呼吸系统疾病诊治方法

第三篇呼吸系统X线、CT检查的可行性：1、双肺是含气组织，对X线的阻隔作用较小，易穿透成像；2、周围组织、器官密度较高（如心脏、骨骼等），能形成鲜明的天然对比；3、病灶多为局部改变，易于发现.两侧可相互对比。MRI检查的可行性：利用其流空效应，不使用造影剂也可使心血管成像，有助于纵膈肿瘤、心脏大血管疾病的诊断。呼吸系统同其他系统有密切的关系，许多全身性疾病都可以在这一系统内表现出来，呼吸系统的X线检查对了解全身性疾病的情况有重要意义。呼吸系统的X线检查有一定的限度；大体病理变化相似的病变，因其投影密度相似、分布相似，单纯从X线上不易区别。X线检查必须密切结合临床资料和相关实验室检查！第二章X线检查方法第一节普通检查（一）、透视1、目的：发现病变。大量的渗出、纤维化、钙化、空洞等病变均可被发现，唯有较淡的渗出及粟粒性病变显示不良。2、方法：可分为暗房荧屏及电视透视。 立即性可及时、准确的得出结论。 动态性用于呼吸运动、心血管搏动及被 掩盖和/或重叠的病灶的显示。（二）、摄影：1、目的：清晰记录病情，能够长期保存，利于对比观察。常在透视后进行，可使摄片的目的 更为明确。 2、常用方法：有后前位、侧位、前后位、斜位、前弓位、侧位水平投照、点片摄影等。 3、不常用方法：间接摄影、放大摄影、静电摄影等。第二节、特殊检查：体层摄影：在常规体层摄影曝光时，球管与片匣呈钟摆样运动，即可提供身体层面的图像。能很好的分析在肺门区及近纵隔处的组织结构。高千伏摄影：电压120kV以上，5-7mAs。X线穿透力强，减少胸壁软组织、肋骨对肺内病变的干扰。由于CR、DR、CT及MRI的应用，上述检查均被替代。三、计算机X线成像数字X线成像是将普通X线摄影装置或透视装置同电子计算机相结合，使X线信息由模拟信息转换为数字信息，而得数字图像的成像技术。 DR依其结构上的差别可分为计算机X线成像（computer radiography， CR）、数字X线荧光成像（digital fluorography，DF）和平板探测器（flat panel detectors）数字X线成像。分别简介如下。（）CRCR是以影像板（ image plate，IP）代替X线胶片作为介质。IP上的影像信息要经过读取、图像处理和显示等步骤，才能显示出数字图像。CR的设备，除X线机外，主要由IP、图像读取、图像处理、图像记录、存储和显示装置及控制用的计算机等组成。IP是由含有微量元素铕（Eu2+）的钡氟溴（或氯、碘）化合物结晶（Ba FX：Eu2+，X= CIBrI）制成，透过人体的X线，使IP感光，在IP上形成潜影。用激光扫描系统读取。IP上由激光激发出的辉尽性荧光，经光电倍增管转换成电信号，再由模拟数字转换器（analogdigital converter）转换成数字影像信息。数字影像信息经图像处理系统处理，可在一定范围内调节图像。图像处理主要包括：灰阶处理：使数字信号转换成黑白影像，并在人眼能辨别的范围内选择合适的灰阶，以达到最佳的视觉效果，以利于观察不同的组织结构；窗位处理：使一定灰阶范围内的组织结构，依其对X线吸收率的差别，得到最佳的显示，可提高影像对比；X线吸收率减影处理：以消除某些组织的影像，达到减影目的；数字减影血管造影处理：得DSA图像。数字信息经数字模拟转换器转换：于荧屏上显示出人眼可见的灰阶图像，还可摄照在胶片上或用磁带、磁盘和光盘保存。 CR与普通X线成像比较优点：提高了图像密度分辨力与显示能力；可图像后处理，增加了信息的显示功能；降低了X线曝光量；曝光宽容度加大；既可摄成照片，还可用磁盘或光盘存储；并可将数字信息转入PACS中。缺点：CR成像速度慢，整个过程所需时间以分计；无透视功能；图像质量仍不够满意。发展前景差，将由平板探测器数字X线成像所代替。第三节造影检查一、支气管造影：了解支气管腔内有无阻塞、狭窄（如异物、肺癌），有无不同形态的扩张（支扩）等。有选择性和非选择性之分；造影流程：术前准备（适应症、禁忌症）造影剂麻醉插管注药摄片术后处理。二、胸膜腔造影是将造影剂注入胸膜腔内，以观察胸膜腔内解剖结构、胸膜的病理改变及相应肺脏病变部位的一项诊疗技术。造影流程：术前准备造影剂麻醉造影显示术后处理。三、血管造影：对肺动脉栓塞、血管异常或畸形者可明确诊断。对肺癌、咳血者可给予治疗。上腔静脉造影：肺动脉造影：支气管动脉造影：主动脉造影：补充：一、C T检查优点： 可得到没有影像重叠的横断层面的高质量影像，且方法简单，病人无不适。 有较好的密度分辨率，可清晰地刻画出纵隔内的器官结构及肺内的细小病变。1、普通平扫：不使用造影剂的常规扫描，多选1厘米层厚及间隔，在屏气下扫描全肺。也可根据定位片进行局部选层扫描。通常需要分别使用肺窗、纵膈窗进行观察。2、增强扫描：经静脉快速注射对比剂后再进行的扫描，用于鉴别病变性质，与大血管的关系，病变的血供情况。3、高分辨力扫描：是薄层（12mm）扫描高分辨力算法重建图像。观察病灶的微细结构，对弥漫性肺间质病变及支气管扩张显示较好，是常规扫描的一种补充。4、动态扫描：快速注射对比剂后对某感兴趣区行多次快速扫描，了解对比剂的浓度变化。5、CT灌注成像：快速团注对比剂时，对感兴趣区层面进行动态CT扫描，获得感兴趣区的时间密度曲线，可反映组织中碘聚集量随时间的变化情况，提示肺组织血流灌注量的变化。6、多层面CT扫描：X线管一次旋转过程中同时获得4、8、16等层面的图像数据的成像系统。缩短扫描时间、提高纵轴方向的空间分辨率。具有后处理的多项功能，如肺结节分析、肺支气管成像、肺含气量测定、仿真内窥镜等。二、磁共振（M R I）检查：优点： 在横断位检查基础上，可作冠状及矢状位检查。 对纵隔结构轮廓的显示十分杰出，脂肪呈高信号（T1加权）、血管及气道呈无信号或低信号，故不用造影剂就可显示出组织间的差别。1、检查方式：自旋回波（SE）反转恢复及饱和恢复序列；常规应用SE-T1WI及FSE-T2WI。2、扫描断面：横断面必要时冠状或矢状面成像。3、肺血管成像：有时间飞越法和相位对比法两种。利用了流动相关增强效应和血流中的相位效应。三、超声检查及同位素扫描：可用于胸水的引导穿刺及肺栓塞的诊断。正常X线表现第一节胸 廓一、软组织胸大肌：双肺上部致密影；乳房：双下肺野 半圆形阴影； 胸锁乳突肌：锁骨下伴随阴影：（2）、骨骼： 肋骨：肩胛骨： 锁骨：胸骨：胸椎：第二节胸 膜壁层胸膜衬在胸廓的内侧及纵隔外侧，不进入正常的肺裂。它围绕肺门区的结构，且越过而覆盖于肺的内侧面，连续而成脏层胸膜，贴在肺叶的表面。脏层胸膜是随着肺叶的表面进入叶间裂。胸膜腔是脏壁两层胸膜之间的密闭潜在腔隙。正常时包围除了肺门区以外的整个肺。胸膜在胸壁与横膈的移行过程中，形成非常锐利的肋膈角。一、肺尖部胸膜转折（伴随阴影）：二、叶间胸膜转折（叶间裂）：1、斜裂：2、横裂：三、纵隔胸膜转折（胸椎旁线）：第三节 横 膈为薄层肌腱组织，是胸、腹腔的分界，呈圆顶状。两侧均有肌束附着于肋骨、胸骨、及腰椎。横膈上的裂孔有：主动脉裂孔主动脉、奇静脉、胸导管、内脏神经；食管裂孔食管、迷走神经；腔静脉裂孔下腔静脉。胸腹膜裂孔胸骨旁裂孔。正位右膈投影于第六前肋或者第十后肋水平，左侧较右侧低半肋间（约2厘米），平静呼吸时膈动度为12厘米，深呼吸为36厘米，膈位受体形影响较大。肋膈角横膈与胸壁间夹角，前高后低；心膈角心影与横膈形成的夹角；波状膈因膈肌在胸廓上的附着点不同，深吸气时可显出。使膈肌位置改变的因素有： 1、使膈肌升高的原因：胸膜炎（粘连、肥厚）肺不张、肺纤维化（肺体积缩小）；腹水、妊娠、肝、脾、肾肿瘤（腹压升高）； 2、使膈肌下降的原因：肺气肿、胸腔积液、大量气胸、肺底积液； 3、使膈肌活动不良的原因：膈下脓肿、肝脓肿、胸膜炎； 4、使膈肌矛盾运动的原因：膈发育不良、膈神经麻痹；第四节纵 隔位于两肺之间，上为胸腔入口，下为横膈、两侧为纵膈胸膜和肺门。自前至后将胸腔分为左、右两半，由心脏、大血管、食道、气管、神经、淋巴组织、胸腺和脂肪等器官和组织构成。纵隔随胸腔的压力改变可增宽或移位。一、纵隔的分区常分为九区：上纵隔胸骨柄、体交点至T4下缘；下纵隔肺门下缘水平至膈顶部；中纵隔两线之间；前纵隔胸骨后至气管前壁、心脏、升主 动脉缘之前； 后纵隔食道前壁至后胸壁；中纵隔心脏、主动脉弓、气管和肺门等占据的范围。二、纵隔淋巴结纵隔淋巴结分为前、中、后三组。1、前纵隔淋巴结上组：约有819个，又称血管前淋巴结。右侧者位于上腔静脉和无名静脉之前，称静脉前淋巴结；左侧者位于主动脉弓和左颈总动脉起始部，称动脉前淋巴结；还有一部分淋巴结位于胸骨柄之后，胸腺之前。下组：淋巴结约有3一4个，位于胸骨后前下纵隔。2中纵隔淋巴结1)气管旁组：沿气管两旁排列，每侧约有2一6个，淋巴结肿大时，右侧者较易显示，左侧者因与主动脉弓影重叠而不易见到。(2)气管支气管组：位于气管与两侧主支气管的交角处右侧较多，约有5一9个，左侧约3一6个。位于奇静脉旁者称奇静脉淋巴结；位于主动脉旁者称主动脉淋巴结；位于动脉导管旁者称导管淋巴结。右侧气管支气管淋巴结肿大时，见于右侧肺动脉之上，左侧者见于主动脉结和左侧肺动脉之间。(3)气管分叉下组（隆突下组）：位于气管分叉和两侧主支气管下方，直至下叶支气管起始部位。淋巴结肿大时在一般后前位胸片不易看到，若加深曝光可能显示；在侧位片上见于肺门部位，往往位于食管后方和降主动脉前方。 （4）支气管肺组，又称肺门淋巴结，位于两侧肺门支气管及肺动脉的分叉处。它们肿大时，右侧肿大的淋巴结投影于肺动脉之外，较易识别，左侧肿大的淋巴结则往往被心影遮蔽而不易见到。3后纵隔淋巴结约有8-12个，沿食管和降主动脉分布。 三、胸腺胸腺位于前上纵隔，胸骨之后，气管、心脏和大血管之前。胸腺分为左右两叶，以峡部相连，其大小和形态在任何年龄都有很大差异。新生儿胸腺相对的较大，至青春期，胸腺的重量达最大程度，以后就逐渐萎缩。正常成人，胸腺体积甚小，完全位于纵隔轮廓之内，于后前位或侧位胸片上均不能显示。船帆征：婴幼儿可见胸腺增大，可为一叶或两叶增大，在后前位胸片上表现为一侧或两侧纵隔阴影增宽，边缘锐利，通常自上纵隔开始，向下逐渐增大向肺内凸出，下端成角，使增大的胸腺呈三角形。胸腺增大也可向肺内凸出较为圆钝，下端不成角，但与心影之间呈一凹入的切迹。也可为下端成角而与心脏轮廓逐渐融合，因而甚似心影增大。少数的胸腺增大可呈圆形肿块影，甚似纵隔肿瘤。在侧位胸片上，增大的胸腺位于前纵隔，主要位于前纵隔上部，较大的胸腺可向下达中、下纵隔，向后与心脏及肺门阴影重叠。四、纵隔胸膜线和胸膜转折纵隔胸膜覆盖于纵隔表面，因纵隔器官呈不规则状而明显起伏。纵隔器官之间的间隙或凹陷，容许两侧纵隔胸膜彼此紧贴。当相贴的胸膜面与线束平行，并由紧邻其两侧的透明肺野比衬时，在x线片上表现为一线条影。如果纵隔胸膜面与x线束平行，然而仅一侧有透明肺野比衬，则表现为胸膜转折。高千伏摄影时，后前位胸片较易显示，在曝光良好的优质胸片上有时也能见到（图3一3一19）。 1前纵隔线前纵隔线是由于在胸骨体后，左右两侧充气的肺组织相互贴近，由两肺的脏层和壁层胸膜，以及夹于其间的少量纵隔结缔组织所形成。x线表现为1一2mm宽的线条影，位于人体中线，部分与气管下段重叠，上端起自胸骨柄体交界点，向下稍向左偏斜延伸5一6cm长。2左上纵隔胸膜转折 纵隔胸膜在中纵隔贴附于心脏和大血管表面，不单独成影，但注意左中纵隔胸膜自左锁骨下动脉向外下被覆于主动脉弓和肺动脉弓之上，向前下方则覆于肺动脉段及到心包之上。由于投影角度的不同或个体差异，左上纵隔胸膜转折可有以下几种表现形式。3后纵隔线后纵隔线是由于在食管后，左右两侧充气的肺组织相互贴近，由两肺的脏层和壁层胸膜，以及夹于其间的少量纵隔结缔组织所形成。X线表现可分为上、下两段：上段位于主动弓以上，与气管影重叠，呈凸面向左的浅弧状细线条影，下端止于主动脉弓上缘。下段位于下纵隔，与心影重叠，呈凸面向右的浅弧状细线条影，下端止于隔面。后纵隔线的上段较常见，下段则很少见到。4奇静脉食管胸膜转折为右肺下叶纵隔面的脏层和壁层胸膜沿奇静脉、食管右侧壁的转折。透亮的右肺下叶与中等密度的奇静脉、食管形成对比，X线表现为起始于右气管支气管角，向下延伸至隔面的胸膜转折影，若食管内充气，则此影更明显，也称食管胸膜线，其位置与后纵隔线相近似，但较后纵隔线宽，约为3一5mm，超过5mm以上者提示可能食管有病变，使其管壁增厚。 5胸椎旁线即纵隔胸膜转折胸椎旁线系纵隔胸膜矢状面的投影，左侧比右侧多见。纵隔胸膜从胸骨内面向后被覆纵隔两侧缘达胸椎体两侧缘。在主动脉弓以上，两侧纵隔胸膜在椎体与食管之间彼此接近，右侧者更近中线。主动脉弓以下，左侧纵隔胸膜在椎体左侧缘直线向前，至降主动脉后缘，则离开胸椎向外转折包绕降主动脉，在正位X线投照时，其走向与X线相切，因此，在椎体左缘和降主动脉之间，显示为一纵行线条影，即胸椎旁线。而右侧纵隔胸膜，被覆于椎体右半侧，由后向前斜行向内，没有像左侧那样的向外转折，在正位X线投照时，其走向不与X线相切，故不易显现。第五节气管、支气管一、气管：由环状软骨（ C 6水平）向下延伸入胸腔，稍偏右方达T 5-6水平分为左、右支气管；气管长10-13cm，宽约1.5-2.0cm二、支气管：左、右支气管在肺内分为肺叶 、肺段支气管，常用数字表示：（见表：）左、右支气管与人体长轴夹角分别为： 左： 40550； 右： 20300；隆突角：60850 ， 不得大于90 0 。两肺支气管的分支形式不完全相同，有以下几点差异：右主支气管分为上、中、下三支肺叶支气管。左主支气管分为上、下两支肺叶支气管。右上叶支气管直接分为肺段大气管，而左上叶支气管先分为上部及下（舌）部支气管，然后再分别分出肺段支气管。右上叶气管分为尖、后、前三支肺段大气管，左上叶的上部支气管分为尖后支及前支两支肺段支气管。右侧主支气管分出上叶支气管后至中叶支气管开口前的一段称为中间支气管。左侧无中间支气管。右下叶支气管共分出背、内、前、外、后五支肺段支气管，左下叶支气管则分为背、内前、外、后四支肺段支气管。右上叶 左上叶1 尖支 1+2尖+后2 后支3 前支 3 前支 右中叶 左舌叶4 外支 4上支5 内支 5下支 右下叶 左下叶6 背支 6背支7 内支 7+8内+前支8 前支9 外支 9外支10后支 10后支第六节 肺 部一、肺野：肺组织含气，X线表现为广泛的、比较均匀的透明阴影，从X线诊断角度将其分为三带、三野共九区： 纵向：为等分，内、中、外三带； 横向：上野：第二前肋下缘以上： 下野：第四前肋下缘以下； 中野：第二、四前肋间。意义：指明病变部位；判断肺纹理的疏密。肺尖区：第一肋圈外缘以内的区域；锁骨下区：锁骨以下第2肋圈以内的区域；右肺有三叶，左肺有两叶。各肺叶均有脏层胸膜包绕，它们之间存有叶间裂。肺叶由2-5个肺段组成，有其独立的支气管，常呈椎形尖端指向肺门，底部朝向肺的外围；肺段间没有明确边界。肺段的名称与相应的支气管同名；斜裂起自胸4水平向前、下方斜行达前肋膈角稍后方与膈肌相交；水平裂存於右肺，将上、中叶分开，自斜裂中部向前达前胸壁；副叶、奇叶的出现：为先天异常，有肺叶嵌入或血管位置异常所致。三、肺副叶肺的分叶可由先天变异，主要是副叶，是由副叶间裂伸入肺叶内形成。 四、肺段 肺段由多数的肺小叶组成，是基本的解剖和功能单位；多呈圆锥形，尖端指向肺门，基底向着肺的外围。右肺十段、左肺八段，与相应的支气管一致。五、肺小叶由个呼吸小叶（又称肺腺泡）构成。小叶的大小不一致，直径约。组织学上详细分为小叶核心、小叶实质和小叶间隔组成；（小叶核心小叶肺动脉和细支气管其管径约；小叶实质小叶核心的外围结构；小叶间膈疏松结缔组织，内有小叶静脉及淋巴管。）肺腺泡由终末细支气管（）、级呼吸细支气管，肺泡管、肺泡囊、肺泡。它是大体解剖以及X线解剖的基本单位。肺泡孔：肺泡壁上的小孔，空气可以经肺泡孔相互沟通；当一个腺泡充满造影剂、渗出液、漏出液或肉芽组织等后，可出现花瓣样的腺泡结节阴影。可融合成片或累及全肺六、肺实质与肺间质肺实质：能进行气体交换的含气间隙及其结构（肺泡）；肺间质：支气管、血管周围及肺泡间隔、小叶间隔等由结缔组织组成的支架及间隙。七、肺的淋巴引流肺淋巴管网分为三组，胸膜淋巴管网，血管周围淋巴管网和支气管周围淋巴管网。肺的淋巴引流分为深浅两层。浅层胸膜淋巴管网，分布于胸膜内，在胸膜中再汇集成几支主要淋巴管，引流入支气管肺淋巴结（即肺门淋巴结）。深层血管周围淋巴管网和支气管周围淋巴管网，首先在肺泡管周围形成淋巴管丛，并汇集成几支淋巴管，这几支淋巴管包绕于支气管、肺动脉和肺静脉的外周，最后引流至支气管肺淋巴结。深浅两层淋巴管之间有吻合支。两肺淋巴引流到纵隔淋巴结的分布，有一大致的范围，每侧肺均可分为上、中、下三区，这种分区与肺叶的划分是不一致的。1右肺上区 指右肺上叶的前内部。该区的淋巴引流至右侧上部支气管肺淋巴结、右气管支气管淋巴结、右气管旁淋巴结以及右前纵隔血管前淋巴结。 2右肺中区 包括右肺上叶的后外部、右中叶及右下叶的上部。该区的淋巴引流至右侧中部支气管肺淋巴结、右气管支气管淋巴结、右气管旁淋巴结以及气管分叉下淋巴结。 3右肺下区 指右肺下叶的基底部。该区的淋巴引流至右侧下部支气管肺淋巴结、气管分叉下淋巴结及后纵隔淋巴结。4左肺上区 指左肺上叶的上部。该区的淋巴引流至左侧上部支气管肺淋巴结、左前纵隔血管前淋巴结、主动脉淋巴结以及左气管旁淋巴结。5左肺中区 包括左肺上叶的下部和下叶的上部。该区的淋巴引流至左侧中部支气管肺淋巴结、气管分叉下淋巴结、左前纵隔淋巴结以及左气管旁淋巴结。6左肺下区 指左肺下叶的下部。该区的淋巴引流至左侧下部支气管肺淋巴结、气管分叉下淋巴结以及后纵隔淋巴结。八、肺门：由肺动脉（肺叶、肺段动脉）构成，参与成分还有肺静脉、支气管、淋巴结。双侧肺野内带第25肋间处，大小、密度相似，高度不同（左侧较右侧高约1厘米）。侧位肺门：为上下长、前后短的椭圆阴影，前缘为右上肺静脉干，后上缘为肺动脉弓的投影，双侧下肺动脉的投影为树枝状，右前左后。肺门角（点）：为右下肺动脉干与右上肺静脉之夹角。正常成人右下肺动脉直径不超过15mm九、肺纹理：从肺门向周边肺野呈放射状分布的、由粗到细的条纹影。主要由肺动脉的分支构成，参与成分还有肺静脉、支气管、淋巴管。第四章病变的基本X线表现胸部基本病变主要是病理现象在影像学上的反应，并不一定代表疾病本身，因为一种疾病可由几种基本病变组成（如结核），而同一种基本病变也可以出现于不同的疾病（如肿瘤）第一节支气管病变（阻塞性） 主要指各种原因的支气管阻塞。原因：腔内因素：肿瘤、异物、血块、分泌物、痉挛性收 缩等；腔外因素：肿瘤、肿大 淋巴结、纤维病变的牵 拉、压迫；先天因素：狭窄，支扩等。根据阻塞的程度可出现不同的改变： 不全性肺气肿、肺炎； 完全性肺不张。一、阻塞性肺气肿（不完全性阻塞）：肺气肿指终末细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大，可伴有不可逆性肺泡壁的破坏，肺组织过度膨胀、肺容积增大。按累及范围分为：局限性阻塞性肺气肿： 机理：某一支气管不完全性阻塞，活瓣形成； 原因：异物、肿瘤、慢支等； 表现：局部肺野透亮度增高，肺纹理稀疏。纵隔摆动：当一侧主支气管出现不完全性阻塞时，呼气时纵隔向健侧移位，吸气时纵隔复位。弥漫性阻塞性肺气肿： 机理：广泛性终末细支气管炎症及狭窄，不完全性阻塞； 原因：慢支、支哮、尘肺等； 表现：双肺野透亮度增高，肺纹理纤细、稀疏，双膈低平，运动度下降，肋骨水平，肋间隙增宽心影狭长呈垂位心形，中心肺动脉增粗，外围肺血管纹理变细。肺大泡：终末细支气管发生阻塞后，多个肺泡可破裂成较大的空腔，形成肺大泡。多在下胸膜下见到，壁菲薄，直径大于1cm、壁薄，小于1mm，透亮度高。肺心病：慢支肺气肿 肺动脉高压 肺心病。CT：局限：某断面上肺局限性透明度增加，肺纹理稀疏，可定位及查找原因。弥漫：肺纹理稀疏、变细、变直。边缘处有肺大泡。高分辨力CT可显示肺小叶的结构及异常改变，可发现早期肺气肿。二、阻塞性肺不张：肺不张指部分或全部肺组织的无气或萎缩状态，支气管被阻塞后肺泡内的空气（1824小时）被逐渐吸收，肺体积、容积缩小。按其范围可分为：1局限性肺不张：机理：肺叶以下的小支气管阻塞；影像表现：a、盘状肺不张：肺底部横置的条状或盘状致 密影；b、肺段性肺不张：三角形致密，尖端指向肺门，底部向外，肺体积缩小。2肺叶性肺不张：机理：肺叶级支气管阻塞；影像表现：a、不张肺叶缩小纹理密集，整叶性致 密，叶间裂移位。 b、不张致密的肺叶基底部在周围肺 野，尖端向肺门。3一侧性肺不张：机理：一侧主支气管阻塞（异物、肿瘤）；表现：a、一侧性致密、不透亮；b、胸腔缩小 ，患膈上升，肋间变窄，纵隔移向患侧，深呼吸时可有纵隔矛盾运动。c、对侧代偿性肺气肿。三、阻塞性肺炎因支气管阻塞，远端肺常发生炎症。非感染性肺炎 表现为慢性炎性浸润，肺泡被含有脂质的巨噬细胞充盈，切面呈金黄色，又称为金黄色肺炎、内源性类脂质性肺炎。感染性肺炎 因支气管排导不畅，常继发感染。感染不易治愈，呈慢性过程，或于同一部位反复发作。当有化脓性炎症时，其中常有脓肿形成，这时X线片上发现有空洞，肺叶体积可增大，表现为叶间裂膨出，纵隔向对侧移位。由于支气管阻塞、支气管腔内分泌物储留及慢性炎症，常导致支气管扩张。X线表现为，支气管阻塞远端肺因旁道通气而部分充气，在此部分萎陷而不完全密实的肺中可见分叉状扩张支气管阴影，如手套状。第二节肺部改变一、渗出性病变： 机理：肺组织对急性炎症的反应，渗出液常沿肺泡孔蔓延，使其界线不清。 常见于肺炎、肺结核病。表现： a、片状密度增高影，密度多较均匀； b、边缘模糊，界线不清； c、范围不定，可为整叶性也可为肺段性，可有从小到大的融合现象。在大片的实变中多能见到透亮的细管状影，称之为支气管气像； d、病灶全部吸收或转为增生、纤维化乃致钙化。由于支气管阻塞、支气管腔内分泌物储留及慢性炎症，常导致支气管扩张。X线表现为，支气管阻塞远端肺因旁道通气而部分充气，在此部分萎陷而不完全密实的肺中可见分叉状扩张支气管阴影，如手套状。二、增殖性病变：机理：肺部的慢性炎症产生的肉芽组织。见于肺结核、间质肺炎、造影剂残留等。 表现：a、为结节状、密度明显增高的阴影；b、边缘较清楚，界线隐约可辨；c、范围较局限，多无明显的融合征象；d、愈合后常留下纤维瘢痕组织；三、纤维性病变：机理：是肺部的各种慢性炎症在愈合过程中，由纤维组织形成的瘢痕。a、局限性肺硬变： 小范围密度高低不等的条索状致密影，粗细不均，走向不定，常牵引周围组织，出现胸廓塌陷，肋间变窄，肺门、纵隔移位等。b、广泛性肺硬变：肺的弥漫性炎症或组织营养不良导致的纤维化（肺淤血、肺水肿、间质性肺炎、肺纤维化等）。广泛性的肺纹理粗、乱，索条、网状或蜂窝状，以及结节影，自肺门向外延伸，可达肺野外带。c、多见于肺结核、矽肺、结缔组织病等.四、钙化机理：慢性炎症在愈合过程中，原坏死组织内可有钙质沉淀。 表现：a、斑点状、块状的密度甚高的致密影；b、边缘锐利、界线清晰；c、范围多局限，无新近融合征象；d、病灶一般终身遗留，一但松动脱落，可引起大出血；e、见于肺结核、霉菌病、错构瘤等。五、空洞与空腔病变：空洞：肺组织坏死、液化后沿支气管引流排出而形成。 空腔：肺内腔隙呈病理性扩大引起（肺大泡、肺囊肿、支扩等）。表现（空洞）：a、虫蚀样空洞：常为多发，洞壁不规则，是大片坏死组织内产生的空洞，如干酪性肺炎。 b、厚壁空洞：多为新鲜发生的，壁厚大于2毫米，周围有实变区，边缘不规则，洞内壁不规整。见于肺结核、脓肿、肺癌等。c、薄壁空洞：多为陈旧性的，壁厚12毫米，呈较规则的圆形，其境界清晰，内壁光滑，周围很少有实变阴影。 张力性空洞：引流支气管的活瓣形成，使空洞持续性增大。空腔表现：肺内生理腔隙的病理性扩大，如肺大泡，含气肺囊肿及肺气囊等都属于空腔。空腔的壁薄而均匀，周围无实变，腔内无液体。若合并感染时则腔内可见液平面，空腔周围亦可见实变影。六、肿块：机理：肿瘤或炎症侵犯肺组织形成。表现：a、圆形或不规则的团、块状致密影； b、边缘清晰锐利，或有毛刺、脐凹等征象.c、多为单个或多个（转移）存在；d、多见于肺腺瘤、肺癌、转移瘤及块状炎症 、球形肺炎。第三节肺门的改变一、肺门增大原因：1、为肺门淋巴结增大和中央型肺癌。 2、肺门血管扩大也可表现为肺门影增大。X线上表现：可为单侧或双侧。肺门增宽，局部性外凸或呈分叶状改变。 右肺门角局限性隆起，以致肺门角消失。 左肺门上部增大表现左肺门抬高、增宽，但下部与心影重叠，在后前位胸片上判断困难，应结合侧位胸片观察。肺门血管性扩大:表现为增大的肺门与向外分支状血管相连续，右下肺动脉增宽。 肺动脉扩张肺门影境界锐利； 肺静脉瘀血肺门边缘常较模糊。 肺门淋巴结核周围有明显炎性浸润时，肺门边缘也显模糊。下叶背段的病变在后前位胸片上可重叠于肺门，造成肺门增大的假象，但侧位胸片可以分辨。肺门部体层摄影、CT增强扫描和MRI可区别血管与肿块或肿大淋巴结，发现常规胸片上不能确定的病变。二、肺门缩小右心室流出道梗阻和右心输出量减少的各种情况。常见的为肺动脉瓣重度狭窄，法乐四联症。表现：一侧或两侧肺门影变小而结构清楚，右下肺动脉横径小于正常值，周围肺异常清亮，因肺动脉血流显著减少，支气管动脉代偿性扩张构成侧支循环供血，肺门旁可有许多细小、扭曲而紊化的网状血管影。三、肺门密度增高肺门部肿大的淋巴结、中央型肺癌管壁型或管外型肿块，未超过肺动脉上干或下干的横径时，或主要位于肺门的前后方，都可表现为肺门密度增高。右下肺动脉呈水平前后走向，右下肺门密度增高，并可见类似肿块影。脊柱侧后凸畸形可重叠在肺门处，也使肺门外形及密度改变。四、肺门移位肺内广泛增殖性病变、大块纤维化、一个肺叶或邻近两个肺叶肺不张都可牵引肺门，使之向上或向下移位。广泛增殖性病变及大块纤维化常由结核或慢性肺炎所致，肺门移位也较明显。因上叶肺结核多见，所以肺门向上移位常见。肺门移位是肺不张重要的间接征象，尤其左下叶肺不张，萎陷的肺叶常被心影遮掩，肺门下移成为肺不张重要指征。第四节肺纹理的改变正常肺纹理在组织学上是由肺血管、与肺动脉伴行的支气管及周围的间质组织所构成。它们的病变都可引起肺纹理多少、粗细、分布及形态上的改变。一、肺纹理增多、增粗1肺动脉扩张： 常见的原因为左向右分流性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损和动脉导管未闭等。 引起循环血量增加的全身性疾病：如甲状腺机能亢进、贫血、补液过量等。X线表现：肺动脉及其分支扩张，肺静脉也增粗。肺动脉各级分支相应成比例增粗，轮廓清楚。其轴位相呈较多圆点状、均匀密实的血管断 面，比相伴行的支气管径粗大。2肺淤血由于肺静脉回流受阻所致，常见的原因有二尖瓣狭窄、左房粘液瘤、各种原因引起的左心衰竭、肺静脉栓塞和纵隔纤维化。肺静脉压增高时肺静脉扩张，尤其上肺静脉增粗明显。肺内小静脉扩张表现为肺野中外带细小纹理明显增多，交织呈网状伴 有斑点状阴影。肺淤血常伴有间质性肺水肿，纹理均显得模糊。3支气管病变及肺间质改变支气管炎症可引起支气管壁增厚及支气管周围炎性浸润，以致肺纹理增多、增粗、模糊，有时还可见沿肺纹理有小斑片状炎性浸润，这种改变以两下肺为著。肺间质改变可使纹理呈网状、网结节状或蜂窝状。轴位间质增厚表现为从肺门向外放射增粗纹理。二、肺纹理减少肺纹理减少主要原因是肺少血和肺气肿。肺少血常见于右心室流出道梗阻、肺动脉 发育不良、肺栓塞等。X线表现：肺透亮度增加，纹理细疏。肺大泡处纹理 缺如，周围纹理受推移而聚集。三、肺纹理形态改变肺动脉高压时近端血管扩张，外围血管收缩，呈残根状改变。肺栓塞可见局部肺纹理中断。支气管壁增厚出现双轨状纹理，其轴位象见支气管壁增厚（ 1mm）。支气管扩张可呈卷发状纹理或呈柞状、分叉状增粗纹理。广泛间质纤维化晚期呈蜂窝状，有特异性。四、肺纹理分布异常肺局限性纤维化使周围肺纹理向其集中、牵直。肺膨胀不全纹理常明显聚拢。肺大 泡、巨大肿块都使周围纹理推移。第五节胸膜的改变 一、胸膜腔积液 胸膜为单层间皮细胞所构成的浆膜，其中有结缔组织，血管和淋巴网络。正常两层胸膜间有少量的浆液（ 30ml），以减少胸膜间的摩擦。浆液由壁层胸膜产生，又从脏层胸膜吸收，处于动态平衡。 引起胸腔积液的原因 胸膜毛细血管内压增高：如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉或奇静脉受阻等；毛细血管通透性增加，形成渗出：如结核、结缔组织病、肿瘤、肺梗塞及隔下疾病；毛细血管胶体渗透压降低，形成漏出：如低蛋白血症、肾疾患等；胸膜淋巴引流障碍：如癌性淋巴管受阻等；感染、外伤、胸导管破裂：引起脓胸、血胸和乳糜胸。 （一）游离性积液 1少量积液 小于400毫升。 最先聚积在后肋膈角，故站立后前位胸片不易发现，在侧位片上后肋膈角变钝。透视下，病人向患侧倾斜可发现液体沿胸壁内缘形成窄带状密度增高阴影。当积液量达300ml以上时，侧肋膈角变平变钝，透视下液体随呼吸及体位改变而移动，与胸膜增厚、粘连不同。 2中等量积液 液体量较多时，有于重力作用，液体聚集于胸腔下部的肺四周。因胸腔的负压、液体的重力、肺组织的弹性及液体表面张力，液体上缘呈外高内低、边缘模糊的抛物线形状，又称渗液曲线。 侧位，表现为横贯前后胸腔的弧形渗液曲线，前方和后方高，中间下凹，有时还可见液体延伸至叶间裂中。渗液曲线下方为一片均匀致密阴影，同侧膈影不见。 3大量积液 超过第2前肋水平，称为大量胸腔积液。 患侧肋骨平举、肋间隙增宽，纵隔向对侧移位，左侧可见胃泡影下移，提示膈下降。但如同时合并同侧较大范围的肺不张，两者作用相互抵消，胸壁，纵隔及横隔改变可不明显。4不典型分布的游离积液 (1)类似下叶实变征：胸腔积液与下叶肺不张同时存在时，游离的液体大部积聚在下叶部位，正位片上，液面由内上向外下斜行走向，有时略向上凸。侧位片上液面背侧高，腹侧低，类似下叶实变。 (2)中叶阶梯征：中叶或中叶与下叶有肺不张或其他病变，肺顺应性减低，以致液体大部分积聚于水平裂以下之胸腔，在水平裂以上液层显著变薄，于水平裂处形成一个阶梯状平段，故称为“中叶阶梯征”。(3)游离性肺底积液：站立位时，较多的液体聚集于肺底与横膈之间，称为肺底积液。其原因不明，除重力作用外，可能与下叶各种原因所致顺应性下降、液体蛋白含量少而翻稠度低等有关。液体聚于肺底，横膈升高。但其最高点在外侧1/3处。左侧肺底积液可见充气的胃泡与形如升高的膈顶间距离明显增宽。肋膈角常较深，但有时液体量较多溢出肺底，可使肋膈角变钝、消失。 （二）局限性胸腔积液 积液局限于某一部位。可先有广泛胸膜粘连，然后积液聚集于仍保持游离的间隙中；也可先发生胸腔积液，也可胸膜粘连和胸腔积液同时发生。局限性积液可位于胸膜腔任何部位，分为：包裹性积液、叶间积液、肺底局限性积液和纵隔旁积液。 1包裹性积液 因胸膜粘连，积液局限于肺与胸壁之间，以胸腔侧方及后方多见。表现为均匀的半圆形或椭圆形致密影，其基底紧贴胸壁，内缘突出于肺野，边缘光滑锐利，其上下缘与胸壁的夹角为钝角，但这仅在切线位上显示。2叶间积液 局限于叶间裂内称为叶间积液。叶间积液常与胸腔游离性积液同时存在，但也可单独出现。X线表现：仅当X线与叶间裂平面平行时才能显示，表现为叶间裂部位梭形致密影，境界清楚，密度均匀，两尖端与叶间裂相连。积液量较多时可呈椭圆形或类圆形。水平裂叶间积液，因其处于水平方向，X线束在不同位置上均与之平行，所以正侧位胸片均表现为横向的梭形阴影。斜叶间裂积液，因斜裂从后上向前下走向，仅在侧位片上与X线束平行，能显示特征性表现。在后前位片上表现为边缘模糊大片状阴影。 3肺底局限性积液 积液局限于肺底与隔之间，常继发于肺或隔下感染。与游离性肺底积液的区别在于液体不随体位改变而移动。4纵隔旁局限性积液 指胸膜腔积液局限于纵隔胸膜与脏层胸膜之间。常与游离性积液或其他部位局限性积液并存。根据解剖学特点，液体可聚集于前、后、上、下纵隔旁腔隙中。前上纵隔旁积液小儿较多见，尤常发生在右侧。 二、气胸和液气胸 （一）气胸由于壁层或脏层胸膜损伤引起气体溢入胸腔所致。气体改变了胸腔的负压状态，肺被不同程度的压缩。外伤性气胸：外伤性气胸包括锐器刺伤、枪弹穿透伤、肋骨骨折端引起的肺刺伤以及诊断或治疗性医疗操作过程中的肺损伤等原因。自发性气胸：指无外伤或人为因素的情况下，肺组织及脏层胸膜突然破裂引起胸腔积气。其大多由于胸膜下气肿泡破裂，也见于胸膜下病灶或空洞溃破、胸膜粘连带撕裂等原因。 张力性气胸：胸膜裂口呈单向活瓣状，气体只进不出或进多出少，使空气在胸腔内越积越多，胸腔压不断增加，引起严重的循环和呼吸障碍。局限性气胸：有时因胸膜较广泛的粘连，将胸膜腔分隔成互不相通的几个部分，气胸可局限于胸膜腔一处。 气胸时空气通常蓄积在胸膜腔外围，肺向肺门处萎陷。气胸带中无肺纹理，高度透亮。肺组织因不同程度萎陷而透亮度减低，肺表向可见发丝状脏层胸膜阴影。气胸带的宽窄决定于胸腔内气体量的多少。胸腔内气胸带宽度相当于患侧胸腔宽度1/4时，肺大约被压缩35%；当气胸带宽度相当患侧胸腔宽度1/3时，肺被压缩约50%；相当于1/2时，肺大约被压缩75%。由于胸廓形态有个体差异，上述数值不同患者有一定的差异。（二）液气胸胸腔内液体与气体并存，称为液气胸。液气胸可由外伤或手术所致，也可于胸腔抽液时漏进气体。气胸存在时间较长也引起胸膜渗液。肺脓肿或结核灶破人胸膜腔或胸腔积液破人支气管，都可引起支气管胸膜痰而产生液气胸。X线表现：明显的液气胸立位检查时可见横贯胸腔的液平面，液体上方为气体及压缩的肺。液体较少时，仅于肋隔角见液平面。卧位垂直投照，不能显示气一液平面，所以当病人体质虚弱不能站立检查时，应作卧位X线水平投照，以显示液气胸的存在。 三、胸膜增厚、粘连和钙化 炎性纤维素沉着、肉芽组织增生、外伤出血机化均可引起胸膜增厚、粘连和钙化。胸膜钙化常见于结核性胸膜炎，脓胸及出血性机化，某些尘肺，如滑石肺和石棉肺也可引起胸膜钙化。胸膜增厚与粘连常同时存在。X线表现：轻度胸膜增厚粘连常见于肋隔角处，表现为肋隔角变钝，变浅或变平，需与少量积液区别。少量积液肋隔角虽也变钝，但透视下可见液体随隔肌一起上下运动。胸膜粘连限制了局部隔肌运动，透视下横隔运动犹如锄刀，与单纯少量积液不同。 四、胸膜肿块 良性肿瘤：为半球形、扁丘状或不规则致密影，内以充气肺为界，境界清晰，与胸壁呈钝角。局限性胸膜肿块。如纤维瘤、脂肪瘤、良性间皮瘤等。恶性肿瘤：为多发性胸膜肿块或分叶状胸膜增厚，常有胸腔积液，可伴有肋骨破坏，胸壁软组织受累。多数病人因胸水较多而掩盖胸膜肿块。较常见的有恶性间皮瘤、转移瘤和肉瘤。 第六节纵隔的改变一、纵隔增宽 纵隔各部的肿瘤、肿瘤样病变、淋巴结增大、炎症、脓肿、出血及脂肪组织聚集都可引起纵隔增宽。主动脉及其主要分支、肺动脉真性动脉瘤和瘤样扩张也可使纵隔增宽。其中以纵隔肿瘤和淋巴结肿大最为常见。二、纵隔气肿 纵隔内出现气体聚积称为纵隔气肿。纵隔气肿大多继发于间质性肺气肿。肺泡内压力增高使肺泡破裂，空气进人支气管和肺血管周围的肺间质，再经肺门进入纵隔，产生纵隔气肿。剧烈的咳嗽、支气管哮喘及细支气管炎等是间质性肺气肿常见的原因。外伤、食道或气管破裂、胸部手术也可引起纵隔积气。X线表现：纵隔胸膜被气体推移，表现为与纵隔轮廓平行的线条状阴影，其内侧为透亮的气体。侧位片上表现为胸骨后较宽的透亮区，心脏大血管与胸骨间距离增大。在婴儿，因纵隔内大量气体可把胸腺轮廓勾划得十分清晰。 l 三、纵隔移位 肺、胸膜及纵隔病变均可引起纵隔移位。患侧移位：肺不张、肺硬变、广泛胸膜增厚时。健侧移位：胸腔积液、气胸、胸膜巨大肿瘤、肺内巨大肺大泡、巨大肿瘤及纵隔一侧性巨大肿瘤。支气管异物或开放性气胸患者，于呼吸周期中两侧胸腔内压失去平衡，可引起纵隔摆动。纵隔炎症、纤维化及肿瘤浸润使纵隔硬变固定，胸腔内压改变可不引起移位。 第七节 膈的改变 一、形态改变1.幕状粘连 膈胸膜与脏层胸膜粘连在膈面上出现幕状突起，多见于结核和炎症。肺气肿时膈与肋骨前端之附着点显示，呈阶梯状，不要误认为胸膜粘连。2.膈平直 胸膜增厚粘连、明显肺气肿都使膈穹隆变平。张力性气胸膈不仅低平，甚至可向腹腔翻转。3.膈肿块 膈肌肿瘤、囊肿和包虫病等都可形成膈肿块。二、位置改变 1一侧膈抬高 膈肌抬高可因先天性发育不全。最常见是右侧前内方局限性膈膨出，多见于50岁以上者。一侧膈抬高左侧多见，与膈麻痹不易区别。肺容积缩小是引起膈抬高常见的原因，如下叶肺不张、肺叶切除术后。上叶疤痕收缩也使膈肌上抬。肝肿大、肝肿瘤，膈下脓肿使右膈抬高。同样，脾肿大、胃扩张、结肠脾曲扩大可引起左膈上抬。2两侧性膈抬高大量腹水、腹腔内巨大肿瘤、高度肥胖均使两膈抬高。神经肌肉性疾患因膈肌张力减低、运动减弱而抬高。3膈位置低下 常见于肺气肿和气胸，同时有膈运动减弱。 三、膈运动改变 1膈运动减弱或消失 胸膜粘连、肺气肿、大量气胸、膈膨出及膈麻痹均可使膈运动减弱和消失。2矛盾运动 膈矛盾运动是膈肌麻痹的征象。表现为患侧膈运动与健侧相反，即吸气时膈升高，呼气时膈下降。当为两侧性膈麻痹时（如颈段脊髓损伤），表现为吸气时两膈上升，呼气时下降，与正常膈肌运动相反，这是由于吸气时胸腔负压作用于乏力的膈肌的缘故。第五章呼吸系统疾病第一节气管、支气管疾病一、先天性发育异常（一）先天性气管、支气管狭窄 1先天性气管狭窄 因气管软骨发育异常所致，或可能与前肠分隔气管与食管不均有关。可合并肺发育不良等畸形。按病变范围，本病可分两型：(1)局限性狭窄：狭窄段短，为环形或新月型隔膜，亦可为纤维索带。其余部分管腔正常。(2)弥漫性狭窄：狭窄段长，从气管上端开始，至分叉部，狭窄逐渐加重。气管分叉部较正常低，主支气管可接近横位。临床：轻度气管狭窄常无症状。狭窄较重、特别在并发呼吸道炎症时，有气急、青紫，吸气时可闻喘鸣音。 X线表现：X线检查可以确定气管狭窄的部位、范围、程度及合并症等。在侧位胸片、正位高千伏摄影或体层摄影，可显示气管狭窄情况。局限性狭窄仅累及气管较短的一段，以气管下端较多见。弥漫性狭窄则往往涉及较长范围。狭窄的气管腔可在气管长轴中央或偏于一侧，以漏斗形狭窄较多见，最窄处可接近气管分叉部。气管狭窄者常合并阻塞性肺气肿、肺炎等。2先天性支气管狭窄罕见，原因不明。可合并食管狭窄及气管-食管屡。以主支气管狭窄较多见，常从气管分叉下开始狭窄。亦可仅为肺叶支气管狭窄。临床表现：呼气和吸气时喘息，反复发生下呼吸道感染。X线表现：主支气管狭窄可引起患侧肺透亮度增加。狭窄累及叶支气管开口时，可发生一叶性肺不张，多见于上叶和右中叶。肺叶支气管狭窄可引起患叶肺炎，并反复发生，长期可引起肺不张。支气管造影可显示狭窄的部位和程度。（二）巨气管支气管症指气管和主支气管明显扩张。病理:气管和主支气管的肌层和弹力纤维发育不良，管壁变薄。软骨环之间的管壁向外呈袋状突出，管径增宽，常伴有气管憩室及肺炎。 临床表现为复发性下呼吸道感染，高声咳嗽，大量脓痰，咯血，呼吸困难，声嘶和呼吸音增大。 X线表现： (1)气管和主支