流行性出血热 ppt医学课件

流行性出血热,流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF） 1982年世界卫生组织（WHO）定名为肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS）。,流行性出血热（EHF）简称出血热，是流行性出血热病毒所引起的以啮齿动物为主要传染源的一种自然疫源性疾病。 “其临床特征表现为发热、出血、休克、蛋白尿及周围循环衰竭。 ” 流行性出血热病毒属于汉坦病毒（ hantaviruses，HV）,流行病学：,（一）传染源 国内外已查明，至少94种脊柱动物自然感染汉坦病毒，其中以啮齿动物为主要宿主动物。 黑线姬鼠是野外感染的重要传染源。 褐家鼠为城市型和家鼠型的传染源。,褐家鼠,（二）传播途径： 1、呼吸道传播：感染出血热病毒老鼠的尿、粪便等排泄物污染尘埃，形成气溶胶后被人经呼吸道吸入而感染。 2、消化道传播：食入被带毒鼠排泄物污染的食物，经过破损的口腔黏膜，病毒侵入机体而感染致病。 3、接触感染：被带毒鼠咬伤或破损的皮肤及黏膜直接或间接接触被带毒鼠污染的尘土、污物而致病。,（二）传播途径： 4、垂直传播：从孕妇患者可传给胎儿，母鼠可传给胎鼠，通过胎盘由母体传播给子代并导致胚胎死亡。 5、虫媒传播：国内有人证明通过螨的叮咬为一种可能的传播途径，未得到公认。 6、人-人传播： 未得到公认。,（四）流行特征 1、地区分布：本病主要分布在欧洲和亚洲，我国 是疫情最严重的国家。 2、季节分布：出血热的发病具有明显的季节性。野鼠型出血热发病高峰在当年10月到次年1月；家鼠型出血热发病多集中在3月到6月。 3、人群分布：,（一）临床表现： 本病的潜伏期450天，一般为2周。 典型病例的临床经过分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。 轻症病例可缺少2期和3期，重症病例前3期可相互重叠。,1、发热期 （1）发热： 多数起病急、发冷、寒颤，随之体温上升3839以上，热程一般为37天，热型以弛张、稽留型为多，“热退病重”是本病的特点。 科室经验：持续性高热，体温可波动在38.0至40.0之间，对解热镇痛药反应差。畏冷、寒战少。,（2）全身症状：高度困乏无力、酸痛，“三痛症状”较为突出，即剧烈的头痛、腰痛、眼眶痛。体检肾区有明显扣击痛。重症病例有烦燥、嗜睡等表现。 科室经验：极度疲乏，“三痛”罕见、腰痛少,（3）充血现象：发病12天，眼结膜、眼睑、面、颈及上胸部充血（即所谓“三红”）、水肿，形同醉酒面容，称“酒醉貌”。 科室经验：“三红”罕见,（4）出血现象：病后23天，球结膜、软腭可见出血斑，腋窝、前胸后背部皮肤可见针尖大小出血点，呈抓痕样或条索状。可出现鼻衄，严重者可有咯血、呕血、便血、尿血或出现全身淤斑。 科室经验：出血罕见，即使血小板极低，都很少出血,男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血,女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（ 所示）,（5）胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐，有时有腹痛、腹泻等。 科室经验：全腹胀痛，症状突出，可以使患者无法忍受的程度，恶心、呕吐，食欲减退，腹泻少。,（6）肾功能损害：蛋白尿最早于第2病日出现，很快达+，尿沉渣中有白细胞和管型，严重者可见膜状物，具特征性。 科室经验：表现不突出，出现晚，持续时间短，程度轻,（7）血常规：早期可出现“三高一低”，即外周血白细胞增高、中性粒细胞百分比增高、异型淋巴细胞比率增高和血小板计数降低 血小板减少和功能障碍原因： 生成减少：汉坦病毒可直接损伤骨髓巨核细胞，是血小板成熟障碍。 消耗增多：由于大量的血小板在修补血管内皮中消耗，导致供不应求。 破坏增加：免疫复合物沉积于血小板表面，可导致激活补体，使血小板破坏增加。 功能障碍：可能与汉坦病毒 经血小板表面的病毒受体直接侵害血小板有关。,（8）肝功能损害：黄疸、肝脾肿大，肝功能异常。 科室经验：多见，出现早，持续时间长，转氨酶明显升高，胆红素不高。,2、低血压休克期多出现在46病日，由广泛的小血管损伤、出血和血浆大量渗出，血容量急剧下降，导致的低血容量性休克。临床表现为血压下降、心率加快、肢端发凉、尿量减少、病人烦燥不安或意识不清、口唇及肢端发绀、呼吸短促、出血加重。,少尿期发生于休克期后或与其重叠，持续25天。24小时尿量少于400ml，病人消化道症状、神经症状以及出血现象加重，可有尿毒症、高血压等表现，还可并发心衰、肺水肿、脑水肿和继发性感染等而引起死亡。,4、多尿期一般在第812病日出现，持续714天。每日尿量在2 000ml以上，一般尿量在4 0006 000ml为多见 。 科室经验：多于发热期过后2-3天出血，也可出现于发热期。尿量最多可达上万。此期全身症状明显减轻。常伴有高血压，需要降压药控制，持续到出院以后。,5、恢复期 病人于病后34周，尿量逐渐恢复正常，症状消失，精神、食欲逐渐好转，复原需数月。,诊断标准： 1、流行病学史 发病在EHF疫区及流行季节，或病前两月内有疫区旅居史，或病前两月内有与鼠类或其排泄物件尿、粪）/分泌物（唾液）直接或间接接触史。,2、临床表现 2.1 早期症状和体征：起病急，发冷，发热（38度以上），全身酸痛，乏力，呈衰竭状,头痛，眼眶痛，腰痛（三痛），面、颈、上胸部充血潮红（三红脸，呈酒醉貌，眼睑浮肿、结膜充血，水肿，有点状或片状出血，上鄂粘膜呈网状充血，点状出血，腋下皮肤有线状或簇状排列的出血点，束臂试验阳性。 2.2病程经过：典型病例有发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。前三期可有重叠，并存在有大量五期不全的异型或轻型非典型病例。,3、实验室检查： 3.1血液检查：早期白细胞数低或正常，3-4病日后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型淋巴细胞，血小板明显减少。 3.2尿检查：尿蛋白阳性，并迅速加重，伴显微血尿、管型尿。 3.3血清特异性IgM抗体。 3.4恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高。 3.5从病人血液白细胞或尿沉渣细胞检查到EHF病毒抗原或EHF病毒RNA。,4、病例判定 4.1 疑似病例：具备1及2.1。 4.2 临床诊断病例：疑似病例加2.2， 3.1， 3.2。 4.3 确诊病例：疑似病例或临床诊断病例加3.3， 3.4， 3.5中的任一项。,临床分型 按病情轻重本病可分为四型。 （1）轻型： 体温在38左右，中毒症状轻； 血压基本在正常范围； 除皮肤和（或）粘膜有出血点外，其他处无明显出血现象； 肾脏损害轻微，尿蛋白在+，没有明显少尿期；,（ 2）中型： 体温3940、全身中毒症状较重，有明显的球结膜水肿； 病程中收缩压低于12kPa（90mmHg），或脉压小于3.45kPa（26mmHg）者； 皮肤、粘膜及其他部位有明显出血现象； 肾脏损害明显，尿蛋白可达“+”，有明显的少尿期；,（3）重型： 体温40，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状者； 病程中收缩压低于9.3kPa（70mmHg），或 ，或脉压低于2.6kPa（20mmHg），并呈现临床休克过程者； 出血现象较重，如皮肤瘀斑、腔道出血； 肾脏损害严重，少尿持续在5日以内，或尿闭2天以内者； （以上（一）、（二）、（三）型，各具备2项或2项以上者方可诊断。）,（4）危重型：在重型基础上，出现以下任何严重症群者： 难治性休克； 出血现象严重，有重要脏器出血； 肾脏损害极为严重，少尿期超过5天，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mmol/L； 心力衰竭、肺水肿； 中枢神经系统合并症； 严重继发感染； 其他严重合并症。,治疗原则 抓好“三早一就”（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）措施及发热期的治疗，包括病毒治疗、预防性治疗（预防低血压、少尿期出现）。通过综合性抢救治疗措施预防/控制低血压休克、肾功能衰竭、大出血（三关），做好抢救治疗中的护理工作。,一、发热期的治疗 治疗原则为抗病毒、抗渗出、抗出血。 抗病毒：利巴韦林0.5+10%GS bid*3-5天，也可延长至7天； 抗渗出：钙剂、甘露醇和糖皮质激素，如氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg bid 抗出血：VitC、酚磺乙胺（止血敏） 、安络血及激素,二、低血压期治疗 1.扩充血容量：以积极补充血容量为主，并针对微循环功能障碍、酸中毒、心功能不全等，进行相应的治疗。力争血压尽快回升，于4h内达到稳定。补充容量应早期、快速、适量。,补液原则：先快后慢、先晶后胶、晶三胶一、胶不过千 补液量：一般低血压倾向、低血压和休克时每日输液量分别为3000、4000和5000ml。 每日补液总量（ml）=出量（尿量+排泄量）+2.4*体温升高度数（）+体重（kg）+1000 右旋糖酐24小时用量不超过1000ml，否则易加重血液的低凝状态，导致大出血。,适量扩容：根据达到下述五项指标，确定补液量。 a)收缩压达1213kPa(90100mmHg)； b)脉压差大于3.4-4.0kPa(26-30mmHg)； c)心率100次/min左右； d)尿量25ml/h以上 e)微循环障碍缓解； f)红细胞、血红蛋白及红细胞压积接近正常。,2.纠正酸中毒：碳酸氢钠 3.强心药物的应用：西地兰 4.血管活性药物：多巴胺 5.激素：,三、少尿期治疗 尿量在5001000毫升日为少尿倾向，尿量在500毫升日以下为少尿，50毫升日以下为尿闭。 本期治疗原则为稳定机体内环境，促进肾功能恢复。 限制液体量：即入量出量500600液体，以高渗葡萄糖为主。 促进利尿：首先20%甘露醇，无效即选用速尿 导泻：20%甘露醇口服，50%硫酸镁、番泻叶,透析疗法 透析指征： 少尿超过5天或尿闭2天以上，经利尿等治疗无效或尿量增加缓慢，尿毒症表现日趋严重，血尿素氮大于28.6-35.7mmolL。 高血容量综合症保守治疗无效，伴肺水肿、脑水