病理期末考试总结.doc

适应（adaptation）:是细胞、组织、器官和机体对持续性内外刺激做出的非损伤性应答反应，以细胞大小、数目、表型、代谢及功能变化为基础，形态学上细胞表现为增生、肥大、萎缩、化生等，属可逆性改变。化生（metaplasia）： 一种分化成熟细胞被另一种分化成熟细胞取代的过程，是细胞衰老凋零后局部干细胞适应环境再生、转分化、替补的结果。变性（degeneration）细胞或细胞间质损伤后因代谢障碍所致的可逆性形态学改变并伴有结构和功能的改变，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积过多。脂肪变性(fatty change)：实质细胞（非脂肪细胞）胞浆内因营养障碍、感染、中毒、缺氧等因素导致甘油三酯蓄积，HE切片上细胞胞浆呈空泡状，电镜下形成有界膜包绕的圆形均质小体。凋亡(apoptosis)：是C内在死亡程序被激活导致的C主动性死亡，表现为健康C群体中单个/小团C的死亡，无质膜崩解、结构自溶及炎症反应。萎缩（atrophy）：发育正常的实质细胞体积变小，常致组织器官缩小，常伴实质细胞数量减少，可继发间质增生（主要为脂肪、结缔组织），而形成假肥大（见于萎缩的胸腺、肌肉等）。坏疽（gangrene）：活体内大块组织坏死，继发腐败（伴腐败菌生长）使组织呈黑色、污绿色等特殊形态变化（光镜下，组织结构轮廓残存）。机化（organization）：坏死物、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的过程称为机化。最终形成瘢痕组织。炎症(inflammation)：具有血管系统的活体对损伤因子所发生的复杂防御反应，炎症是生物在进化过程中获得的以血管反应为主要特征的抗损伤和修复现象，血管反应是炎症过程中的中心环节。炎性介质（inflammation mediator）：参与介导炎症反应的化学活性因子，这些化学因子有引起血管扩张、通透性增高和白细胞渗出的功能，在炎症发生中其重要作用。绒毛心（Cor Villosum）：发生于心包膜的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。栓塞（embolism）：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固体质块的过程。梗死（infarction）有血管栓塞引起的局部组织坏死称为梗死，多有动脉阻塞引起。槟桹肝（nutmeg liver）：肝严重的长期淤血，肝细胞萎缩和脂肪变性，导致肝切面上呈现槟榔样花纹，导致淤血性肝硬化。肉芽肿(granuloma)：肉芽肿是由局部渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。肿瘤的异质性（heterogeneity）：只有一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中，形成在侵袭能力、生长速度、对激素反应和抗癌药物的敏感性、抗原表达及转移潜能等方面有所不同的亚克隆过程。 异型性（atypia）:是指肿瘤组织在瘤细胞形态和瘤组织结构方面都与其发源的正常组织有不同程度的差异。异型性可反映肿瘤组织的成熟程度（分化程度）。良性肿瘤异型性小，恶性肿瘤异型性大。异型性是诊断肿瘤、区别良、恶性肿瘤的主要组织学依据。间变(anaplasia)：指恶性肿瘤细胞处于不分化的原始幼稚状态（又称去分化状态）癌前病变（precancerous lesions）：是指某些具有癌变潜在可能性的病变，如长期存在极可能转变为癌，如粘膜白班、慢性子宫颈炎、纤维囊性乳腺瘤、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、大肠的腺瘤型息肉、地方性甲状腺肿、结节性肝硬变、黑痣、隐睾。原位癌（carcinoma in situ）：粘膜或皮肤鳞状上皮内的重度非典型性增生已累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润者。原发性颗粒固缩肾（primary granular atrophy of the kidney）：由于肾入球动脉和肌性动脉硬化，只是受累肾单位因缺血而萎缩纤维化，导致肾的硬化。新月体（cresent）：肾小球球囊壁层上皮细胞明显增生，呈多层排列，在毛细血管周围形成新月形或环形小体，故称之。转移性钙化(metastatic calcification)：少见，因全身性钙、磷代谢障碍（高血钙），钙盐沉积于正常组织。见于：甲旁亢、骨质破坏、Vit.D摄入过多。部位：血管壁、肾、肺、胃等。影响： C组织功能丧失；血管壁钙化，易破裂出血。淤血（congestion）：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称淤血，又称静脉性充血。被动过程，可发生于局部或全身。心衰细胞(heart failure cell)：肺淤血时，红细胞漏出到肺泡腔被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，这种含铁血黄素细胞常在左心衰竭时出现，所以称为心衰细胞。虎斑心：灶性心肌脂肪变性时，心内膜下及乳头肌处，脂肪质变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列，构成状似虎斑的斑纹。冠状动脉粥样硬化症（coronary atherosclerosis）：是冠状动脉最常见的疾病，约占95%99%，其余可为冠状动脉炎症性疾病及畸形。以上病变均称为冠状动脉病（Coronary artery disease，CAD）。特点：部位：左前降支发病最多；其次为右主干；再次为左主干或左旋支，后降支。病变：斑块多位于近侧段，分支开口处；早期斑块分散，随病变进展而融合；横切面斑块呈新月状，使管腔呈偏心性狭窄，一般按管腔狭窄程度为4级：级25%，级2650%，级5175%，76%。假小叶 pseudolobule：肝组织内广泛增生的纤维组织互相连接，将原来的肝小叶及肝细胞内再生结节分割包绕成大小不一、圆形或椭圆形的肝细胞团。风湿小体（Aschoff body）：风湿小体即阿孝夫小体，这是风湿热特征性的改变，是确诊风湿热 风湿小体的病理学依据，而且被看作是风湿活动的指标。小体中心有纤维素样坏死，周围绕有成团的风湿细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞。风湿细胞（anitschkow）呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。肺气肿（Pulmonary emphysema）：是指末梢肺组织含气量过多、呈持久扩张并伴有肺泡间隔破坏，致使肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。肺肉质变（pulmonary carnification）：大叶性肺炎时，因吞噬细胞数量少或功能缺陷，肺泡腔内渗出物如纤维素不能被完全消除，肉芽组织机化，形成褐色肉样纤维组织。肾病综合症(Nephrotic syndrome)：表现为大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症，常伴高脂血症。肺原发综合症（ pulmonary primary complex）：肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者的合称，X线可见原发灶和肺门淋巴结阴影，并由淋巴管炎较模糊的条索状阴影相连，形成哑铃状阴影。肺褐色硬化（brown induration）：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，称为肺褐色硬化。R-S cell：霍奇金淋巴瘤的特征性细胞，体积大，直径20-50um，核大，核多叶或多核，核膜明显，核内有大而嗜酸性的核仁，其周有透明晕，胞浆丰富红染。伤寒细胞（typhoid cell）：增生的巨噬细胞，吞噬能力十分活跃，胞浆中常吞噬有病菌、红细胞、淋巴细胞及坏死细胞碎屑，而吞噬红细胞的作用尤为显著，伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿（typhoid granuloma）或伤寒小结（typhoid nodule），是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。伤寒（typhoid fever）：有伤寒杆菌引起的一种急性传染病，主要病变时全身单核-巨噬细胞增生。SARS：传染性非典型肺炎，全称严重急性呼吸综合症（Severe Acute Respiratory Syndromes），简称SARS，是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，传染性极强、病情进展快速。趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟520m。这些化学刺激物称为趋化因子。朊病毒（prion protein）：可以引起同种或异种蛋白质构象改变而致病或功能改变的蛋白质。最常见的是引起传染性海绵样脑病(疯牛病)的蛋白质。慢性阻塞性肺病（COPD）：一组以肺实质与小气道病理性损害所导致的慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病。包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和支气管哮喘等疾病。 Krukenberg 瘤：krukenberg瘤原发灶多为胃肠道，恶性程度高，是由于胃癌（由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤），特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜表面时，经过种植性转移这种扩散方式，种植于双侧卵巢形成的转移性粘液癌。噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象称为噬神经细胞现象。小肝癌：早期肝癌，直径9mmol/L）和血浆肌酐水平(178umol/L)增高，此类生化改变称为氮质血症。尿毒症（uremia）：发生于急性或慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症状和体征。如胃肠道、心血管、神经肌肉、呼吸、皮肤等系统和器官的病理改变。（GFR20mmol/L;血浆肌酐水平445umol/L ）.简述坏死的结局：1坏死细胞溶解引起局部炎症反应；2融解、吸收：较大范围的坏死，液化后形成囊腔；3分离、排出：较大坏死灶不易被吸收而脱落形成缺损，引起：糜烂（erosion）：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损；溃疡（ulcer）：累及真皮或粘膜下层的坏死性缺损；瘘管（fistula）：两端开口的病理性管状缺损；窦道（sinus）：一端开口于皮肤粘膜或管腔的深在性病理性盲管。空洞（cavity）：坏死物经自然管道排出后留下的空腔。4机化、包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓等称机化；肉芽组织不能长入而将其包围称包裹。5钙化：营养不良性钙化：继发于局部组织坏死和异物的异常沉积。简述血栓形成的条件及其对机体的影响。形成条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。对机体的影响：1)有利的一面防止出血；防止病原微生物扩散。2)不利的一面血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。举例说明下肢静脉内血栓形成的原因、条件和结局：静脉血栓为阻塞性血栓，大小和静脉官腔大小相同，为长条形固体物质，由于在血流缓慢的静脉形成，纤维素往内含有更多的红细胞，因此也称为红色血栓。原因：（一）静脉血流滞缓：如久病卧床、外伤或骨折、较大的手术、妊娠、分娩、长途乘车或飞机久坐不动、或长时间的静坐及下蹲位等。以上原因均可导致血流缓慢、瘀滞，因而促发下肢深静脉血栓形成。（二）静脉壁的损伤，常见的有机械性损伤、感染性及化学性损伤等。（三）血液高凝状态，如创伤、手术后、大面积烧伤、妊娠及产后等，可使血小板增高，粘附性增强。术后数日内血液中血小板较正常高2-3倍。血小板对胶原纤维有很强的亲和力，当静脉内膜损伤后，血小板迅速聚集粘附与损伤部位，同时释放出凝血因子，这些凝血因子参与血液循环，血液成分改变，使血液呈高凝状态，而为血栓形成创造了条件。条件：静脉血栓形成的病因，静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要原因。单一因素尚不能独立致病，常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。并发症：（一）肺栓塞：80%90%的肺栓塞栓子来源于下肢静脉血栓，尤其是在溶栓治疗过程中栓子脱落的几率更高，大的栓子可导致患者在几分钟内死亡。（二）出血：溶栓治疗中最主要的并发症是出血，（三）血栓形成后综合征：是最常见最重要的并发症，在血栓的机化过程中静脉瓣膜遭受破坏，甚至消失或者黏附于管壁，导致继发性深静脉瓣膜功能不全，即静脉血栓形成后综合征。简述瘤和肉瘤的区别：癌|肉瘤；组织来源：上皮组织|间叶组织；发病率：较常见|较少见；发病年龄：多见于40岁以上|多见于青少年；大体特点：质较硬、灰白色、较干燥|质软、灰红色、湿润、鱼肉状。组织学特点：多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生|肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少；网状纤维：癌细胞间多无|肉瘤细胞间多有；转移：多经淋巴道转移|多经血道转移。用肉眼和显微镜观察，如何区别良、恶性肿瘤：1、组织分化程度：良：分化好、异型性小，与原有组织的形态相似；恶：分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大；2、核分裂：良：无或稀少，不见病理核分裂像；恶：多见，并可见病理性核分裂像；3、生长速度：良：缓慢；恶：较快；4、继生性改变：良：很少发生坏死，出血；恶：常发生坏死、出血，溃疡形成；5、生长方式：良：膨胀性生长和外生性，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，通常可推动；恶：浸润性和外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清，通常不能推动，后者伴有浸润性生长；6、转移：良：不转移；恶：常有转移；7、复发：良：手术切除后很少复发；恶：较多复发8、对机体影响：良：较小，主要为局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果；恶：较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏局部组织，引起坏死，导致出血合并感染，甚至造成恶病质。试述肿瘤的生长及扩散：一、肿瘤生长的生物学：（一）动力学：1、肿瘤细胞倍增时间：与正常细胞相似，或长于正常细胞，生长周期与普通细胞一样，分为G0、G1、s、G2和M期2、生长分数：指肿瘤细胞细胞群体中处于增值阶段（S+G2期）细胞的比例，恶性转化初期生长分数高3、瘤细胞的生成与丢失：生长分数高的肿瘤（如急性白血病和小细胞肺癌），癌细胞的生成大于丢失，肿瘤的生长速度取决于生长分数和癌细胞的生成和丢失之比。（二）肿瘤血管的形成：诱导血管的生成能力是恶性肿瘤能生长、浸润与转移的前提之一，有血管生成因子和抗血管生成因子共同控制。（三）肿瘤的演进和异质化：（1）肿瘤的演进(progression)：指恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和获得更大恶性潜能的现象。肿瘤的异质化(heterogeneity)：指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中，形成在侵袭能力、生长速度、对激素反应和抗癌药物的敏感性、抗原表达以及转移潜能等方面有所不同的亚克隆的过程。二、肿瘤的生长和扩散（一）肿瘤的生长：1. 生长速度：慢（良性）、 快（恶性）、由慢变快（良性恶性变）；2. 生长方式：（1）膨胀性生长（expansive growth）:多为发生在深部组织良性肿瘤的生长方式，形成的肿瘤一般有完整包膜、界清、活动、易摘除，如乳腺纤维腺瘤。（2）外生性生长（exophytic growth）：生长在体表、体腔或管道器官表面的肿瘤，常向表面生长形成不同肉眼形态的肿物，如皮肤乳头状瘤。（3）浸润性生长（infiltrating growth）：大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞侵入周围组织间隙、血管或神经束衣，浸润并破坏周围组织。瘤性肿块无包膜、界不清、固定、难于切净，因而手术后容易复发，如皮肤鳞状细胞癌。（二）肿瘤的扩散（spread of tumor) ：是恶性肿瘤特有的生物学行为，具有直接蔓延和转移两种方式，其中转移又经过淋巴道、血道和种植三种途径。1.直接蔓延：指瘤细胞连续不断地沿着组织间隙、血管、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近的正常组织或器官并继续生长，使肿瘤范围扩大，如胰头癌蔓延到肝、十二指肠。2.转移（metastasis）：概念：转移是指恶性瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到远隔部位并继续生长，形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。常见的转移途径有: (1)淋巴道转移: 是癌最常见的转移方式，如肺癌首先转移到肺门淋巴结，转移过程：局部Ln远隔Ln胸导管血流。转移瘤的特点：Ln肿大、灰白、质硬，晚期融合。(2)血道转移:肉瘤转移重要途径，如胃肠道癌的转移，转移过程：从细静脉或毛细血管或胸导管入血，顺血流运行，并穿过血管壁在其它部位继续生长形成转移瘤。常见的转移部位：肺(最常见)、肝、骨。也可转移到脑（可伴肺转移或不伴肺转移）和脊髓、甚至全身各部位。是肉瘤最常见的转移途径，血道转移瘤的特点：多个、界清、散在的瘤结节。一般位于近包膜处,靠近器官表面时可形成“癌脐” 。(3)种植性转移：体腔内肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞脱落种植在同一体腔其它器官的表面,继续生长形成多数转移瘤。此种转移相应的浆膜腔常有血性积液。腹腔内器官的癌肿（如胃癌）常发生广泛的种植性转移,在女性患者可形成 Krukenberg瘤（卵巢的种植性转移性粘液腺癌）。（三）、恶性肿瘤的浸润和转移的机制：是由多种因素介导，多步骤组成的复杂过程。1、局部浸润机制：包括瘤C彼此之间粘附力降低、瘤C与基底膜紧密附着、细胞外基质的降解和瘤C的移出4步。2、血行播散：恶性肿瘤以上述方式溶解间质结缔组织和血管壁基底膜，进入血管，进行播散。3、肿瘤转移的分子遗传学：转移抑制基因：上皮钙粘素基因 (E-cadherin)；组织金属蛋白酶抑制物基因；nm23(non-metastasis)基因。转移基因：ezrin基因（横纹肌肉瘤和骨肉瘤）。三、肿瘤的分级和分期：用于恶性肿瘤，对确定恶性肿瘤的治疗方案和判断预后极为重要。1. 分级(grading)：根据恶性肿瘤的分化程度（或异型性大小）来确定其恶性程度的级别。级: 高分化；级: 中分化；级: 低分化2. 分期(staging)：指肿瘤发展的阶段或早晚，主要根据肿瘤浸润和转移的范围。国际通用TNM分期：T：指原发灶（1-4），N：指淋巴结转移（0-3），M：指血行转移（0-2）。化脓性炎的主要病理变化及形成各类病理类型的基础：以大量中性粒细胞渗出、伴不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。渗出的中性粒细胞溶解坏死组织的过程称为化脓；溶解后的凝乳状液体称为脓液（pus）；变性、坏死的中性粒细胞称为脓细胞。根据病因和病变特点分为三种类型：1）表面化脓和积脓（surface suppuration and emphysema）：表面化脓：发生于浆膜或粘膜组织的化脓性炎症。中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显炎性细胞浸润。积脓：表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内。如：胆囊积脓、输卵管积脓。2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）概念：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。病变特点：发炎组织明显水肿，弥漫性中性粒细胞浸润，发炎组织与正常组织分界不清。转归：经治疗可完全消散，不留瘢痕。3）脓肿（abscess）：局限性化脓性炎，局部组织坏死液化，形成一个充满脓液的腔。病原菌：金黄色葡萄球菌，结局：溃疡、窦道、瘘管、脓肿腔。（4）出血性炎症（hemorrhagic inflammation）：血管损伤严重，渗出物中含有大量的红细胞。例如流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫。备注：上述各型渗出性炎症可单独发生，亦可合并存在；在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症。纤维素性炎的病理变化和结局：纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。1.发生于粘膜：渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎，若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎； 2.发生于气管：则较易脱落称为浮膜性炎，易引起窒息。3.浆膜的纤维素性炎：可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连，如绒毛心。4.发生在肺：除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶肺炎。结局： 溶解吸收：量少被蛋白酶溶解 粘膜表面的假膜脱落：大肠粘膜溃疡、出血；气管白喉阻塞支气管、窒息 浆膜机化、粘连 ：心包炎机化粘连盔甲心。腹膜炎机化粘连性肠梗阻。 肺纤维素性炎机化肺肉质变。肉芽组织概念：由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。结构：镜下：大量新生内皮细胞索或毛细血管向创面生长，以小动脉为轴心，形成袢状盘曲的毛细血管网，间有许多新生的成纤维细胞，常有大量渗出液和炎细胞，可见肌成成纤维细胞。功能：抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物。结局：形成瘢痕组织。动脉粥样硬化（AS）的各种复合病变及其对机体的影响：1、斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂，或因斑块纤维帽破裂而血液流入斑块，形成斑块内血肿，可致斑块突然增大，甚至使较小的动脉官腔完全闭塞。2、斑块破裂：粥样斑块表现纤维帽破裂，糜粥样物自破裂口逸入血流，可致胆固醇性栓塞，破裂处遗留粥瘤性溃疡。3、血栓形成:病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓，加重血管腔阻塞，导致缺血及梗死。4、钙化: 钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内，可导致动脉壁变硬变脆，易于破裂。5、动脉瘤形成:严重的粥样斑块可引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，形成动脉瘤，破裂可致大出血。6、血管腔狭窄。风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）：部位：主要侵犯二尖瓣（最多见）、主动脉瓣，也可累及邻近的内膜和腱索。病变：瓣膜肿胀，间质粘液样变性、纤维素样坏死，偶有风湿小体形成。瓣膜闭锁缘白色血栓（疣状赘生物）形成，故称疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）。疣状赘生物呈串珠状单行排列、粟粒大、灰白色，与瓣膜连接紧密、不易脱落，主由血小板和少量纤维素构成。后期机化，病变瓣膜发生纤维化及瘢痕形成。如病变反复发作可导致慢性瓣膜病。当病变累及心房、心室内膜时，可引起心内膜灶性增厚及附壁血栓，其中，左心房后壁内膜灶性增厚，形成Mccallum斑。心肌梗死的定义、病因和发病机理及合并症：概念：冠状动脉供血中断而导致较大范围心肌的缺血性坏死。病因和发病机理：冠状动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，伴血栓形成或斑块内出血。 冠状动脉痉挛导致严重的冠状动脉狭窄。 冠状动脉病变基础上，伴心肌耗氧量增加，心肌供血持续不足。合并症： 乳头肌功能失调 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 急性心包炎 心源性休克 心律失常 急性左心室衰竭。试述门脉性肝硬化（portal cirrrhosis）的病理改变及其临床联系：又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝硬变。肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，表面小结节状(1cm),切面呈结节状，大小一致，其间为增生的纤维条索薄而较均匀，整个肝脏弥漫受累。镜下：假小叶；纤维间隔较一致。临床联系： 1.门脉高压症：（1）产生的机制：假小叶压迫小叶下静脉（窦后压迫）；中央静脉及肝窦周围纤维化，使中央静脉及肝窦阻塞；肝动脉与门静脉之间吻合支开放，压力高的动脉血直接流入门静脉，使后者压力升高（窦前吻合）；肝内血管网破坏、减少。（2）主要表现：脾大。脾慢性淤血所致。临床上常有贫血，白细胞和血小板减少等脾功能亢进表现。胃肠淤血。胃肠静脉回流受阻所致，患者可出现食欲不振、消化不良等表现。腹水。为漏出液，形成机制有：a.门静脉系统淤血，使肠壁、肠系膜毛细血管内压增高，淤血造成的缺氧又使管壁通透性升高，水分和血浆蛋白漏出；b.肝细胞受损，白蛋白合成减少，以及食物消化吸收障碍而引起低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；c.由于血流受阻而使肝窦内压力升高，淋巴液生成增多，回流障碍，可经肝表面漏入腹腔；d.腹水的形成使有效循环血量减少，引起醛固酮和抗利尿激素分泌增多，加上肝灭活作用减弱，使这些激素在血中水平升高而导致钠水潴留。侧支循环形成。门脉压升高后，门静脉与腔静脉间吻合支代偿性扩张，使部分门静脉血液经这些吻合支绕过肝脏直接流至右心。主要侧支有：a.门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉、奇静脉入上腔静脉，常引起食管下段静脉丛曲张，破裂后可引起致命性大出血。b.门静脉血经肠系膜下静脉、直肠静脉丛、髂内静脉入下腔静脉，常引起直肠静脉丛曲张出现海蛇头，以及形成痔疮，破裂时可引起便血。c.门静脉血经附脐静脉、脐周静脉网、胸腹壁静脉进入上、下腔静脉，表现为脐周及腹壁浅静脉曲张，是门静脉高压的重要体征之一。2.肝功能不全（1）血浆蛋白变化。白蛋白因肝细胞受损而合成减少；损伤的肝细胞作为抗原，刺激机体免疫考试，大收集整理系统产生球蛋白，使球蛋白增多，白/球比例下降或倒置。（2）出血倾向。肝合成凝血酶原、纤维蛋白原、凝血因子等减少及脾功能亢进引起血小板破坏增多所致。（3）对雌激素的灭活作用减弱。由于血中雌激素增多，引起皮肤小血管扩张，形成蜘蛛痣，蜘蛛痣好发部位是颈、面部、前臂及手掌。尚可有男性乳腺发育、睾丸萎缩，女性月经失调等。（4）黄疸。主要因肝细胞坏死及毛细胆管胆栓形成所致。5）肝性脑病。晚期肝功能特别是解毒功能严重障碍，可发生肝性脑病。 病毒性肝炎的基本病理变化：由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。基本病变：1、干细胞变性、坏死：a、干细胞胞浆疏松化、气球样变性；b、嗜酸性变：单个或几个肝细胞脱水、浓缩、浆红染；c、溶解性坏死：有高度气球样变的肝细胞发展而来，最多见；d、嗜酸性坏死：由嗜酸性变性发展而来，胞核消失，形成嗜酸小体（属于凋亡）；e、点状坏死：每个坏死灶金累计单个或几个干细胞的坏死；f、碎片状坏死：界板的肝细胞发生的灶状坏死，崩解，伴有炎性细胞浸润；g、桥接坏死：中央静脉与汇管区或两个中央静脉及两个汇管区之间出现的相互连接的肝细胞坏死带。H、大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围坏死，多从小叶中央开始。2、炎细胞浸润，主要是淋巴细胞和单核细胞，在汇管区和肝小叶内；3、间质反应性增生及肝细胞再生：kupffer细胞增生肥大；间叶细胞及成纤维细胞增生；肝细胞、小胆管再生。临床病理类型：1、急性肝炎（acute hepatitis）：病理：肝细胞广泛水变性，点状坏死，慢性炎细胞浸润，巨噬细胞增生、肥大，胆汁淤积。肝脏肿大，红色或暗绿色。临床：急性炎症变化：发热、消化不良等；肝大、压痛、SGPT增高；黄疸型和无黄疸型。2、慢性肝炎：有肝炎症状、血清病毒抗原阳性或生化改变持续6个月以上。轻度慢性肝炎（轻度碎片）；中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死）；重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，早期肝硬化）；3、暴发性（重型）肝炎 （ fulminant hepatitis ）起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。分为：a、急性肝坏死（急性重型肝炎）：肉眼：急性黄色( 红色)肝萎缩：体积显著缩小，重量减轻仅600800g, 质地软，表面皱缩；切面呈黄褐色，充血出血。镜下：肝细胞大块坏死，仅小叶周围残存少量变性，肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架，数日后塌陷，增生及再生均不明显。临床：严重肝功能障碍：GPT8001100,黄疸,出血倾向，肝性肾病，肝性脑病，DIC；预后：多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰竭、消化道出血），转变成亚急性重型肝炎或慢性肝炎。b、亚急性肝坏死（亚急性重型）： 病程 1数月，由急性重型迁延而来或从开始即为亚急性过程，也可由急性普通型、慢性恶化而来。病理：肝细胞的亚大块坏死，网状支架塌陷，病变新旧不等; 肝细胞结节状再生; 纤维组织的增生，小胆管增生，炎细胞浸润。肉眼：肝脏体积缩小，表面不平，结节状，切面呈黄绿色，质地略硬。临床：持续不退的GPT增高、黄疸，及时治疗可停止进展肝纤维化，肝功衰竭、肾衰死亡，转变成坏死后性肝硬变。大叶性肺炎：是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，通常累及肺大叶的全部或大部。1、充血水肿期：大体：肺叶增大，重量增加，暗红色，湿软。镜下：肺泡隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内有浆液性渗出液，少量RBC、中性粒细胞、巨噬细胞，可检出细菌。咳白色泡沫痰，X光显示大片淡薄均匀阴影，听诊为湿罗音。2、红色肝样变期：大体：肺叶增大，重量增加，暗红，质实如肝，切面粗糙颗粒状。镜下：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及大量RBC，少量中性粒细胞，巨噬细胞。纤维素可通过肺泡间孔与相邻肺泡纤维素网相连。渗出物可检出多量细菌。咳铁锈色痰，X光显示大片致密阴影。此期呼吸困难、紫绀最明显。可波及胸膜引起纤维素性胸膜炎。3、灰色肝样变期：大体：肺叶肿大，灰白色，质实如肝，切面粗糙颗粒状。镜下：毛细血管受压，充血消退，肺泡腔纤维素增多，肺泡间孔连接更多见，可见大量中性粒细胞，RBC少见。Ab产生，不易检出细菌。咳粘液脓痰，X光显示大片致密阴影，呼吸困难、紫绀、缺氧症状缓解。4、溶解消散期：实变病灶消失，质地变软。肺泡腔内中性粒细胞坏死，释放蛋白水解酶溶解纤维素。肺泡恢复正常结构。X光显示阴影逐渐消散。并发症：1、肺肉质变：亦称机化性肺炎。由于中性粒细胞渗出较少，释放的蛋白水解酶不足，纤维素溶解不完全，被肉芽组织取代机化。呈褐色肉样。2、胸膜肥厚和粘连：发生纤维素性胸膜炎后纤维素吸收不完全所致。3、肺脓肿及脓胸4、败血症及脓毒血症5、感染性休克。小叶性肺炎(Lobular pneumonia)：概念：是以细支气管为中心的肺的化脓性炎症，故又名支气管肺炎。肉眼：下叶及背侧多见。大小不一、形状不规则实变病灶，暗红或带黄色，双侧肺脏受累。几个病灶融合形成融合性支气管肺炎。镜下：细支气管黏膜损伤，管壁及周围肺组织充血、中性粒细胞浸润、浆液渗出； 病灶周围的肺组织可有代偿性肺气肿改变。临床病理联系和结局: 发热、咳嗽和粘液脓性痰;并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿和脓胸;支气管扩张。大叶性肺炎与小叶性肺炎的主要区别：大叶性肺炎|小叶性肺炎：1、病原菌：以致病力强的肺炎球菌为主|多种细菌，常为毒力弱的肺炎球菌；2、发病年龄：青壮年|小儿、老人、体弱久病卧床者；3、病变特点：急性纤维蛋白性炎|急性化脓性炎；4、病变范围：以肺段或肺叶为病变单位|以细支气管为中心的肺小叶为病变单位，病变大小不一，多发性，散在于两肺；5、病变分期：典型者分为充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变和溶解消散期|病变无程期性，支气管旁淋巴结 一般无病变 常常肿大，呈急性炎性反应；6、临床表现 起病急骤，高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难|常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰7、结局：绝大数痊愈|多数痊愈，少数体弱者预后差8、并发症：肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克|脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭。支气管哮喘（bronchial asthma）的主要病理变化：概念：由高敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可复性支气管痉挛为特点的慢性支气管炎性疾病。常反复发作，带有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或感胸闷等。病因和发病机制：病因：各种变应原，如花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品和药物等。发病机制：涉及过敏源、机体、细胞、受体和炎症介质等五个环节-上皮损伤、SMC收缩、成纤维细胞增生和ECM增多等。病理变化：肉眼：肺膨胀、伴灶状肺萎缩，支气管腔内有粘液栓。镜下：粘膜水肿，杯状细胞增多，基底膜显著增厚、玻变，粘液腺和平滑肌细胞肥大和增生，嗜酸粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润，管壁和粘液栓内可见Charcotleyden 结晶。临床病理联系：呼气性呼吸困难伴哮鸣音。胸廓变形、弥漫性肺气肿，自发性气胸。慢性支气管炎(chronic bronchitis)：是发生在支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症疾病。诊断标准为：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年持续3个月以上，连续发病两年以上。病因：1)外源性因素：理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷；感染因素；过敏因素；2)内源性因素：机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下；过敏体质。病理变化上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱落，细胞水样变性坏死，杯状细胞增多，出现鳞化。腺体增生肥大，粘液腺多于浆液腺，分泌大量粘液。管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润平滑肌断裂萎缩（喘息型增生肥大），软骨变性、萎缩、骨化。管腔不规则。最终管壁纤维化增厚，管腔狭窄甚至闭锁，易向管壁周围组织扩展形成细支气管周围炎。病变从大支气管向小支气管蔓延。临床病理联系：咳白色粘液泡沫痰，急性发作咳粘液脓性或脓性痰。支气管痉挛或狭窄以及粘液和渗出物阻塞管腔导致喘息。结局：痊愈；急性发作（伴发急性化脓性支气管炎）；继发肺气肿、肺心病；并发支气管扩张症。慢性肺源性心脏病(Chronic pulmonary heart disease)：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。病因和发病机制：主要环节是慢性肺动脉高压。1、肺实质疾病导致肺小动脉痉挛、肺血管重塑、肺血管减少, 肺循环阻力增加，主要是慢性阻塞性肺疾病，如慢支、支扩、肺气肿、肺尘埃沉着病等。2、肺血管疾病直接升高肺动脉压，如原发性肺动脉高压、肺血栓形成。3、胸廓运动障碍性疾病压迫肺血管，如胸廓畸形、胸膜纤维化。病理变化：1、肺病变：原有肺病变；肺动脉硬化伴肺动脉主支管腔扩大和管壁增厚；肺小动脉内膜增生、中膜肥厚管腔狭窄，无肌性细动脉肌化。肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。2、心脏病变：右室心肌肥大，右心室壁增厚伴心室扩大，肺动脉瓣下2cm处心肌壁厚超过5mm。LM：1、肌细胞肥大，核增大深染。部分心肌细胞萎缩，肌浆溶解，横纹消失；2、间质水肿，胶原纤维增生。临床病理联系：1、原有肺疾病的症状与体征。2、右心衰竭的症状与体征。3、肺性脑病的症状和体征。简述肾小球肾炎的基本病理变化（glomerulonephritis，GN）： 一、概述：1. 是主要由免疫机制导致的肾小球损害为主的疾病。2. 分原发性和继发性两大类（一般所指GN常指原发性）。3. 临床表现主要有蛋白尿、血尿、水肿和高血压等，严重者出现氮质血症和尿毒症。二、GN的免疫发病机理：抗原抗体反应是引起肾小球损伤的主因：通过免疫荧光及电镜检查可证实。（1）原位免疫复合物形成 抗体与肾小球固有的或植入的抗原成分直接在肾小球原位结合形成免疫复合物引起肾小球损伤； 呈颗粒状或线状荧光；抗肾小球基底膜肾炎（线性荧光）；Heymann肾炎（颗粒状荧光）；植入性抗原（颗粒状荧光）（2）循环免疫复合物沉积： 指抗体与非肾小球抗原（内源或外源性）在血液循环中结合形成中等大小的免疫复合物，随血流到达肾脏不断沉积于肾小球产生的免疫性肾损伤。 呈颗粒状荧光。 电镜检查可见肾小球不同部位有电子致密物沉积（系膜区，内皮细胞与基膜之间内皮下沉积物， 基膜与足细胞之间上皮下沉积物） 。（3）无免疫复合物肾炎。抗肾小球细胞抗体、细胞免疫性肾小球肾炎（致敏T细胞）、 补体替代途径的激活（4）肾小球损伤的介质： 细胞成分： NP、M、LC、NK Pt 肾小球固有细胞：如系膜C、上皮C和内皮C 大分子可溶性生物活性物质：补体，如C5b-C9；花生酸衍生物、一氧化氮和内皮素；IL-1、TNF；趋化性细胞因子和GF；凝血系统。三、基本病理变化：1. 肾小球细胞增多（hypercellularity）：系膜C、内皮C增生，壁层上皮细胞增生等2、基底膜增厚（本身增厚或物质沉积）3、炎性渗出和坏死（中性粒细胞渗出和毛细血管壁纤维素样坏死）4、玻璃样变（hyalinization）和硬化（Sclerosis）（1）玻变：肾小球内出现的均质性嗜酸性物质（血浆蛋白、基底膜成分和系膜基质）的堆积。（2）硬化：肾小球严重玻变，导致毛细血管袢塌陷、管腔闭塞，胶原纤维增加，使小球硬化。5. 肾小管及间质改变。四、临床表现：（1）急性肾炎综合征：起病急，常表现为少尿、血尿、蛋白尿、水肿和高血压，严重者可出现氮质血症。（2）急进性（快速进行性）肾炎综合征：起病急，进展快，迅速出现少尿或无尿，伴明显血尿、蛋白尿，伴水肿和氮质血症，并迅速进展为急性肾功能衰竭。（3）肾病综合征（nephrotic syndrome）：三高一低：高蛋白尿（=3.5g/d）、高度水肿、高脂血症、低蛋白血症(血清白蛋白30g/L). （4）无症状性血尿或蛋白尿：持续或复发性肉眼或镜下血尿，可伴轻度蛋白尿。（5）慢性肾炎综合征：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症，见于各型肾炎的终末阶段。试述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化和病理临床联系：病理变化：肉眼：双肾对称性肿大，包膜紧张，表面光滑，色红，称“大红肾”。若伴有粟粒大小出血点，又称“蚤咬肾”。切面皮质略增厚，皮髓分界清楚 。镜下变化：双侧肾脏肾小球广泛受累：（1）肾小球病变：光镜：体大，细胞多(内皮细胞、系膜细胞增生、肿胀)；中性粒细胞及单核细胞浸润；毛细血管腔受压狭窄、呈缺血状；病变严重者肾小球毛细血管壁纤维素样坏死、出血。电镜：基底膜与足细胞之间，有小丘状、驼峰状电子致密物沉积（主要）。免疫荧光：沿基底膜和系膜区有散在的颗粒状IgG、 IgM和补体C3沉积。（颗粒状荧光）。（2）肾小管、间质病变：肾小管上皮变性，肾小管腔内各种管型。肾间质病变：充血、水肿、少量中性粒及淋巴细胞浸润。临床病理联系：临床表现-病理基础：(急性肾炎综合征) (1) 少尿: 肾小球细胞增生压迫毛细血管血量滤过减少；肾小管病变轻微重吸收正常（球管失衡）。(2)血尿、蛋白尿、管型尿：毛细血管壁受损，通透性增大。(3) 水肿：水钠潴留,变态反应致毛细血管通透性升高。(4) 高血压：主要与水钠潴留有关(肾素水平一般不增高)。快速进行性肾小球肾炎的病理变化和临床病理联系：病理变化：肉眼：双肾肿大、色苍白，又称“大白肾”，皮质表面常有出血点，切面皮质增厚。镜下： （1）肾小球：光镜：多数肾小球（50%以上）有新月体形成。肾小球囊变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛。早期新月体主要由壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成，称细胞性性新月体。后期形成纤维性新月体。电镜：新月体形成；GBM出现裂孔、缺损；部分病例显示电子致密沉积物（型）。免疫荧光：颗粒状（型）、线状荧光（型）或阴性（型）2）肾小管和肾间质：肾小管上皮细胞水肿、萎缩甚至消失。肾间质水肿，炎细胞浸润，后期纤维化。临床病理联系：临床表现（快速进行性肾炎综合征）-病理基础 ：（1）明显血尿、蛋白尿：GM毛细血管坏死，GBM缺损（2）迅速少尿、无尿：新月体形成堵塞小球囊腔，滤过减少（3）氮质血症，急性肾功能衰竭：代谢废物排出障碍、潴留（4）高血压：大量肾单位纤维化、玻变，肾组织缺血，肾素升高慢性肾小球肾炎的病理变化和临床病理联系：病理变化：肉眼： 双肾对称性缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，称“颗粒性固缩肾”。切面：皮质变薄，皮髓分界不清，肾盂周围脂肪增多。特点：大量GM纤维化及玻变。镜下：大量GM纤维化、玻变；相应肾小管萎缩，消失。 残存GM代偿性肥大；相应肾小管扩张，管腔内有管型。纤维化、玻变的GM靠近集中(由纤维组织收缩所致)。间质纤维组织大量增生，大量慢性炎症C（淋巴细胞和浆细胞）浸润，小动脉玻璃样变和内膜增厚、腔小。电镜和免疫无特异性发现。临床病理联系：临床表现（慢性肾炎综合征）-病理基础：(1)多尿、夜尿、尿比重降低：血流通过残留的GM流速加快，滤液通过肾小管速度加快。(2)高血压：大量肾单位纤维化、肾组织缺血，肾素分泌。(3)氮质血症和尿毒症：肾单位大量破坏，体内代谢产物潴留水电介质平衡紊乱。(4)贫血：促红素生成减少和代谢废物抑制骨髓造血。肾盂肾炎(pyelonephritis)：（一）急性肾盂肾炎：是肾盂和肾间质的急性化脓性炎症。1. 病变 (1)肉眼： 单侧或双侧肾脏受累。肾肿大、充血、质软、大小不等的急性脓肿。切面髓质内黄色条纹病变。 肾盂粘膜水肿、充血、脓性渗出物，可有散在出血点。(2)光镜：灶状间质性化脓性炎或脓肿形成，肾小管腔内大量中性粒细胞浸润和肾小管坏死。上行性感染：病变首先累及肾盂，肾盂粘膜充血、水肿，大量中性粒细胞浸润，然后逐渐向肾实质扩展。肾小管上皮细胞坏死，腔内充满脓C和细菌。肾小球很少受累。 血源性感染：病变首先发生于肾小球及周围间质，然后向肾盂蔓延。肾内多数散在的小脓肿，皮质病变明显。2. 合并症：(1) 急性坏死性肾乳头炎(机理尚不清)，为凝固性坏死。(2) 肾盂积脓(尿路阻塞)：脓性渗出物不 能排出，淤积在肾盂、肾盏及输尿管内。(3) 肾周围脓肿(肾包膜受损所致)：肾组织内的化脓性炎穿过肾包膜至肾周组织。临床病理联系：全身症状：起病急，发热、寒战、白细胞增多等症状；局部：腰部酸痛和肾区叩击痛；尿急、尿频等刺激症状；尿液：菌尿、蛋白尿、脓尿、管型尿。特别是白细胞（或脓细胞）管型对诊断有意义。（二）慢性肾盂肾炎：病理变化：特点为慢性肾间质炎，肾组织疤痕形成和肾盂、肾盏纤维化及变形。 1.肉眼： (1) 双肾病变不对称，分布不均匀。不规则灶状或片状疤痕病灶。(2) 肾体积缩小、质硬。 (3) 切面：皮髓分界不清，肾乳头萎缩，肾盂肾盏变形，肾盂粘膜增厚、粗糙。2.光镜：肾组织内不规则灶状病变形成。(1)慢性非特异性炎症：局灶性间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。 (2)部分肾小管萎缩，部分扩张，扩张肾小管腔内有胶样管型（均质红染），状似甲状腺滤泡。 (3) 肾盂粘膜纤维组织大量增生和炎细胞浸润 (4)早期肾小球很少受累，仅球囊周围发生纤维化。后期肾小球纤维化、玻变。临床病理联系：菌尿、脓尿：急性病变反复发作所致。多尿、夜尿、电解质紊乱：肾小管受损，浓缩功能降低所致。高血压：肾组织纤维化和小血管硬化引起肾组织缺血，肾素分泌增加。氮质血症和尿毒症：肾组织大量破坏。X线肾盂造影示肾脏不对称性缩小，肾盂肾盏变形。慢性消化性溃疡病（chronid Peptic ulcer）：概念：是以胃和十二指肠粘膜形成慢