发热医学.ppt

下列哪些情况属于发热？,5km长跑后，测体温40 流行性感冒时，测体温38.5 甲亢患者，测体温39 3岁小孩，受到惊吓时，测体温38 中暑时，测体温40 疟疾时，测体温41,Case study,病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。 体检：神志清楚，体温39，心率100bpm，呼吸30bpm。咽部充血、双扁桃腺I肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。,化验：WBC：13.3109 /L，淋巴细胞16%、中性粒细胞 83%。 问题： 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 该病人为什么出现惊厥？ 对该病人应怎样处理和护理？,第一节 概述,一、正常体温的相关概念,正常体温:,腋窝 3637 C 舌下 36.337.2 C 直肠 36.537.9 C,POAH,T37.5,T37.5,体温正常,散热 产热,产热 散热,调定点,37.5,二、体温升高,过热 (体温 调定点),生理性体温,病理性体温,发热 (体温调定点),体温升高,体温升高超过0.5 ,调节性体温升高,被动性体温升高,致热原,(一) 发热,由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5）。,概念,过度产热,散热障碍,体温调节中枢功能障碍,(二) 过热,下列哪些情况属于发热？,5km长跑后，测体温40 流行性感冒时，测体温38.5 甲亢患者，测体温39 3岁小孩，受到惊吓时，测体温38 中暑时，测体温40 疟疾时，测体温41,发热与过热的比较,第二节 发热的原因和机制,一、发热激活物,概念： 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。 发热激活物的种类 外致热原（微生物及其产物） 体内产物（非微生物发热激活物）, 革兰阴性细菌与内毒素 革兰阳性细菌与外毒素 病毒 其他微生物,（一）外致热原（来自体外的致热物质),外致热原,（二）体内产物,抗原抗体复合物 致热性类固醇,发热,二、内生致热原,概念 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。,内生致热原的发现,1948年：Beeson 从正常家兔无菌性腹腔渗 出液粒细胞中获得白细胞致热原（LP),1955年：Atkins 和Wood证明注射内毒素 的家兔血液中存在内生致热原,20世纪后期：将待研究物注入静脉、脑室或 特定部位，检测体温是否升高、神 经元放电等研究内生致热原的种类。,内生致热原的种类,白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 干扰素(interferon, IFN) 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 ),(三) 内生致热原的生成和释放,(Production and release of endogenous pyrogen),产EP细胞的种类,单核细胞、巨噬细胞 内皮细胞、淋巴细胞 星状细胞、肿瘤细胞 其它细胞,产EP细胞的激活,三、发热时的体温调节机制,体温调节中枢 正调节中枢 负调节中枢,正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH), 冷敏神经元 热敏神经元,负调节中枢位于: 中杏仁核 (medial amygdaloid nucleus,MAN) 腹中膈 (ventral septal area,VSA),体温,体温 调定点,？,产EP 细胞,发热 激活物,EP,(二) EP信号传入体温调节中枢的途径,通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT),通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve),经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier),EP,巨噬细胞,巨噬细胞,POAH神经元,POAH神经元,第三脑室视上隐窝,视神经交叉,毛细血管,OVLT区,(三) EP升高调定点的机制,(Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP),EP,正调节介质 （中枢发热介质）,前列腺素E (PGE ) 促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值 一氧化氮（NO),负调节介质 （内生致冷原）, 精氨酸加压素 (arginine vasopressin) 黑素细胞刺激素 (-melanocyte-stimulating hormone,-MSH) 膜联蛋白A1(annexin),又称脂皮质蛋白-1 （lipocortin),发病机制示意图,体温 调定点,发热 激活物,热限(febrile ceiling),发热(非过热)时，体温升高很少超过41，通常达不到42，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。,体温上升期 (Effervescence period),产热、散热、产热散热、体温上升（调定点上移）,高热持续期 (Persistent febrile period),产热和散热在较高水平( 新调定点）上保持相对平衡,散热 、产热 、产热散热，体温回降（调定点回到正常水平）,体温下降期 (Defervescence period),发热的时相及其热代谢特点,常见的热型,第三节 发热反应中 机体的功能和代谢变化,一、物质代谢的变化,糖代谢 糖分解代谢，糖原贮备 ， 乳酸,脂肪代谢 脂肪分解 ，脂肪贮备， 酮症、 消瘦,体温每升高1C，基础代谢率升高13%,蛋白质代谢 蛋白质分解，负氮平衡,水、盐及维生素代谢,体温下降期: 脱水,二、生理功能改变,(一)、中枢神经系统 兴奋性,在小儿高热比较容易引起抽搐 (二)、免疫系统 适度发热可使免疫系统功能增强 (三)、消化系统 交感兴奋消化液分泌 ， 胃肠蠕动 (四)、呼吸系统 血温、酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。,（五）、循环系统,血温刺激窦房结,交感肾上腺髓质系统兴奋,心率 ，心肌收缩力,心输出量,三、防御功能的改变,（一）抗感染能力的改变 抑制热敏感的微生物的生长 吞噬细胞功能增强、NK活性降低 （二）对肿瘤细胞的影响 某些EP有抗肿瘤作用 肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到 抑制，是肿瘤热疗的机制之一。 （三）急性期反应：EP 在诱导发热时也引起 急性期反应。,第四节 发热防治的病理生理基础,发热的处理原则,发热是多种疾病所共有的病理过程，除祛除病因外，对发热本身的治疗应针对病情，权衡利弊。 对一些原因不明的发热，不能急于降低体温，以免掩盖病情、延误诊断和抑制机体的免疫功能。,（一）对一般性发热不要急于解热： 主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗。,（二）合理护理 对高热或持久发热的病人，要注意： 1、水盐代谢，补充水分，防止脱水； 2、保证充足易消化食物，包括维生素； 3、监护心血管功能，防休克的发生。,（三）下列情况应及时解热： 1、体温40以上，症状明显，特别是 对小儿应注意预防高热惊厥的发生； 2、心肌梗塞或心肌劳损发热； 发热心率加快心肌耗氧 量增多 增加心肌负荷； 3、妊娠妇女，因有致畸胎危险或加重 心脏负荷。 4、恶性肿瘤患者，持续发热加重消耗， 病情恶化,（四）合理选择解热措施,1、针对发热病因解热 2针对发热发病学环节