慢性肺源性心脏病.ppt

1,慢性肺源性心脏病,Chronic pulmonary heart disease,2,本节内容（8个） 概述 病因 发病机制和病理 临床表现 实验室其他检查 并发症 诊断和鉴别诊断 治疗,3,【概述】 一、基本概念 慢性肺源性心脏病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰的心脏病。,4,【概述】 二、流行病学 患病年龄：40岁以上， 以寒冷、高原、农村地区吸烟者患病率高 从肺部基础病发展成肺心病，一般需要1020年时间。,5,【病因】 一、支气管、肺疾病： COPD:80%90% 其次为哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病和结缔组织病等 二、严重的胸廓畸形 较少见 胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术、广泛的胸膜肥厚粘连等 三、肺血管疾病 甚少见 过敏性肉芽肿 多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 原发性肺动脉高压 四、神经肌肉疾病 罕见 如脊髓灰质炎、肌营养不良和肥胖通气不良综合征等。,6,7,8,【发病机制】 共同机制：肺血管阻力增加肺动脉高压右心负荷增加右心室肥厚扩大右心衰,9,【发病机制】-肺动脉高压 (1) 肺血管器质性改变：反复发作的慢性支气管及其周围炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，引起肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。 (2) 肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。 (3) 肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。 (4) 血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。 （5）血栓形成,10,【发病机制】-右心功能改变 肺动脉高压早期，右心室可以代偿，舒张末期压科正常。 病情发展，特别是在病情急性加重时，使肺动脉压力继续增高右心失代偿：右心扩大、右心衰竭。,11,病因,缺氧 高碳酸血症 呼酸,血容量增加 血粘度增加,血流阻力增加,肺循环阻力增加,肺动脉高压,右心室扩张,肥大/右心衰,慢性肺心病,慢支累及临近小A; 肺气肿，肺泡压增加，压迫毛细血管; 肺泡破裂，毛细血管床减损; 肺血管收缩及重构;,促红素,醛固酮增加 肾动脉收缩,PGE .PGF TX, LTs,5-HT AT2.PAF EDRF/EDCF,肺心病发病机制示意图,12,【病理】,肺部主要原发性病变（COPD） 肺血管的病变 血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞； 毛细血管床破坏、减少； 肺纤维化、瘢痕组织收缩； 肺气肿压迫血管变形 心脏病变 重量增加、右心肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆,13,【临床表现】 一、肺、心功能代偿期（包括缓解期） 症状：咳嗽、 咳痰、气促、 活动后心悸、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降，感染时上述症状加重 体征：发绀+原发疾病体征（肺气肿 干湿啰音） + 肺动脉高压 + 右室肥大,P2亢进,剑下心音心尖部 剑下心脏搏动 三尖瓣收缩期杂音,14,【临床表现】 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）,急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因 急性发作以冬、春季多见,15,临床表现 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）,代偿期症状体征,+,呼吸衰竭,心力衰竭,缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现 （PaO2 50mmHg）,颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛 下肢水肿 静脉压 胸腹水,以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。,16,低氧血症:PaO28Kpa(60mmHg) 除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。,17,二氧化碳潴留：,PaCO26.67Kpa(50mmHg) 表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。,18,CO2麻痹状态：,A血PCO280mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。,19,20,21,22,实验室其他检查 一、X线检查 具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征 有肺心病的X线证据,肺动脉高压,右肺下动脉扩张，横径15mm,其横径/气管横径1.07,肺动脉段突出或其高度3mm,右心室肥大征：心尖圆钝、上翘,24,【实验室其他检查】 二、心电图检查：右心室肥大 （1）电轴右偏，额面平均电轴+90。 （2）重度顺钟向转位。 （3）Rv1+Sv51.05mV。 （4）肺性P波。 （5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。,25,肺性P波，电轴右偏,26,右束支传导阻滞 V5 R/S1,27,实验室其他检查 三、超声心动图检查：阳性率60.6-87% （1）右心室流出道内径30mm （2）右心室内径20mm （3）右心室前壁的厚度5mm （4）左、右心室内径的比值2 （5）右肺动脉内径18mm,或肺动脉干20mm,28,实验室其他检查 四、动脉血气分析 低氧血症或合并高碳酸血症 PaO250mmHg 六、血液检查 RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。 合并感染时，WBC、N增加。 肝肾功能、电解质异常。,29,【并发症】 肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速 休克：感染性？心源性？失血性？ 消化道出血：缺氧、高CO2及循环淤血 弥漫性血管内凝血（DIC）,30,【诊断】 病史：慢性肺胸或肺血管病变。 体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。 实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。,31,【鉴别诊断】,冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病) 风湿性心脏病 原发性心肌病,32,【鉴别诊断】,冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病),高血压、高血脂、高血糖病史 心绞痛、心肌梗死、左心衰 体检、心电图、胸部x线呈左心室肥大征像 (两者可以并存，无统一的诊断标准),33,风湿性心脏病(简称：风心病),发病年龄较轻； 常有风湿性心肌炎或关节炎的病史； 二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，X线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型P波； 超声心动图可示左房室瓣的“城墙样”改变的图象。,【鉴别诊断】,34,原发性扩张型心肌病,三无(无明显的慢性呼吸道症状、无肺气肿体征、无肺动脉高压的临床证据) 以反复心衰、心律失常为常见表现 全心增大,【鉴别诊断】,35,【治疗】 一、急性加重期 治疗原则： 积极控制感染； 通畅呼吸道， 改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳驻留； 控制呼吸和心力衰竭； 积极处理并发症,36,急性加重期治疗措施 （一）控制感染 感染是急性发作和加重的主要原因 参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素 在没有痰培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物 目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。,37,（二）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭,1解痉平喘： 2祛痰：药物，还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。 3氧疗：应持续低流量吸氧，12L/分，使PaO2达6.678.0Kpa而不过度上升。 4呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气； 5营养支持疗法：胃肠营养、静脉营养,38,（三）控制心力衰竭 1.利尿剂 作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。 原则 ：小量、短期、联合、间断 注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠 2.正性肌力药物 两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3) ， 快制剂(作用快、排泄快) 三个指征： A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.出现急性左心衰竭者；D.合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、房颤。,39,注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征，因低氧血症、感染等均可使心率增快；2、警惕洋地黄药物中毒，注意纠正低氧，防止低钾血症,40,3.血管扩张剂的应用 血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。 钙拮抗剂、中药、一氧化氮（NO)、前列环素等。 （四）控制心律失常 主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用-受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。房性、室性,41,（五）糖皮质激素的应用 控制感染前提下短时间、大剂量 （六）抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素 （七）并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、DIC等并发症,42,二、缓解期 去除诱发因素，尽量避免急性加重期的发生 呼