《cpr术后护理》PPT课件.ppt

心跳呼吸骤停复苏术后护理,重症医学科,引起心脏停搏的原因很多，常见的原因不外乎五大类（每大类又分5种）：,（1）重要生命体征极度恶化,体温（T）：体温过高42或者过低28 脉搏（P）：出现致死性心律失常，如心动过速200或心动过缓20 次/分 呼吸（R）：由于呼吸道梗阻或者肺部病变，出现严重呼吸困难和呼吸衰竭 血压(BP)： 各种原因导致的休克、收缩压低于 40mmHg，或者高血压危象 瞳孔(AP)： 一大一小、对光反应迟钝,（2）机体内环境极度恶化,血容量过低或者过高（水失调）：过低引起休克，过高则肺水肿或水中毒 血钾过低或者过高（电解质紊乱）：发生各种致死的室性心动过速或过缓 血PH过低或者过高（酸硷失衡）：严重酸中毒pH7.10或者硷中毒7.55 血氧浓度过低（真/假缺氧）：动脉血PaO280mmHg、呼吸衰竭60mmHg 血糖浓度过低：2.20 mmol/L,（3）心脏本身的严重病变,各种器质性心脏病发展到晚期 冠状动脉或肺动脉血栓梗塞 急性心包填塞（出血或者炎症） 心脏或主动脉穿通伤出血 心脏或主动脉自发性破裂,（4）心外脏器的严重病变,颅脑病变，如外伤、卒中、炎症、肿瘤 肺部病变，发生急性或者慢性呼吸衰竭 肝脏病变，发生急性或慢性肝功能衰竭 肾脏病变，发生急性或慢性肾功能衰竭 内分泌危象，肾上腺、胰腺、甲状腺等,（5）各种理化生物因素意外,各种严重创伤，尤其头颈胸腹脊柱受伤 非创伤性物理意外，如触电、溺水、异物 卡喉、高温中暑、低温冷冻等 非创伤性化学意外，如各种急性中毒 非创伤性生物意外，如各种严重感染 医源性因素，如过敏反应、药物过量、手 术和麻醉意外等,针对常见的、而且可以逆转的病因，美国AHA美国心脏联合会归纳为5个H和5个T：,5H低血容量、低氧血症、低血钾或高血钾、酸中毒、低体温 5T张力性气胸、肺梗塞、心脏填塞、急性心肌梗塞、急性中毒或毒素,最初紧急处置：第一个ABCD (基础生命支持BLS，最为重要),a+C Assessment + Circulation快速判断后徒手胸外心脏按压 A Airway 徒手开放气道 B Breathing 口对口或面罩人工呼吸 D Defibrillation 体外电击除(AED) 如果一次电击失败，则立即转入“第二个ABCD”,第二阶段处置：第二个ABCD (高级生命支持ACLS，技术后盾),A Airway 建立人工气道 B Breathing 人工正压通气 C Circulation 持续人工循环 D Druggery 给予复苏药物,第三阶段处置：第三个ABCD （心肺复苏成功后的进一步治疗）,A Assist 多器官功能支持 B Brain 脑保护与冬眠、促清醒 C Care ICU重症监护 D Diagnosis 确诊并祛除病因,一、复苏后器官功能支持：,1.围心脏骤停期心律失常的处理 2.肾功能支持：如CRRT 3.维持内环境稳定：纠正酸碱、电解质紊乱,一、复苏后器官功能支持：,4.控制血糖（8-10mmol/l） 5.中枢神经系统：钙离子拮抗剂、氧自由基清除剂、神经细胞营养剂、减少脑细胞凋亡等 6.其他治疗（控制感染、营养支持等）,二、脑组织支持：,a亚低温治疗：临床上又称冬眠疗法或人工冬眠，它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使病人进入睡眠状态，在配合物理降温，使病人体温处于一种可控性的低温状态 。使患者的体温保持在32 34 范围内。,亚低温治疗的作用机制,降低机体新陈代谢及组织器官氧耗；改善血管通透性，减轻脑水肿及肺水肿；提高血中氧含量，促进有氧代谢；改善心肺功能及微循环等目的。,亚低温治疗的方法,亚低温治疗的实施：用氯丙嗪100 mg、异丙嗪50 mg及杜冷丁50 mg加生理盐水稀释到50 ml，用微量注射泵先以5ml/h的速度从静脉泵入，待病人逐渐进入冬眠状态，对外界的刺激反应明显减弱，瞳孔缩小，光反射迟钝，呼吸平稳，频率相对较慢，深反射减弱或消失后，冰帽、降温毯对病人进行物理降温，把病人的肛温控制在3435，同时冬眠合剂的泵入速度改为0.52 ml/h持续静脉维持。,亚低温治疗的方法,停降温时应该先停冬眠合剂，还是物理降温？,低温治疗的时间和治疗窗口,脑缺氧耐受的时限只有5分钟，因此多数研究者提倡尽早、尽快实施亚低温治疗。ILCOR(国际急救与复苏联合会)声明中认为, 降温应尽可能在复苏后立即开始。但临床4-6 小时后开始低温治疗也能获得显著的效果。,低温治疗的时间和治疗窗口,ILCOR(国际急救与复苏联合会)基于目前的证据, 提出对自主循环恢复的心脏停博患者应进行1224小时的持续亚低温治疗。临床资料表明持续亚低温治疗4872小时有较好的疗效。也可维持更长时间，应根据病情需要调整。欧美学者主张短时程,2-5天,日本学者主张长时程,亦有学者提出根据伤情及颅内压情况维持2-14天不等（时间越长并发症越多）,护理要点,1、呼吸频率及节律：亚低温治疗的病人由于冬眠合剂的影响，中枢神经系统处于抑制状态，因此呼吸频率相对较慢，但节律整齐。若病人呼吸频率太慢或快慢不等，且胸廓呼吸动度明显变小，出现点头样呼吸，应考虑呼吸中枢抑制过度，因此应立即停用冬眠合剂，必要时予机械通气。,护理要点,2、人工气道护理：冬眠合剂中的异丙嗪具有抗阻胺作用，可使呼吸道分泌物变粘稠。若亚低温治疗过程中病人出现呼吸困难、发绀、吸气“三凹征”，呼吸机频繁高压报警，听诊气道内有干鸣音，提示呼吸道梗阻。因此应重视病人人工气道的管理，按需吸痰，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，同时应重视人工气道的湿化，纠正、维持病人水平衡，以维持呼吸道粘液-纤毛的正常排痰功能，防止肺部感染发生。,护理要点,3、循环监测：进行亚低温治疗的病人，应严密观察循环系统功能，其中主要有ECG、血压、脉搏、肢端循环及面色等。正常情况下，若亚低温治疗有效，由于冬眠合剂的抗肾上腺素能作用，病人应表现为微循环改善，肢端温暖，面色红润，血压正常，脉搏整齐有力，心率偏慢。若病人出现面色苍白，肢端发绀，血压下降，心律不齐，说明微循环障碍，冬眠过深及体温太低，应立即停用冬眠药物并给予保暖，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，必要时使用血管活性药物改善微循环。,护理要点,4、体温护理（监测）：体温监测是亚低温治疗中的一个重点项目。亚低温治疗是否有效，有否并发症的发生，在一定程度上与体温的控制情况密切相关。一般情况下，应保持病人的肛温在3435之间，若病人的体温超过36，亚低温治疗的效果较差，若低于33，易出现呼吸、循环功能异常，体温低于28易出现室颤。对于体温过低的病人，应适当降低冬眠合剂的量，必要时停用并对病人采取加盖被子、温水袋等保暖措施。,护理要点,5、物理降温的实施：在亚低温治疗中，使用冬眠合剂的时候必须配合物理降温。一般使用降温机或冰袋，应在病人进入冬眠状态，各种反应减弱或消失后开始物理降温，否则在降温过程中病人易出现寒颤反应而引起机体代谢增加。降温速度以11.5/h为宜，34小时即可达到治疗温度。在进行物理降温时，应避免病人冻伤。,护理要点,6、体位护理：冬眠合剂中的氯丙嗪和杜冷丁具有扩张血管降血压作用，因此亚低温治疗中的病人最好平卧位，不能使病人突然坐起、激烈翻动或搬动，否则易出现循环不稳、体位性低血压。,护理要点,7、复温护理：复温应在ICP降至正常后在维持24小时后开始。复温速度每小时不超过0.1。若快速复温，因脑温上升可致急性脑肿胀。温度在35-36时需稳定2-3日，只有当冰毯水温在25以上，并能控制脑温时再去除冰毯，而后逐渐减少麻醉剂和肌松剂。复温时由于血管扩张，回心血量少，易导致低血容量性休克，因此复温速度要慢，一旦发生血压下降，应及时补充血容量 。,护理要点,8、 基础护理：亚低温治疗的病人对外界的刺激反应差，容易出现各种并发症，因此应做好病人的皮肤、口腔、泌尿道等护理，勤翻身、拍背，必要时使用气垫床，以防止肺部感染、泌尿系统感染及褥疮等发生。氯丙嗪易引起便秘，因此应注意观察病人有无腹胀、便秘出现，必要时进行灌肠或使用缓泻剂。,并发症预防与护理,复温休克:复温过程中，由于血管扩张，致有效循环血量减少，而发生低血容量性休克，因此复温不宜过快，可适当给予儿茶酚胺类药物以增加外周阻力。 复温时颅内压突然升高:一般仍认为系复温过快有关，应加强颅内压监测与管理。,并发症预防与护理,肺炎:在低温时期，垂体功能不全导致全身免疫力低下，细菌在亚低温的环境中最适宜生长，各脏器的血流降低，及血管阻力增大等原因而易于发生全身严重感染，尤其是肺部感染。因此，在呼吸管理时应有充分准备，加强呼吸道的清洁管理。,并发症预防与护理,呼吸、循环意外:冬眠深度不宜过深，以病人进入睡眠状态为宜，冬眠过深容易出现呼吸循环意外。应密切观察生命体征的变化，尤其是呼吸的情况，应用肌松药的同时，应掌握好呼吸机辅助呼吸，连续动态心电监测，及时发现和防止心律失常。 其他:应定时监测血气分析、血糖、血电解质，病人血清内如存在冷凝集素，说明低温已产生溶血反应，应立即停止低温疗法。,二、脑组织支持：,b脱水：甘露醇250ml q8h+地塞米松5-10mg q6-8h，连用四天（严重脑水肿、肺水肿者加用呋塞米40-80mg，q12-8h，必要时加用白蛋白） c镇静及抗癫痫：单用或连用下列药物：苯二氮卓类、苯妥英钠、丙戊酸钠、丙泊酚、戊巴比妥、氯硝安定 d高压氧或呼吸机支持下纯氧+PEEP,三、ICU重症监护,（一）维持酸碱平衡： 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒,三、ICU重症监护,（二）循环系统的监护 尽可能明确病因，考虑心源性骤停伴ST段抬高可行冠脉造影 血流动力学监测：中心静脉导管，有创动脉压，漂浮导管 血流动力学支持：快速补液，肾上腺素、多巴胺、多巴酚 丁胺、去甲肾上腺素，主动脉球囊反搏。,三、ICU重症监护,（三）呼吸系统的监护 （四）脑缺氧监护 （五）肾功能监护 （六）密切观察病人的症状和体征 （七）防止继发感染,四、积极治疗原发病,病因尽快找出来才能施行对因治疗、祛除病因,客观评估预后,CPR预后影响因素 1、基础疾病 2、复苏过程是否及时有效 3、复苏后是否存在低血氧、低血压、心律失常、发热、抽搐、酸碱失衡 缺血缺氧性脑病(20%) ：运动性共济失调、癫痫、精神症状、智力下降、近事遗忘、植物状态,常见护理问题抽搐,抽搐的定义：抽搐(tic)是全身或局部成群骨骼肌的不自主的肌痉挛收缩，且带有关节运动，多为全身性对称性，伴有随意运动的丧失。临床表现多为四肢和躯干骨骼肌强直性收缩或阵挛性收缩。 抽搐的危害：抽搐严重发作，可引起酸中毒、呼吸循环衰竭、电解质失调等并发症。持续状态1h以上，既有发生脑缺氧脑水肿的可能性,抽搐的表现： 临床表现多为四肢和躯干骨骼肌强直性收缩或阵挛性收缩，每次发作持续数分钟，多伴有意识丧失，常反复发作，轻者为局限性抽搐，为躯体或颜面某一局部连续性抽动。,常见护理问题抽搐,护理措施抽搐,抽搐的护理措施： 保持安静、减少刺激、防止受凉、避免外伤。对全身性抽搐的发作期，应用纱布包绕压舌板，放置在患者上、下牙齿间防止咬伤舌头。如有呕吐应将患者头部偏向一侧，如发生青紫需给氧气吸入。 根据抽搐的病因，采取相应的有效措施，如中毒性抽搐，应去除人体内毒物和应用特效的解毒剂;高热惊厥，首先降温，使体温控制在38以下;低血糖发作，应立即静滴高渗葡萄糖;糖尿病的高渗性非酮症性昏迷则需要胰岛素;中枢神经系统感染所致抽搐进行抗炎治疗;颅内肿瘤经手术可终止发作。 对症治疗。一般以安定100mg或氯硝西泮12mg缓慢静注，也可肌注苯巴比妥钠0.10.2g，或水合氯醛或副醛灌肠，也可用阿米妥钠0.30.5g肌注，儿童用量一般0.150.3g肌注即可。也可用苯妥英钠肌注，成人每次100250mg，每日13次，也可做静脉注射，但注射药时应缓慢。,抽搐镇静,苯二氮卓类药物：地西泮、咪达唑仑和劳拉西泮等 丙泊酚 肾上腺素能2受体激动剂：右美托咪定 氯胺酮 精神类安定药：氟哌啶醇和氟哌利多,ICU常见的镇静剂,抽搐镇静,咪达唑仑：为水溶性苯二氮卓类衍生物,作用强度是地西泮的23倍。起效快,24min 达中枢峰效应，半衰期1.5 3.5， 大剂量对呼吸血压抑制明显。其代谢产物羟基咪达唑仑具有药理活性，特别在肾功能不全的患者中易蓄积，临床一般短期使用（ 72），否则难以预测清醒和拔管时间。常用负荷剂量为0.01 0.05mgkg，维持剂量为 0.020.1mg/(kgh)。,丙泊酚：为 受体激动剂，起效快，半衰期短，大剂量应用丙泊酚时对呼吸及心血管抑制作用明显，可减少脑血流、降低颅内压、降低脑氧耗代谢率。短期使用无明显蓄积作用，长期使用可致周围组织饱和，延长作用时间。常用负荷剂量为13mgkg， 维持剂量(0.5 4mg/kg.h）。长期或大量使用后需监测甘油三酯水平，并考虑其在营养支持中提供的能量。 丙泊酚输注综合征(PRIS)是最新被认识的与丙泊酚相关的严重不良反应，一般指长时间大剂量丙泊酚输注后引起的代谢性酸中毒、高脂血症和心力衰竭伴肝脏肿大并最终导致死亡的临床综合征。目前认为控制丙泊酚的输注速度和剂量对预防PRIS的发生尤其重要，尽量避免连续48h输注丙泊酚大于4mg/(kg.h） ,一旦怀疑可能发生PRIS,应立即停用丙泊酚，改用其他镇静药物。,抽搐镇静,右美托咪定：为高选择性2受体激动剂，作用于中枢神经系统蓝斑部位，抑制去甲肾上腺素分泌从而发挥镇静和镇痛作用。经肝脏代谢，肝功不全患者其半衰期会延长。快速推注可出现低血压、高血压、心动过缓和窦性停搏。低血压和抗交感作用有关， 高血压的发生和药物与外周血管平滑肌2受体作用有关。因其兼具镇静与镇痛双重作用，对呼吸抑制作用弱，安全性较高，越来越多的医师选择其用于ICU患者的镇静。常用负荷剂量为1，维持剂量为 0.2 0.7(kg)。,抽搐