发热伴血小板减少综合征.ppt

一例发热伴血小板减少综合征的护理查房,病案介绍,患者刘XX，女，67岁，4562985 ，因“肢体不自主抖动半年，加重伴发热一周”入院。入院查体：T：37.5，P：84次/分，R:21次/分，BP：128/75mmHg，随机血糖16.2mmol/L，神清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在。 半年来患者肢体不自主抖动症状反复发作，未予特殊重视。一周前患者四肢肢体抖动症状较前加重，并出现发热，伴咳嗽、咳少量白粘痰，体温波动在38左右，同时伴全身乏力、肌肉疼痛、口齿不清、行走不稳，在当地医院查血常规：WBC 1.82109/L，PLT 26109/L。胸部CT平扫：两肺炎症，胸腔积液。遂至我院门诊就诊，2014-06-03 由门诊拟“帕金森病”收住入院,辅助检查与治疗,入院后查血常规提示白细胞、血小板降低，尿常规提示尿蛋白、尿潜血阳性，生化提示转氨酶、胆系酶升高、白蛋白低、甘油三酯升高，凝血五项提示APTT延长、TT不凝，肌酶明显升高，电解质提示血钙低。 上述检查提示患者存在多系统损害，治疗上予以病毒唑抗病毒，古拉定保肝降酶，复合辅酶改善能量代谢、营养心肌，输注血小板、冷沉淀,患者发热原因不明，入院次日仍持续发热，复查心肌损伤指标呈上升趋势 ，追问其病史，患者家属诉入院前一周曾有疫区接触史，当时未予重视。请感染科、肾科、血液科、消化科等会诊后考虑患者发热原因为：发热伴血小板减少综合征可能，予留取血液样本送检市疾控中心查新型布尼亚病毒核酸，06-10结果提示新型布尼亚病毒核酸阳性。 治疗上予以利巴韦林抗病毒，美满霉素抗立克次体，古拉定、利加隆保肝，复合辅酶营养心肌、改善能量代谢，善宁、加贝酯抑酶，耐信抑酸，沐舒坦化痰、纠正电解质紊乱以及静脉补充凝血因子、白蛋白等对症支持治疗。 患者病情仍呈进行性加重，先后出现两系减少、凝血功能障碍、心肌损伤、肝功能损害、胰腺损害、继发性肾病综合征、低钙血症、呼吸衰竭、急性左心功能不全等全身多脏器功能障碍。,请心脏科、呼吸科会诊后考虑患者病情危重，建议对症处理为主，故予甲强龙、多索茶碱抗炎平喘，呋塞米利尿、减轻心肺负荷，合贝爽控制心室率，可乐必妥抗感染等治疗，同时监测血压、血氧、心率等生命体征，并动态观察血常规、血气分析、心肌酶、TNT、BNP、肾功能、电解质等指标。 患者于06-06晚间出现血氧饱和度下降，血气提示2型呼衰，与患者家属沟通后于行气管插管+机械通气辅助呼吸，后复查血气提示血氧较前有所改善。 患者于06-0712:00左右开始出现高热，体温波动在40.4-41.9，予冰毯持续物理降温后体温未见明显下降。患者于18:30左右出现血压下降，BP：74/43mmHg，SPO2：97%，HR：126次/分，R：34次/分，BG： 36.2mmol/L，予以胰岛素静脉泵入控制血糖，并调整多巴胺剂量，同时予林格氏液等补液扩容对症治疗。至晚间21:28左右患者血压仍呈进行性下降趋势、血氧饱和度下降，BP 54/28mmHg、SPO2 72%，予调整呼吸机模式为SIMV，并给予间羟胺升压及继续补液、扩容等，患者血压、血氧仍低，于23:00出现双侧瞳孔扩大、直径4.0mm、对光反射消失，23:28左右患者心率58次/分，血压38/21mmHg，给予肾上腺素、阿托品等静脉注射强心、升压等治疗后患者血压、血氧、心率仍未改善。告知其家属患者目前各项生命体征极不平稳，随时可能出现呼吸、心跳骤停甚至死亡的可能，患者家属表示理解并要求自动出院，请示上级医师后准予其自动出院。,护理诊断/问题 1.生命体征改变的可能：心、肝、肾等多脏器损伤 2.高热 3.清理呼吸道无效 4.呼吸模式的改变 5.皮肤完整性受损的危险 6.进食模式的改变 7.并发症 出血,护理措施 1.观察病情：给予生命体征监测、神志、瞳孔，准确记录24小时出入量，特殊用药的观察。使用输液泵，控制输液速度。 2.监测体温变化，遵医嘱予冰毯物理降温，并观察末梢循环情况 。 3.保持呼吸道通畅-妥善固定好呼吸机管路，避免脱出，扭曲，加强湿化，定时吸痰。加强翻身、拍背，保持床单元整洁。呼吸机及其管道的定时清洁、消毒。每日更换滤器，病室通风、消毒。 4.气管插管护理：注意气囊有无漏气，每班检测气囊压力，气管套管周围的纱布垫要保持清洁干燥。 5.加强各项基础护理，做好胃管，尿管的护理，口腔护理BID,会阴冲洗BID。双下肢水肿予抬高，按时翻身 6.加强心理护理，缓解病人紧张情绪 7.观察皮肤有无出血倾向，观察尿液颜色，对于深静脉穿侧处出血予加压止血，及时更换敷料，并观察皮下血肿及足背动脉搏动情况,消毒隔离,接触患者后应及时进行手消毒或洗手 接触患者体液时应戴橡胶手套,基本概念,人粒细胞无形体病(HGA）是由嗜吞噬细胞无形体侵染人末梢血中性粒细胞引起，以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现的蜱传疾病。该病是一种寄生于细胞内的寄生菌，主要通过蜱（也叫壁虱）叮咬传播。该病临床症状与某些病毒性疾病相似，容易发生误诊，严重者可导致死亡。,无形体是一种寄生于细胞内的寄生菌，主要通过蜱叮咬传播。蜱叮咬携带病原体的宿主动物（主要有鼠、鹿、牛、羊等野生和家养动物）后，再叮咬人时，病原体可随之进入人体，主要侵染人末梢血中性粒细胞.,致病机制 嗜吞噬细胞无形体为专性细胞内寄生细菌,可与中性粒细胞和粒细胞表面的岩藻糖基化和唾液酸化糖基化折叠蛋白结合,从而侵染粒细胞，引起人粒细胞无形体病,传播途径 人粒细胞无形体病可通过蜱叮咬传播。蜱叮咬携带病原体的宿主动物后再叮咬人,病原体可随之进入人体。 人粒细胞无形体病还可能通过直接接触危重病人或带菌动物血液等体液传播,但具体机制仍有待证实。 高危人群 接触蜱等传播媒介的人群为该疾病的高危人群,包括疫源地居民、劳动者和旅游者等。 与人粒细胞无形体病患者密切接触、直接接触患者血液等体液的医务人员或陪护者也有可能被感染,临床表现,一般接触感染蜱或吸食入病原因子后1-2周（平均9天）出现前驱症状 1全身症状: 最常见的临床表现是全身不适，发热、肌痛、头痛、关节痛。 2.胃肠道症状: 部分病人有胃肠道症状（恶心、呕吐、腹泻）、 3.呼吸道症状（咳嗽、肺炎、呼吸窘迫综合症ARDS） 4.肝脏、中枢神经系统症状: 5.皮疹特点: 同斑点热不同（90%病人有皮疹），无形体病皮疹少见（6%），且缺乏特异性皮疹。皮疹多在发病晚期（平均发病5天），表现为一过性的。分布四肢、躯干、脸面。手掌及足掌少见,实验室检查,1.白细胞减少 2.血小板减少 3.肝酶轻中度升高 上述几点常作为临床诊断线索 如高度怀疑此病时，应进行末梢血分类检测，看中性粒细胞内包涵体,疾病的诊断,依据流行病学史、临床表现和实验室检测结果进行诊断。 （一）流行病学史 1. 发病前2周内有被蜱叮咬史; 2. 在有蜱活动的丘陵、山区（林区）工作或生活史; 3. 直接接触过危重患者的血液等体液。,（二）临床表现,急性起病，主要症状为发热（多为持续性高热，可高达40以上）、全身不适、乏力、头痛、肌肉酸痛，以及恶心、呕吐、厌食、腹泻等。个别重症病例可出现皮肤瘀斑、出血，伴多脏器损伤、弥漫性血管内凝血等。,（三）实验室检测 1. 血常规及生化检查: （1）早期外周血象白细胞、血小板降低，严重者呈进行性减少，异型淋巴细胞增多。 （2）末梢血涂片镜检中性粒细胞内可见桑葚状包涵体(瑞氏染色或瑞姬染色) （3）谷丙（丙氨酸氨基转移酶，ALT）和/或谷草（天冬氨酸氨基转移酶，AST）转氨酶升高。 2. 血清及病原学检测: （1）急性期血清间接免疫荧光抗体（IFA）检测嗜吞噬细胞无形体IgM抗体阳性 （2）急性期血清IFA检测嗜吞噬细胞无形体IgG抗体阳性 （3）恢复期血清IFA检测嗜吞噬细胞无形体IgG抗体滴度较急性期有4倍及以上升高 （4）全血或血细胞标本PCR检测嗜吞噬细胞无形体特异性核酸阳性，且序列分析证实与嗜吞噬细胞无形体的同源性达99%以上 （5）分离到病原体,诊断标准,疑似病例：具有上述（一）、（二）项和（三）项1项中的（1）、（3）。部分病例可能无法获得明确的流行病学史。 临床诊断病例：疑似病例同时具备（三）项1项中的（2），或（三）项2项中的（1）或（2）。 确诊病例：疑似病例或临床诊断病例同时具备（三）项2项中（3）、（4）、（5）中的任一项。,（一）病原治疗 1. 四环素类抗生素：强力霉素(多西环素)为首选药物； 四环素 2利福平 3喹诺酮类：如左氧氟沙星等。 （二）一般治疗 患者应卧床休息，高热量、适量维生素、流食或半流食，多饮水，注意口腔卫生，保持皮肤清洁。 对病情较重患者，应补充足够的液体和电解质，以保持水、电解质和酸碱平衡；体弱或营养不良、低蛋白血症者可给予胃肠营养、新鲜血浆、白蛋白、丙种球蛋白等治疗，以改善全身机能状态、提高机体抵抗力。,（三）对症支持治疗 1. 对高热者可物理降温，必要时使用药物退热。 2. 对有明显出血者，可输血小板、血浆。 3. 对合并有弥漫性血管内凝血者，可早期使用肝素。 4. 对粒细胞严重低下患者，可用粒细胞集落刺激因子。 5. 对少尿患者，应碱化尿液，注意监测血压和血容量变化。对足量补液后仍少尿者，可用利尿剂。如出现急性肾衰时，可进行相应处理。 6. 心功能不全者，应绝对卧床休息，可用强心药、利尿剂控制心衰。 7. 应慎用激素 国外有文献报道，人粒细胞无形体病患者使用糖皮质激素后可能会加重病情并增强疾病的传染性，故应慎用。对中毒症状明显的重症患者，在使用有效抗生素进行治疗的情况下，可适当使用糖皮质激素.,防护与隔离,对于一般病例，按照虫媒传染病进行常规防护。在治疗或护理危重病人时，尤其病人有出血现象时，医务人员及陪护人员应加强个人防护。做好病人血液、分泌物、排泄物及其污染环境和物品的消毒处理。,预后,据国