抢救重症酒精中毒并发休克1例体会.doc

抢救重症酒精中毒并发休克1例体会【关键词】 酒精中毒;并发症;休克;抢救1 病例资料费，女，48岁，于20090507 T 14：00，被家属发现神志不清，随即拨打120，我院救护车接诊。据家属介绍，患者2 d来因生气基本未饮食，中午与丈夫发生争斗，女儿回家发现其神识不清，呼之不应，小便失禁，酒味扑鼻，无口歪及抽搐现象，发现地上有2瓶500 ml的老村长白酒(52)，一瓶酒空，另一瓶仅剩约200 ml，未发现农药、鼠药及电线落地等情况。询问患者既往史：平素体弱，血压低、心脏不好，性孤傲，易恼怒生气，过去曾经服过镇静药安定自杀未遂，无糖尿病及癫等病史。体格检查：体温32 ，脉搏62/min，呼吸18次/min，BP48/20 mmHg。意识不清，体格检查，不合作，有明显酒味，双侧瞳孔等大等圆，直径2.5 mm，对光反射存在，口唇干裂发绀，颈软无抵抗。双肺呼吸音弱，未闻及干湿性口罗音，心率62次/min，心音弱，律齐，无闻及病理性杂音。腹软未及包块，四肢发冷，肌力检查不能合作，各项病理征未引出。血常规：白细胞4.0109/L，中性粒细胞0.76，淋巴细胞0.20，嗜酸性粒细胞0.03，嗜碱性粒细胞0.01;电解质：血钾3.1 mmol/L，余无明显异常;肝肾功能、心肌酶基本正常;心电图示：(1)心肌供血不良;(2)低血钾。诊断：重度酒精中毒伴中毒性休克。不能排除再次服安眠药的可能。我们立即给予洗胃，至胃液无色无杂质无味停止。氧气吸入、给两路液体：纳络酮1.2 mg静注后继用0.8 mg加入5%葡萄糖500 ml滴入;奥美拉唑40 mg加入0.9%氯化钠250 ml静滴，后续右旋糖酐500 ml扩容升压。皮下注射肾上腺素0.5 mg，静注6542 20 mg，地塞米松15 mg，再续参附针80 ml加5%葡萄糖400 ml，多巴胺160 mg，10%氯加钾1.0 g加0.9%生理盐水500 ml静滴，根据血压回升程度调整液速。因患者血压过低呈严重休克状态，故未选血液透析。家属要求CT检查，结果头颅正常。用药4 h后，患者情况无明显改善，再次给肾上腺素0.5 mg皮下注射，6542 20 mg静推，续纳络酮0.4 mg加入5%葡萄糖液500 ml，多巴胺100 mg加入0.9%氯化钠注射液500 ml维持，碳酸氢钠200 ml纠酸。24：00左右，患者血压回升至70/40 mmHg，肢体稍转温，但仍无尿，再给5%葡萄糖500 ml加激化液，氨基酸液500 ml，尿管插入后静推呋噻米20 mg，随即引出黄红色浊尿约250 ml。02：00时患者仍处昏迷不醒状态，肌注咖啡因0.5 g，为防止感染，给头孢曲松3.0 g和左氧氟沙星0.2 g联合防止感染。次日清晨，患者神志渐醒，测血压80/50 mmHg。停纳络酮等药，继用小量多巴胺、参附针和营养支持疗法，留院观察7 d出院。患者苏醒后自诉买不到安眠药。2 讨论急性酒精中毒是临床常见急症之一，酒中的有效成分主要是乙醇。乙醇饮用过量易中毒，是中枢神经兴奋和抑制剂。乙醇被人体吸收通过血液循环遍及全身，90%以上在肝脏由乙醇脱氧酶和过氧化酶转化为乙醛，由乙醛脱氢酶进一步氧化为醋酸，最后经三羧循环生成氧气和水排除体外。进入体内的乙醇首先作用于大脑皮质，表现为兴奋;当中毒进一步加重时，皮质下中枢和小脑受累，则表现为步态蹒跚，共济失调等运动障碍，继而功能抑制出现精神失常，严重时出现意识丧失，最后由于抑制延髓血管运动中枢，出现中毒性休克，甚至导致呼吸衰竭。由于血管扩张及缺氧又可导致脑水肿的发生1。轻型急性酒精中毒患者一般无需特殊治疗。对于在2 h内的重度中毒者可考虑应用1%碳酸氯钠或生理盐水洗胃，呕吐且吐出胃溶物者可免洗胃。对长时间昏迷、休克，甚至呼吸衰竭的病例，应及早血透，可挽救生命2。本病例虽中毒休克严重且成功救治，避免血透，实乃医疗工作中的万幸。分析成功救治的原因，我们总结有以下体会：(1)及时洗胃以清洗胃内残留的乙醇;(2)开通双静脉通道，及时把大量液体输入扩容，增加有效循环，促进乙醇排出;(3)及时用血管活性药物升压以维持脏器灌注;(4)反复用纳洛酮促苏醒、抗休克，纳洛酮是一种中枢阿片受体拮抗剂，对乙醇中毒所致的意识障碍、休克有较好的疗效。【参考文献】 1 王振,