《循环系统生理》PPT课件.ppt

1,第七章 循环系统生理,2,第六节 心脏生理,一、心肌的电活动 （一）心肌电活动的离子基础 1.普通心肌（工作）细胞的电活动 （1）静息电位：相当于K的平衡电位（90mv) （2）动作电位：历时200ms（骨骼肌为0.52ms) 0期：去极化反极化(-90mv30mv） Na+少量内流（达阈电位70mv时）快Na+内流 反极化（持续12ms） 1期（快速复极化初期）：30mv0mv （Na+通道失活，K短暂外流） （持续约10ms）,3,2期：平台期（缓慢复极化期）为0电位，持续100150ms Ca2+缓慢内流，K外流引起 心肌细胞动作电位的最主要特征 3期：快速复极化末期，0mv-90mv,100ms-150ms Ca2+内流停止，K外流增强 4期：静息期或舒张期，复极化完毕，膜恢复到 静息电位水平，靠Na+-K+泵转运，把Na+泵出 膜外，K泵入膜内;并依靠Na+-Ca2+交换机制， 将Ca2+ 逆浓度梯度外运。 总结：静息电位与动作电位的离子基础 2.自律细胞的电活动 特殊心肌细胞的4期是舒张电位，能发生自动去极化。,4,慢反应自律细胞（窦房结中P细胞）的电活动特点： 1）最大舒张电位为-70mv，阈电位为-40mv， （较心室肌高，-90vm与-70mv) 2）0期去极化缓慢 （原因：P细胞膜上几乎不存在快钠通道，而慢钙和慢钾通道通透性较高） 3）无明显的平台期 （原因：复极化早期，慢钾通道稳定持续开放，使膜电位趋向于K+的平衡电位） 4）4期自动去极化速度较快 （复极化晚期，K通透性，Ca2+和Na+内流）,5,3.根据0期去极化速度不同和是否具有自律性，心肌细胞分四类 1）快反应非自律细胞：心房肌 心室肌 2）快反应自律细胞：蒲氏细胞 房室束 心房传导组织 （有快Na+和慢Ca2+通道） 3）慢反应非自律细胞：房室交界的结区细胞 4）慢反应自律细胞：窦房结细胞 房室区和结希区的自律细胞 （无快Na+通道，有慢Ca2+通道）,6,（二）心肌的生理特性,1.心肌的自动节律性： 特殊心肌细胞在复极化后具有自动、缓慢地去极化的能力（Ca2+内流）。 来源于特殊传导组织中的自律细胞：窦房结、心房传导组织、房室交界（结区除外）、心室传导组织等。 窦房结：自律性最高，起搏点，窦性心律 其他：自律性低，潜在起搏点，异位节律,7,（二）心肌的传导性 1.普通心肌细胞的传导：以闰盘相连，阻抗很低，局部电流可迅速通过机能性合胞体。 2.特殊心肌细胞的传导： 窦房结心房房室交界心室肌 0.06s 0.1s 0.06s *房室延搁及意义,8,3.心肌的兴奋性 1）绝对不应期：-90mv0mv-55mv 有效不应期：-90mv-60mv（只局部去极化） 2）相对不应期：-60mv-80mv 3）超常期：-80mv-90mv(阈电位为-70mv) 低常期：Na+-K+泵作用，泵出三Na+,泵入两K，微弱超极化 心肌细胞兴奋性的特点： 不应期较长（约为0.20.3s)，几乎与心肌整个收缩期相当，保证心脏不出现强直收缩。 期前（外）收缩与代偿间歇,9,4.心肌的收缩性 收缩机理与骨骼肌相似，但肌浆中的Ca2+来自于细胞外液（即横管系统），而不是来自肌质网的终末池（细胞内）。 1）机能合胞体性收缩 2）“全或无”现象 3）不发生强直收缩： 期外（前）收缩与代偿间歇,10,5.理化因素对心肌生理特性的影响 1）体温：体温高，心率快 体温每升高10C，心跳加快约13次 2）酸碱度：pH下降，收缩力减弱 pH升高，舒张不完全 3）神经递质的影响 去甲肾上腺素（交感节后释放）心跳快 乙酰胆碱（副交感节后释放）心跳减慢,11,（三）心电图,1.心电图形成原理 2.心电图各波的意义 二、心动周期 （一）心动周期和心率 1.心动周期（0.8s为例） 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8,心室,心房,2.心率,12,（二）心脏泵血过程 1.心房的收缩、舒张 2.心室的收缩 等容收缩期 快速射血期 减慢射血期 3.心室的舒张 等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期 （主动快速充盈期） （三）心动周期中各瓣膜的开闭与心音 1.房室瓣 半月瓣 肺静脉无瓣膜 静脉管内的瓣膜 2.心音：S1 S2 心动周期与心电图和心音的关系,13,三、心输出量及其影响因素,（一）心输出量 每搏输出量 每分输出量 心指数=心输出量/体表面积 （二）影响心输出量的因素 与骨骼肌一样，心脏收缩的搏出量取决于前负荷（即心肌初长度或心室舒张末期容量）、心肌收缩能力、及后负荷（动脉血压）的影响。 1.异长自身调节（施塔林定律）： 回心血量心容积初长收缩力心输出量 （但达最适初长后，再增加纤维长度，输出量并不降低，心肌有抗过度伸长的特性）,14,凡影响回心血量的因素，都能引起异长自身调节。如呼吸、体位、运动等。 2.等长自身调节心肌收缩力调节 （心肌收缩力不依赖于负荷而改变的内在特性称心肌收缩力） 去甲肾上腺素使等长收缩力增加，等张收缩的速度加快。 乙酰胆碱则相反。 3.心率 4.后负荷的影响（主动脉压） 总结，心输出量的影响因素,15,第七节 血管生理,一、动脉血压的形成及影响因素 （一）动脉血压的形成 1.血压：概念 变化 测定（收缩压 舒张压 脉压 平均动脉压） 2.动脉血压的形成 前提：心血管中充盈一定的血量 内因：心输出量 外周阻力 外因：大动脉的弹性 （二）影响动脉血压的因素 (总结） 每搏输出量 心率 外周阻力 动脉管壁的顺应性 循环血量 （三）动脉脉搏,16,二、静脉血压和静脉回心血量 （一）静脉血压：中心静脉压 外周静脉压 （二）静脉血流 （三）影响静脉压和静脉回心血量的因素 1.体循环平均充盈压 2.心脏的舒缩活动 3.重力与体位 4.骨骼肌的挤压作用 5.呼吸运动,三、组织液的生成及影响因素,（一）组织液的生成与回流：有效滤过压 有效滤过压=组织液生成压（毛细血管压+组织液胶体渗透压） 组织液回流压（组织静水压+血浆胶体渗透压） A端：=（30+15）-（10+25）=10 (mmHg) V端：=（12+15）-（10+25）=-8 (mmHg),血浆胶渗压25,组织液胶渗压15,细胞间静水压10,血压30,血压12,18,（二）影响组织液生成的因素： 1、微血管压力的调节： 毛细血管前阻力、后阻力、动脉压、静脉压 （主要是后/前阻力的比值） 2、微血管阻力的调节： 肌源性调节（自身调节） 代谢产物调节：CO2 ，血管舒张，血量 O2，血管舒张，血量 活性物质的影响：内皮舒张因子（NO）使血管舒张 内皮素使血管收缩 血流量自身调节：通过改变血管阻力实现 总之，毛细血管压、静脉压、血浆胶体渗透压、毛细血管通透性、淋巴回流受阻等都会使组织液生成量，回流量 。,四、淋巴液的生成、回流及生理意义 （一）生成 （二）回流 （三）意义 维持正常组织液量 吸收大分子物质 免疫防御作用,20,第八节 心血管活动的调节,一、心血管活动的神经调节 （一）心血管的调节中枢 1、脊髓低级中枢 2、延髓基本中枢 心抑制区心迷走中枢：疑核 迷走N背核 缩血管区心加速中枢（交感）和升压区： 位于延髓头端腹外侧部 舒血管区；延髓尾端腹外侧部 3、皮质下丘脑高级中枢,21,（二）心脏血管的神经支配 1、心脏的神经支配：心交感神经 心迷走神经 肽能神经元： 目前发现心脏内还存在有多种肽能神经纤维，它们释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽等，它们的功能尚不完全清楚，但也可能参与对心肌和冠脉血管活动的调节。 2、血管的神经支配： 1）缩血管神经纤维（交感缩血管）：释放NE 2）舒血管神经纤维： 交感舒血管神经纤维（释放Ach）：骨骼肌血管舒张 副交感舒血管神经纤维（释放Ach）：外生殖器等 （三）心血管活动的反射性调节 1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射） 2.心肺感受性反射（由容量和低压感受器感受） 3.颈动脉体和主动脉化学感受性反射,22,二、体液调节 （一）全身性体液调节 1.肾素血管紧张素醛固酮系统 2.肾上腺素（强心剂）去甲肾上腺素（加压剂） 3.加压素（抗利尿素ADH） 4.血管活性物质： 内皮素 激肽 组织胺 前列腺素 心钠素 红细胞生成素 三、局部性体液因素 1.代谢性自身调节 2.肌源性自身调节,普通心肌细胞的静息电位形成,动作电位形成的离子基础,0,1,2,3,4,26,28,窦房结动作电位,L型Ca2+,T型Ca2+,K,Na+,30,兴奋在心内的传导,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,每搏输出量对动脉血压的影响,46,心率对动脉血压的影响,47,外