【医学课件大全】肺功能不全(51p)

肺 功 能 不 全 Respiratory Failure,气体的运输,外呼吸 气体运输,内呼吸,呼吸,定义 海平面静息时吸入空气条件下，由于外呼吸功能障碍致PaO2 50mmHg,同时有呼吸困难者。,I型呼衰: 低氧血症 II型呼衰: 高碳酸血症型,分 类,外呼吸过程,肺通气,肺换气,第二节 原因和发病机制,CNS,peripheral nervous system respiratory muscles chest wall Pleural cavity,airways,alveoli,肺通气,alveoli,RBC,capillary,Structure of alveolar-capillary membrane,O2,plasma,CO2,肺换气,肺通气过程,一、肺通气障碍 Hypoventilation,（一） 限制型通气不足 Restrictive hypoventilation 吸气时肺泡扩张受限。,呼吸中枢受损：感染、肿瘤、药物 呼吸肌功能障碍：肌无力、截瘫、低钾 胸廓和胸膜疾患：骨折、畸形、气胸、积液 肺实质病变：炎症、水肿、纤维化,限制型通气不足病因,（二）阻塞型通气不足 Obstructive hypoventilation 气道狭窄和阻塞引起的通气不足. 2.0mm的气道 气道阻力 2.0mm的小气道 终末细支气管无软骨支撑,上呼吸道阻塞：声门到气管隆突，异物、声带麻痹、肿瘤堵塞 下呼吸道阻塞：慢支、哮喘、肺气肿,阻塞型通气不足,Expiration,Inspiration,Expiration,Inspiration,正常肺小叶结构,（三）肺通气障碍血气变化,PaO2 下降 PaCO2 升高 ？ 呼衰类型,二、换气功能障碍 Impaired air exchange,肺泡,毛细血管,alveoli,RBC,capillary,Structure of alveolar-capillary membrane,thickness：1m Surface size：about70m2 安静状态下用40m2,O2,plasma,CO2,（一）弥 散 障 碍 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加,肺泡,毛细血管,0.7s,0.25s,（二）肺泡通气和血流比例失调,V/Q降低: 部分肺泡通气不足 功能性分流 ,V/Q增高：部分肺泡血流不足 死腔样通气 ,通气与血流比例失调 血气变化,PaO2,PaCO2 N,CO2解离曲线,血中CO2含量,55 50 45,ml%,35 40 45 50,静脉血 PO2 40mmHg， PCO2 45mmHg,动脉血 PO2 100mmHg， PCO2 40mmHg,PaCO2 (mmHg),（三）解剖分流(anatomic shunt)增加,解剖分流： 支气管血管 肺内动静脉交通支,解剖分流增加原因： 1、 肺血管阻力增加，肺动脉高压，吻合支开放； 2、支气管扩张症时支气管血管扩张,休息 1 min 回忆 1 min,恐怖分子 H5N1,病例一 宋某某，男，36岁，中学教师。10月24日就诊，胸部线显示“左下肺肺炎”，经抗生素治疗，患者体温恢复正常，病情稳定好转。患者发病前曾宰切生鸡肉，手部受浅表伤。患者咽拭子标本和血清标本，H5N1禽流感相关检测均阴性；SARS相关检测阴性。 病例二 贺某，女，12岁，某中学一年级学生。10月16日上午以“重症肺炎”收入院，当日中午转入湖南省儿童医院，17日上午因“双肺肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）”抢救无效死亡。采集患者发病后的标本，H5N1禽流感相关检测结果为阴性，传染性非典型肺炎（SARS）相关检测阴性。 病例三 贺某某，贺某之弟，男，9岁，三年级学生。10月17日入院，18日晚转入湖南省儿童医院，并隔离治疗。从10月22日开始，体温恢复正常，临床体征和各项检查指标趋于正常。患者咽拭子标本和血清标本检测，除1份H5可疑阳性外，其余H5N1禽流感病毒相关检测均阴性；SARS相关检测阴性。经流行病学调查，贺氏姐弟居住地发生禽流感疫情，姐弟均与病死家禽有过密切接触。,Case 1,Case 2,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP 80/60mmHg ,P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至60/40mmHg ，经输液、输入血浆后上升至120/70mmHg ，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO2 50mmHg ， PaCO2 53mmHg ，吸氧后PaO2仍不上升。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,ARDS机制 肺泡膜损伤及炎性介质 肺泡上皮和VEC通透性 渗透性肺水肿 肺泡表面活性物质生成、消耗 肺泡表面张力 肺顺应性 肺不张 气道阻塞、支气管痉挛 肺内分流 肺内DIC、炎性介质 肺血管收缩 死腔样通气 弥散障碍、肺内分流和死腔样通气,I型呼衰,肺总通气量下降,I I型呼衰,48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊. 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心脏扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33，X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。 吸氧 ,平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。,Case 3,在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。转入普通病房及回家后，每晚仍用氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。 问题： 1、病人患什么病？诊断依据？ 2、缺氧的类型? 3、有无呼衰？发生机制？ 4、病人肺动脉高压发生机制? 5、有无心衰？发生机制？,Case 3,慢性阻塞性肺疾病 COPD,机 制 限制型通气不足 阻塞型通气不足 弥散障碍 通气与血流比例失调,一 酸碱平衡失调及电解质紊乱,第三节 呼吸衰竭时的功能代谢改变,呼吸性酸中毒 II型呼衰,呼吸性碱中毒 I型呼衰,代谢型碱中毒 II型呼衰,代谢性酸中毒 I或II型呼衰,缺氧,代偿过度，CO2排出,CO2潴留,治疗不当,呼吸中枢兴奋性改变(+),二、呼吸系统变化,PaO2,PaCO2,外周化学感受器,中枢化学感受器,- -,+,+,+ +,II 型呼衰-持续低浓度低流量给氧,三、肺源性心脏病, 肺动脉高压 PaO2、CO2潴留 酸中毒 肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压 肺小动脉炎、栓塞