Poisoning),1、毒理:深海珊瑚礁周围及近海岸的某些鱼类,如马鲛、海鳝、无鳔石首鱼、刺尾鱼、鹦嘴鱼等,若含西加鱼毒素,食入后产生胃肠道症状及N系症状。,2、表现:潜伏期几分钟至几小时。中毒常为轻至中度,少见死亡。 感觉异常是西加鱼中毒的特点:食后25天出现冷热温度觉倒置,多发于手掌、足底、唇及口腔粘膜,接触冷物时有痛性烧灼感。 发病开始表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻水样便。继而出现神经肌肉症状、头痛、四肢麻木、感觉异常、口有金属味、面部和四肢肌肉麻痹、颈项僵硬,肢体震颤,运动失调甚至谵妄、昏迷。,心动过缓、血压下降、心律失常。 呼

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