垂体病变的影像诊断.ppt

垂体病变的影像诊断,正常垂体影像表现,垂体影像检查方法,垂体的胚胎发育,脑垂体发源于外胚层，由两组独立的胚胎成分融合而成。脑垂体前叶起自原始口腔顶壁向上突出的头咽沟，由上皮形成一个囊状物，叫颅颊囊（Rathke囊），随着胎儿的发育，逐渐上移并脱离口腔，与下丘脑底部向下的一个突起互相融合形成脑垂体，位于蝶鞍内。蝶鞍上口盖以鞍隔（即硬脑膜），脑垂体上有一茎穿过鞍隔与丘脑相连，为垂体柄。,垂体的胚胎发育,来源于原始口腔的颅颊囊形成垂体前叶，即腺垂体，来源于丘脑底部突起部分的为垂体后叶，即神经垂体。前后两叶之间原有囊腔相隔，此腔即Rathke囊的残留物，称为Rathke裂，胎儿出生后逐渐萎缩直到消失，但仍有10%20%的人或多或少残留此裂，成为CT低密度区或MRI的水样信号区，有时可误为脑垂体病变。,正常垂体影像表现,垂体瘤,垂体腺瘤的体积变异较大，小者在显微镜下方能见到，大者可使蝶鞍扩大或破坏，甚至长入邻近的鞍上或鞍旁组织、副鼻窦和鼻咽腔。肿瘤直径小于1cm者称为垂体微腺瘤；大于1cm者称为垂体大腺瘤。,垂体瘤临床表现,垂体瘤,垂体瘤,垂体瘤,垂体瘤,垂体微腺瘤,在T1加权图像上，微腺瘤呈现为低信号区，也可表现为稍高信号,伴出血时可呈现为高信号区，往往位于垂体的一侧。呈圆形或椭圆形，也可为不规则形。在T2加权图像上，微腺瘤呈高信号或等信号区。 间接征象：垂体高度增加，垂体上缘上凸和垂体柄移位。 注射造影剂如磁显葡胺（Gd-DTPA）后，即增强的早期病灶信号强度低于正常垂体，后期病灶之信号强度高于正常垂体，介于两者之间则为等信号。,垂体微腺瘤的鉴别诊断主要是防止漏诊和与过诊的问题。密切结合临床表现和垂体激素检测结果进行诊断，一般不致有误。垂体大腺瘤应与颅咽管瘤、脑膜瘤、星形胶质细胞瘤、表皮样囊肿、蛛网膜囊肿及动脉瘤等鉴别 多数学者认为MRI诊断微腺瘤优于CT,垂体微腺瘤,垂体微腺瘤,垂体微腺瘤,垂体微腺瘤,垂体微腺瘤,空泡蝶鞍,病理：鞍上蛛网膜经缺损的鞍隔疝入鞍内 CT和MRI：鞍内为脑脊液密度或信号，垂体受压向后，下移位，垂体上缘下凹且高度明显降低。垂体柄向后下移位，于冠状位呈铁锚征,空泡蝶鞍,空泡蝶鞍,空泡蝶鞍,中枢性尿崩症,中枢性尿崩症,生殖细胞瘤，引起中枢性尿崩症的最常见肿瘤 颅咽管瘤 垂体腺瘤 鞍区转移瘤外伤 垂体手术 感染：以结核多见,生殖细胞瘤在MRI上表现为T1加权图像的等信号及T2加权图像的稍高信号，注入增强剂后扫描示肿瘤明显强化。MRI可发现肿瘤的脑脊液播散。鞍区的生殖细胞瘤一般较小，多数小于2cm，且边界清晰。有时鞍区生殖细胞瘤在MRI上表现正常，而患者中枢性尿崩症的临床表现却非常明显，误诊为特发性中枢性尿崩症，因此有必要对特发性中枢性尿崩症患者进行MRI随访。,颅咽管瘤在MRI上主要表现为鞍区占位，肿块易囊变，CT扫描时常常可发现肿瘤钙化。 鞍区转移瘤所致的中枢性尿崩症约占中枢性尿崩症的1，老年患者或MRI显示多发病灶时需考虑转移瘤的可能。,颅咽管瘤,颅咽管瘤,外伤引起的中枢性尿崩症往往于外伤后数天至数周发病。外伤后近期发病与垂体后叶直接损伤有关，但如果垂体柄横断，下丘脑与垂体的传输途径被截断，短期内垂体后叶储存的激素可维持其功能，因此患者表现为外伤后迟发性中枢性尿崩症。垂体手术引起的中枢性尿崩症比较多见，结合明确的外科手术史可以确诊，无需MRI检查。,垂体外伤,感染导致的中枢性尿崩症以结核多见。结核性脑膜炎容易侵犯下丘脑神经垂体轴。MRI检查可发现脑膜强化，并可见病变处的脑组织水肿。,结核性脑膜炎,约有30的中枢性尿崩症患者MRI检查阴性，而且经其他检查未能发现病因，为特发性中枢性尿崩症。有作者推断淋巴细胞性垂体炎可能是特发性中枢性尿崩症的常见类型之一，特发性中枢性尿崩症可为自限性，亦可进展为永久性中枢性尿崩症。,在下丘脑垂体的影像学检查中，平片仅可显示骨性蝶鞍增大、骨质吸收或破坏以及鞍区钙化影。由于颅骨的阻挡，超声在下丘脑垂体区域病变的诊断中意义不大。CT可显示该区域病变的形态、钙化、囊变及周围结构受累情况等，但不如MRI。MRI是目前诊断下丘脑垂体区域病变的最佳影像学方法