《脑出血诊治进展》PPT课件.ppt

脑出血诊治进展,One in Six, Act Now ! 每六个人在其一生中 就有一人发生卒中， 立即行动起来， 防治卒中！,世界卒中日,概况 脑出血危险因素 脑出血的病理生理 脑出血的诊断 脑出血的治疗 展望,概况,脑出血（Intracerebral hemorrhage, ICH）是指原发于脑实质内的出血，在卒中各亚型中发病率仅次于缺血性卒中居第二位。 我国的比例略高，某些地区可高达50%。 人群中脑出血的发病率约为12-15/100,000人年。 脑出血发病凶险，致死致残率高，30天死亡率可达35%-52%，约半数的死亡事件发生在脑出血后24小时内，在病后6个月生活能自理的患者比例不到20%。,脑出血的危险因素,一般因素：种族、年龄、性别 高血压 抗凝、抗栓药物： 脑淀粉样血管病 脑血管畸形 静脉窦血栓形成 其它： 饮酒、毒物,脑出血的病理生理,高血压：大脑中小动脉（直径100-600um）发生玻璃样变性及纤维素性坏死 ，出现微小动脉瘤 大脑淀粉样血管病：淀粉样蛋白沉积在血管中外膜，导致中小血管纤维蛋白样变性，形成微小动脉瘤,淀粉样血管病,脑出血的诊断,定性诊断： 头CT最常用、有效； MRI 病因诊断： 增强CT、MRI、MRV、CTA、DSA等 预测判断 血肿扩大预测：增强头CT、CTA : “Spot sign”,脑出血MRI特征,CT 正常，MRI 诊断脑出血,CT诊断急性出血，MRI 诊断慢性血肿,MRI 诊断微出血的价值,CT与MRI的诊断价值,CT与MRI在诊断急性脑出血方面准确性一致 特殊情况下存在差异：CT表现为急性血肿，MRI GRE序列表现为慢性血肿，需要CT平片证实 MRI诊断缺血性卒中出血性转换优于CT MRI诊断慢性出血，尤其是微出血优于CT 临床上可能具有重要意义：溶栓患者的选择,Ryda W,血肿扩大预测,Ryda W,脑出血的治疗,出血,血肿扩大,血肿周围水肿形成,止血治疗,手术治疗,脱水降颅压,综合治疗,降压治疗,止血治疗,脑出血后24小时内超过三分之一的患者出现血肿扩大 血肿体积增加，死亡风险增加 资料显示在24小时内血肿扩大的患者中，约三分之一血肿扩大发生在发病后的1小时之内,与缺血性脑血管病的超早期治疗存在时间窗类似， 脑出血的止血治疗同样存在积极干预的时间窗。,止血治疗应该尽早进行,华法令抗凝相关脑出血,-约12%-14%的脑出血与口服抗凝药物相关，INR数值每增加1，发生ICH的危险性几乎增加一倍， -华法林相关的脑出血死亡率可高达67%。因此，即使在有血栓形成高危风险的患者中（如接受心脏机械瓣膜置换术），急性期也应权衡利弊，停止抗凝治疗，尽快纠正凝血障碍,使INR1.5。,维生素K： -作为羧化酶的辅酶参与凝血因子、的合成，发挥凝血作用。所有华法令相关的脑出血均应静脉使用维生素K治疗，常规剂量5mg-10mg -推荐联合使用维生素K与快速止血剂,新鲜冻干血浆(Fresh frozen plasma, FFP)-含有凝血因子、，起效快，可以快速有效纠正INR，是常用的治疗药物。 -FFP作用时间短，所需剂量较大（20-40ml/kg）,导致容量负荷增大，易引起心脏功能衰竭。 -使用FFP前需要配血，还需解冻等，延误开始治疗时机。,凝血酶原复合物浓缩物（Prothrombin complex concentrates,PCC） -含有高浓度的、和因子（部分商业制剂不含因子），可在几分钟内纠正INR值，与FFP相比，输输液量小，无需配型及解冻，是华法林相关脑出血更有效的治疗方法。,重组凝血因子VIIa（rFVIIa）适应症是用于治疗VII因子缺乏的血友病患者。尽管rFVIIa 能快速纠正抗凝药相关出血患者的INR值，但不能补充所有VitK依赖的凝血因子，不能像PCC那样恢复产生凝血酶原。,指南推荐,在最新发布的2010年AHA/ASA脑出血治疗指南中指出，与FFP相比，尽管PCC不能改进预后，但副作用小，推荐PCC代替FFP。 尽管rFVIIa可降低INR，但不能重建凝血系统，不推荐OAC患者ICH中常规使用rFVIIa,抗血小板药物与ICH,老年人、尤其是未经治疗的高血压患者中大剂量阿司匹林引起脑出血的风险进一步增加。 联合使用阿司匹林和氯吡格雷时脑出血风险尤甚。 血肿扩大或临床预后不良是否与服用阿司匹林或血小板功能障碍的有关尚无一致结论。 目前尚无证据显示有特异的药物用于治疗阿司匹林相关的脑出血。血小板置换的疗效尚不明确。,其它原因的脑出血,rFVIIa也用于非抗凝药物相关的脑出血的治疗。重组活化VII因子治疗急性脑出血试验（FAST）显示，尽管在脑出血4小时内使用rFVIIa 可以抑制血肿的扩大，但不能降低死亡率，改善神经系统功能，并且增加血栓栓塞事件的发生风险。,其他止血剂如氨基己酸与止血环酸 -具有抗纤溶的作用，治疗上消化道出血、凝血机制障碍或血小板减少患者粘膜出血时有良好效果。但由于其机制主要是抑制纤溶系统，临床上用来减少动脉瘤所致蛛网膜下腔出血后再出血的风险 -可增加迟发脑缺血及其他血栓事件的危险，总体上并不能改善脑出血患者的预后。,特殊人群的止血治疗,患者卧床时需防止深静脉血栓形成。止血治疗时还需评估血栓形成风险， 权衡缺血性卒中二级预防与脑出血复发的危险，选择适当的时机恢复抗凝或抗血小板治疗。通常在脑出血10天后，可以考虑恢复抗凝治疗。当然，临床上还需结合患者的具体情况综合考虑。,降压治疗,脑出血后降压治疗的顾虑在于血肿周围可能存在缺血半暗带，降压治疗可能加重半暗带组织缺血，导致组织损伤。 近年研究使用CT灌注、MRI灌注和PET等方法证明急性脑出血血肿周围不存在半暗带。,急性脑出血后积极降压治疗试验（INTERACT） -证实了急性期积极降压（将SBP快速降低小于140mmHg）是安全的，但是否改善患者预后还有待于在扩大样本的INTERACT2试验中观察。 急性脑出血降压治疗试验（ATACH）： -发现脑出血后积极降压和常规降压都是安全的，还需要在大样本的研究中进一步验证。,指南推荐,在2010年AHA/ASA的脑出血治疗指南 -收缩压200mmHg或平均动脉压（MAP）150mmHg,积极降压 -收缩压180mmHg或平均动脉压（MAP）130mmHg,适度降压，降血压控制在160/90mmHg。 -指南也参照了最新的研究结果，指出如果脑出血后收缩压在150mmHg220mmHg，积极控制收缩压在140mmHg以下基本是安全的。,脑出血后血压控制需要综合管理。降压的速度、降压的目标值需要个体化，要考虑患者的年龄、发病前的血压水平、脑出血的病因、患者的血管条件（是否合并重度颅内外血管狭窄、动脉夹层）等因素,手术治疗,一、血肿清除术： 脑出血手术治疗试验（STICH）是一项标志性的研究 -研究结果发现：血肿清除术与标准药物治疗相比，疗效无明显差别。 -不过STICH研究的事后分析显示，某些患者（如脑叶出血、GCS评分9-12分、没有脑室内出血）接受手术治疗预后可能比药物治疗效果好，目前正在进行的STICH-II研究。 与幕上脑出血不同，后颅凹血肿患者病情加重恶化的风险明显增加，如脑干受压、脑积水等，早期手术可以改善临床预后，使患者获益。,二、微创血肿清除术结合立体定、溶栓及内镜下血肿清吸等技术 -可减少脑损伤，在年轻、血肿位置表浅的患者中获益更明显 -需要多中心大样本研究来证实其有效性 三、去骨瓣减压术 -小样本的研究发现去骨瓣减压术能改善患者预后,指南推荐,2010年AHA/ASA 脑出血治疗指南中明确指出， -对于绝大多数患者来说，手术治疗的疗效不确定。某些患者（严重小脑出血、幕上脑叶出血血肿30mL、血肿位置表浅）可考虑手术治疗。 -由于可能导致再出血，极早期手术治疗可能有害。,综合治疗,卒中单元的管理模式有助于改善脑出血后患者的预后，监测和管理颅内压(ICP)、血压、体温、血糖、电解质，预防并发症（如肺部感染、深静脉血栓形成及褥疮）、必要时辅助机械通气。 目前推荐将血糖维持在正常水平，避免低血糖。 患者如出现癫痫发作，应给予抗癫痫药物治疗。不推荐预防性抗癫痫治疗。 渗透性脱水可减轻脑水肿，甘露醇可有效降低ICP，高张盐水（3%，7或23%高张盐水）也有降低ICP的作用。但尚无证据显示使用甘露醇和高张盐水可改善临床预后。 类固醇激素没有减轻脑水肿降低颅内压的作用。,脑出血的二级预防,基于人群的调查显示：在首次脑出血后患者复发的风险为2.1%-3.7% 脑出血复发密切相关的危险因素包括：高血压、脑叶出血（提示脑淀粉样血管病可能性大）、高龄、抗凝治疗、MRI上多发为微出血灶及饮酒等,高血压性脑出血： -降压的目标140/90mmHg(糖尿病或慢性肾脏疾病患者血压130/80mmHg)。 脑叶出血：心房纤颤慎用抗凝药物； 饮酒：应避免大量饮酒 他汀：他汀治疗并不增加脑出血风险，目前没有足够的证据显示应限制在脑出血患者中使用他汀药物，,存在明确的缺血性卒中预防适应症的时候，应选用抗血小板或抗凝治疗，使用阿司匹林不受脑出血类型的限制，如果患者需要抗凝，则需要判