急中毒的救护讲义.ppt

1,急性中毒的救护 讲 义,成都中医药大学附属医院急诊科 赵 文,2,中毒救治发展史,是一门新兴而古老的临床医学科学，是毒理学中一个重要分支。追溯人类五千年的发展史，人同有毒物质的斗争从未停止过。淮南子：“神农尝百草之滋味， 一日面遇七十毒”。十六世纪Paracelsus通过对铅、砷等毒性的研究，提出了化学物质毒性“剂量反应关系”概念的基础。1815年Orfila从化学与生物学角度对多种有毒物质进行了进一步探讨并出版了第一本化学物毒作用的专著，对现代毒理学的形成作出了重要贡献。但是，毒理学作为一门独立学科的诞生仅40多年的历史，而其理论体系及方法的建立和更深入的发展才是近30余年来的事情。作为毒理学分支的中毒学是一门边缘学科，它与卫生毒理学、职业病学、药物性疾病、中草药中毒、军事毒理学、防化医学、急诊医学和蛇毒学等的内容存在大量交叉。中毒救治学就是要在现代科学如生物化学、分子生物学、有机化学、病理学及信息技术等学科的基础上来解决这些问题。,3,中毒救治发展史,急性中毒的诊断与治疗涉及各种毒物中毒的毒理、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面。 急性中毒一旦发生，其临床经过往往十分复杂，涉及的病理过程具有全身性、多系统性及突发性等多方面的特征。可惜的是不少急性中毒目前尚无快速的特异性诊断方法或特效解毒剂。这就要求从事中毒救治的医学工作者们要继续努力。,4,引 言,急性中毒是威胁人类的一类特殊疾病。随着全球工业技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化，人类接触的有毒物质必然日益增多，发生中毒的机率与日俱增。据有关资料介绍，我国每年约有十余万人发生各种急性化学毒物中毒，中毒事件屡见不鲜，急性中毒的救治已成为临床医师必须面对的课题之一。本讲座即寓意以期提高各位中毒救治水平。,5,例1 乌头碱急性中毒,川乌、草乌、附子、雪上一枝蒿及其炮制品具有祛风除湿、温经止痛的作用,是治疗风湿顽痹的常用药物。我国民间广泛用乌头碱类药泡酒饮或炖肉食用治疗风湿性关节炎、跌打损伤、腰痛及其他关节疼痛等病症。由于此类植物有较大毒性,因煎煮时间不当、饮用过量、误服等常发生中毒,导致死亡的事件常有报道,目前临床尚缺乏有效的治疗药物及方法,6,例1 乌头碱急性中毒,乌头碱急性中毒的心电图特点：乌头碱急性中毒及相关的心律失常在世界各地十分常见,心脏损害心电图异常率可达80.1%88.0%,呈多型性改变,称紊乱性心律失常,其中室性心律失常最常见,可表现为房性、交界性和室性期前收缩(室早)、心动过速,心房颤动(房颤),严重者可出现室性心动过速(室速)、室颤。缓慢型心律失常也比较常见,如窦缓、AVB等,还可表现为STT变化和QT间期延长等。乌头碱急性中毒致严重室性心律失常表现为频发多源性室早,其中伴发多形性室速、单形性室速或尖端扭转型室速多见。,7,例2 百草枯中毒,1.中文名称：百草枯；对草快；克无踪；1,1-二甲基-4,4-联吡啶。 2.急性中毒：人经口致死量约为3g,8,学 习 提 示,1掌握急性中毒的概念、诊疗原则及监护原则。 2熟悉常见急性中毒的抢救及护理。 3了解毒物的种类。,9,第一节,概 述,10,一、 急性中毒概念,1.毒物：凡对机体产生毒害作用的外来物质称为毒物。 2.中毒：当毒物接触或进人人体，在效应部位积 累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。 3.急性中毒：毒物在短时间内大量进入人体或毒性剧烈的毒物突然进入人体，迅速出现中毒症状甚至危及生命，称为急性中毒。,11,一般中毒及毒物的基本概念,一般毒物的毒性 致死剂量（lethal dose；LD）指毒物接触或进入机体后，引起死亡的剂量。外源性化学物质的毒性常以此物质引起实验动物死亡数所需的剂量表示。其中常用的有：半数致死量（half lethal dose; LD50）指毒物对急性实验动物的群体中引起半数（50）动物死亡的剂量。最小致死量（minimum lethal dose; MLD）指引起一组动物中个别死亡的剂量。绝对致死剂量（absolute lethal dose; LD100）指引起一组动物中全部（100）死亡的最低剂量。致死剂量常以毫克/公斤体重（mg/kg）或毫克/平方米体表面积（mg/m2）作为单位。,12,一般中毒及毒物的基本概念,一般毒物的毒性 致死浓度（lethal concentration; LC）系指经呼吸道吸入中毒的毒物在空气中的浓度，此浓度可以引起机体中毒死亡。其中常用的有：半数致死浓度（half lethal concentration; LC50）指气态毒物对急性实验动物的群体中引起半数（50）动物死亡的浓度。最小致死浓度（minimum lethal concentration; MLC）指引起一组动物中个别死亡的浓度。绝对致死浓度（absolute lethal concentration; LC100）指引起一组动物中全部（100）死亡的最低浓度。致死浓度常以毫克/升（mg/L）、毫克/立方米（mg/m3）、百万分之一（ppm）作为单位。,13,二、毒物的分类,1.根据来源、用途分类: 工业性毒物 药物 农药 有毒动、植物 毒气,14,二、毒物的分类,2.根据作用部位和性质分类: 腐蚀性毒物(如强酸、强碱等) 神经毒物（如麻醉药、镇静剂等） 血液毒物（如亚硝酸盐、一氧化碳等） 内脏毒物(如毒蕈、鱼苦胆等),15,二、毒物的分类,3.根据溶解特点分类 : 水溶性毒物 脂溶性毒物,16,三、病因和中毒机制,(一)病因 1职业性中毒 人们在生产、运输、保管或使用等工作过程中，未注意劳动防护或未遵守安全防护制度，与有毒的生产原料、辅料、中间产物或成品密切接触而发生中毒。 2生活性中毒 误食、用药过量、自杀、谋杀或意外接触有毒物质等，导致过量毒物进入人体而发生中毒。,17,三、病因和中毒机制,(二)毒物的体内过程 毒物摄入途径分析，92.7% 的毒物经口摄入, 其 次是吸入。 中毒原因分析，91.3%为事故, 主要发生在1岁未 满至12岁的儿童和65岁以上的老人。3.9%为自杀, 主要发生 在13岁至64岁的成年人。1.4%为自然灾害引起。 中毒发生的场所分析，91.1% 发生在室内, 2.1% 在室 外, 仅0.9% 发生在工作场所,18,三、病因和中毒机制,(二)毒物的体内过程 1.吸收 : 毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜、咬伤、注射等途径进入人体。 2.代谢 ： 毒物吸收后进人血液，通过血液循环分布至全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等反应进行代谢。多数毒物经代谢后毒性可明显降低(解毒过程)，但有少数毒物代谢后毒性反而增加，如对硫磷经代谢后形成毒性增大数倍的对氧磷。 3.排泄 ： 毒物代谢后大多数由肾脏和肠道排出。一部分毒物以原形由呼吸道排出，少数毒物经皮肤黏膜排出，也可从乳汁排出。,19,三、病因和中毒机制,(三)中毒机制： 根据毒物的种类不同、作用不同，其中毒机制各不相同，常见的中毒机制如下： 1缺氧 窒息性毒物如一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、氰化物等中毒，它们以不同的作用途径阻止氧的吸收，转运和利用，从而抑制细胞呼吸和ATP的产生，造成机体的严重缺氧。 2麻醉作用 部分强亲脂性毒物如苯、汽油、煤油等有机溶剂及吸人性麻醉药可通过血脑屏障蓄积于脑细胞膜而抑制脑细胞的功能。 3局部刺激、腐蚀作用 具有腐蚀性的毒物如强酸、强碱等可吸收组织中的水分并与蛋白质或脂肪结合，导致组织细胞变性，坏死。,20,三、病因和中毒机制,(三)中毒机制： 4抑制酶的活性 许多毒物或代谢产物是通过抑制酶的活性而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶等。 5受体竞争 某些毒物可阻断神经受体而产生毒性作用。如毒蕈和某些阿托品类物质中毒可产生毒蕈碱和阿托品样中毒综合征。 6干扰细胞膜及细胞器的生理功能 某些毒物及代谢产物可破坏细胞膜、细胞器的组织结构，干扰细胞膜的离子运动、膜的兴奋性及干扰细胞的能量代谢等而产生毒性作用。如河豚鱼毒素、酚类、卤碳水化合物和二些重金属等。,21,第二节,急性中毒的诊疗原则及监护原则,22,一、临床表现,各种急性中毒的表现及严重程度取决于各种毒物的毒理作用和机体的反应性。熟悉中毒表现有利于正确判断毒物的种类、及时诊断和救护急性中毒的病人。,23,一、临床表现常见的急性中毒表现,主要表现 常见毒物 1. 皮肤黏膜表现 (1)皮肤黏膜灼伤 强酸、强碱、甲醛、苯酚等 (2)皮肤黏膜紫绀 麻醉药、镇静催眠药、亚硝酸盐、 苯胺、硝基苯、臭丸(萘)等 (3)皮肤潮红 酒精、阿托品类、抗组织胺药、 血管扩张剂等 (4)皮肤樱桃红 一氧化碳、氰化物 (5)皮肤湿润 吗啡类、酒精、拟胆碱药等 (6)黄疽 鱼苦胆、毒蕈、四氯化碳、蛇毒等,24,一、临床表现常见的急性中毒表现,主要表现 常见毒物 2.眼睛表现 (1)瞳孔缩小 有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、 吗啡类、镇静催眠药、拟胆碱药、 咖啡因、毒蕈等 (2)瞳孔扩大 阿托品、莨菪碱类、酒精、 三环类抗忧郁药、氰化物、 抗组织胺药、苯、可卡因等 (3)色觉改变 洋地黄、山道年等 (4)失明 甲醇、硫化氢、苯丙胺、肉毒等,25,一、临床表现常见的急性中毒表现,主要表现 常见毒物 3.呼吸系统表现 （1）特殊呼吸气味 酒精(酒味)、有机磷农药(大蒜味) 苯酚(酚味)、氰化物(苦杏仁昧)、 硝基苯(鞋油味)等 (2)呼吸过速或过深 呼吸中枢兴奋剂、水杨酸类、甲醇 二氧化碳等 (3)呼吸麻痹 麻醉药、吗啡类、镇静催眠药、 一氧化碳、蛇毒等 (4)肺水肿 有机磷农药、磷化锌、 刺激性气体 (氨、氯)等,26,一、临床表现常见的急性中毒表现,主要表现 常见毒物 4.神经系统表现 (1)昏迷 麻醉药、镇静催眠药、有机磷农药、吗啡类、 酒精、氰化物、亚硝酸盐、硫化氢、苯、 一氧化碳、二氧化碳等 (2)谵妄 阿托品、酒精、抗组胺药等 (3)抽搐 中枢兴奋剂、一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、 氰化物、异烟肼、氯丙嗪、有机磷农药、 有机氯农药、氟乙酰胺等 (4)瘫痪 一氧化碳、蛇毒、河豚、汞、铅、钡等 (5)肌纤维颤动 有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫剂等 (6)精神失常 一氧化碳、二氧化硫、酒精、阿托品、苯类、 四乙铅,27,一、临床表现常见的急性中毒表现,主要表现 常见毒物 5.循环系统表现 (1)心动过速 阿托品类、拟肾上腺素类药、 颠茄、氯丙嗪、氨茶碱等 (2)心动过缓 洋地黄、拟胆碱药、夹竹桃、 毒蕈、利血平、乌头类等 (3)血压升高 拟肾上腺素类药、有机磷农药、烟碱 烟草等 (4)血压降低 降压药、镇静催眠药、氯丙嗪、 乌头类、砷、锑等,28,一、临床表现常见的急性中毒表现,主要表现 常见毒物 6.消化系统表现 (1)口干 阿托晶类、颠茄、麻黄 (2)流涎 有机磷农药、拟胆碱药、 毒蕈、 乌头类等 (3)呕吐、腹痛、腹泻 细菌性食物中毒、酒精、 有机磷农药、毒蕈、铅、 氨茶碱、腐蚀性毒物、 拟胆碱药、磷化锌、汞、 钡、砷等,29,一、临床表现常见的急性中毒表现,主要表现 常见毒物 7.泌尿系统表现 (1)尿色异常 蓝色(亚甲蓝)、棕黑色 (亚硝酸盐、酚、苯胺)、黄色 (重金属、四氯化碳、砜类、氯 仿)、绿色(麝香草酚)等 (2)血尿、少尿、无尿 氨基甙类药物、磺胺类、 毒蕈、鱼苦胆、升汞、酚、四 氯化碳、蛇毒等,30,一、临床表现常见的急性中毒表现,主要表现 常见毒物 8.血液表现 (1)溶血性贫血 砷化氢、硝基苯、苯胺 等 (2)白细胞减少及骨髓抑制 氯霉素、免疫抑制剂、 苯类等 (3)出血 肝素、双香豆素、蛇 毒、阿司匹林、氯霉 素、免疫抑制剂等,31,二、诊断要点,集体先后或同时发病，且症状类同,起病急，迅 速发生多器官功能受害，或中枢神经系统症状突出 而原因不明者，已出现某些中毒迹象，周围环境有 导致中毒的可能，有自杀的动机，已出现症状体征 无法用其他疾病解释者。,32,二、诊断要点,急性中毒诊断的主要依据是毒物接触史、临床表现及必要的辅助查。 (一)毒物接触史 详细询问病史是诊断非常直接而重要的环节，可从病人、同事、亲属、亲友、现场目睹者中调查，了解病人的精神状态、身边有无药瓶(药袋)等，必要时深入现场，寻找毒物的对不明原因的中毒应注意以下情况： (1)疑诊食物中毒，应详细了解进食的种类、来源和同餐人员的发病情况。 (2)疑诊自杀者，应调查病人发病前的精神状态。 (3)疑诊服药量过多，应了解病人的服药史、服药种类、服药量等。 (4)疑诊气体中毒，应详细了解中毒现场空气是否流通，是否有毒气产生或泄漏等。 (5)疑诊职业性中毒，应详细了解病人的职业史，包括工种、工龄、接触毒物的种类、接触时间、防护条件等。,33,二、诊断要点,(二)临床表现 尽量寻找急性中毒特异的临床症状及体征，以 尽快明确诊断，在病情允许的情下应进行全面的体 格检查。,34,二、诊断要点,(三)辅助检查 对疑诊中毒或不明原因的中毒应尽早选择性采 集标本进行毒物分析，如呕吐物、胃内容物、血、 尿、便、唾液及剩余的可疑食品、物品等。注意： 送检标本尽量不加防腐剂。,35,二、诊断要点,实验室检查 特异性化验检查: 有机磷中毒：血液胆碱酯酶活性 一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白含量 亚硝酸盐类中毒：高铁血红蛋白含量,36,二、诊断要点,(四)预测中毒的严重程度 准确判断急性中毒的严重程度有利于合理救治 病人，降低死亡率。 主要从以下几方面分析中毒的严重程度： (1)病人的一般情况、生命体征、意识状态。 (2)有无严重的并发症。 (3)毒物的种类、剂量及接触毒物的时间。,37,二、诊断要点,(五)危重信号 只要具备下列任何一种表现，均提示是病情危重的信号： (1)深度昏迷。 (2)高血压或血压偏低。 (3)高热或体温过低。 (4)呼吸功能衰竭。 (5)肺水肿。 (6)吸人性肺炎。 (7)严重心律失常。 (8)癫痫发作。 (9)少尿或肾功能衰竭。 (10)黄疸及肝功能损害。,38,三、急救原则,急性中毒病情变化迅速，应争分夺秒进行急救。急救原则是：立即终止接触毒物，阻止毒物吸收；清除体内毒物；使用特效解毒剂；对症及支持治疗,39,三、急救原则,(一)阻止毒物吸收 1.气体中毒 抢救程序:,40,三、急救原则,2接触性中毒 (1)皮肤污染 抢救程序：,41,三、急救原则,注意：毒物种类明确者可使用特殊清洗液，不明确者常规使用大量微温清水冲洗，禁用热水，以防血管扩张而加重毒物吸收。 常见毒物的特殊清洗液 常见毒物 特殊清洗液 苯酚、香蕉水、苯胺、硝基苯、溴苯等 10酒精液 酸性毒物 (如有机磷、汽油、甲醛、 弱碱溶液(如苏打水、肥皂 四氯化碳、溴等) 水等) 碱性毒物(如氨水、氢氧化钠、碳酸钠等) 弱酸溶液(如2醋酸或食 醋、3硼酸、酸性 果汁等),42,三、急救原则,(2)眼睛染毒 抢救程序： 注意：眼球冲洗时间应不少于5 min。,43,三、急救原则,(3)伤口污染或毒蛇咬伤 抢救程序：,44,三、急救原则,3口服中毒 抢救程序： (1)催吐 是排空胃内容物最简单、最有效的方法。 常用方法 1)先饮清水300500ml。 2)机械催吐 作为首选。可用手指、筷子、压舌板等任何物品机械刺激咽后壁或舌后根，以兴奋迷走神经产生呕吐。 3)药物催吐 首选吐根糖浆1520 m1口服，30 min内可重复。必要时可选用盐酸阿朴吗啡以兴奋延髓呕吐中枢，成人剂量每公斤01 mg皮下注射，但休克、中枢神经抑制、吗啡中毒、高血压、冠心病、妊娠、年老体弱者不宜用。,45,三、急救原则,催吐禁忌证 1)昏迷(有吸人气管的危险)。 2)惊厥(有加重病情的危险)。 3)食人腐蚀性毒物(有消化道穿孔、出血的危险)。 4)食人石油蒸馏物如汽油、煤油、柴油等(有导致吸人性肺炎的危险)。 5)休克、严重心脏病、肺水肿、主动脉瘤。 6)最近有上消化道出血或食管胃底静脉曲张。,46,三、急救原则,(2)洗胃 是彻底清除胃内容物的有效方法，也 是口服中毒病人抢救成功与否的关键措施。 洗胃应在催吐后尽早进行(因催吐排空不易彻 底)，一般在服毒46h内最有效。即使超过6h，由 于部分毒物仍可滞留于胃内，故仍有洗胃必要。,47,三、急救原则,常用的洗胃方法 1)洗胃机洗胃法 一般医院急诊科均配备有洗胃机，它能自动灌人、抽出洗 胃液，且灌注迅速而简便，适宜首选。注意每次灌人洗胃液200-250ml，最多不超 过500m1，要求灌人后迅速抽出，以尽量减少毒物进入肠内。 2)洗胃管洗胃法 将涂有液体石蜡的漏斗型洗胃管自口腔插入胃内(必须确定 在胃内)，先抽空胃内容物，然后抬高漏斗端(至少高于头部50 cm)，慢慢倒人洗 胃液200250m1，随后将漏斗端放低，借虹吸原理使胃内液体流出。如此反复灌 洗，直至洗胃液与灌人液颜色相同为止。此法适用于各基层医院。 3)注射器抽吸法 选用稍粗大的胃管按常规方法安置到胃内，并确定在胃内 后，用输液器将洗胃液快速注入胃管内，每次量约200-250 ml，然后用50 m1空针 迅速抽出洗胃液，如此反复进行。此法适用于极度衰竭、休克或五条件的基层医 院及社区卫生服务站等。 4)灌流式洗胃法 适用于吸收后可能再从胃黏膜排出的毒物，如有机磷农药 中毒等。在注射器抽吸法洗胃结束后保留胃管，在胃管外端连接一个三通管，另 外两端一端接输液瓶，一端接橡皮管以排出胃内液体。灌洗时先夹住橡皮管，由 输液瓶快速滴人洗胃液200-250ml，然后关闭输液瓶端，同时打开橡皮管端以放出 胃内液体，以后每30-60min灌洗一次。,48,三、急救原则,洗胃的注意事项 1)用于成人洗胃的胃管由口腔插入50cm左右，鼻孔插入60cm左右(可根据患者身高适当 调整)。 2)必须确定胃管在胃内。 3)洗胃时宜取左侧卧位，一方面防止吸人气管，另一方面可抬高幽门位置以减少洗 胃液进入肠道。 4)洗胃液每次灌人量200250ml，最多不超过500ml，以免加大胃内压力而促进液 体进入肠内。 5)洗胃液宜选用温水，太热可促进毒物吸收，过冷易促进胃肠道蠕动而促进毒物进 入肠道。 6)洗胃原则是快进快出，先出后人，出入量一致，反复冲洗。 7)洗胃要彻底，以回收液观之澄清、嗅之无味为止，洗液总量至少25 L，多到20- 50 L。 8)对毒物种类明确的病人可使用特殊的洗胃液,49,三、急救原则,洗胃的禁忌证 与催吐禁忌证相似，对深度昏迷、强腐蚀剂中 毒、惊厥、休克未纠正者、严重心脏病、近期有上 消化道出血或食管胃底静脉曲张等应禁忌洗胃。,50,三、急救原则,(3) 吸附剂 活性炭是强有力的吸附剂，可在表 面吸附多种水溶性或脂溶性毒物 (氟化物除外)，以 阻止毒物在消化道内吸收。目前认为活性炭应用越 早越好，特别是对 有症状并且毒物能重新排人肠 道(如巴比妥类、氨茶碱等)的病人效果明显，当今 欧美国 家使用广泛。,51,三、急救原则,使用注意事项 1)用药量及方法 与洗胃合用效果好。毒物剂量不明者： 成人常用50100g(5岁以下儿童用1020g)用100 200ml水稀释成泥浆，在洗胃后胃管注入。毒物剂量明 确者：活性炭的用量是毒物量的510倍，也可直接服 用活性炭50g每46h一次。 2)主要副作用 部分病人可发生肠梗阻，可与硫酸镁或山 梨醇合用预防。,52,三、急救原则,(4)导泻及灌肠 洗胃后可口服或由胃管注入泻 剂，帮助肠道毒物迅速排出体外，以减少毒物吸 收。 常用盐类泻药如50硫酸镁4050m1或25 硫酸钠3060m1,53,三、急救原则,注意事项 1)中枢抑制剂(如巴比妥类)中毒者禁用硫酸 镁，以免加深对呼吸中枢和呼吸肌的抑制作用。 2)一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物的 吸收。 3)严重脱水及腐蚀性毒物中毒禁用泻药。 4)服毒超过6h或服泻药2 h仍未排便，可用生 理盐水或肥皂水灌肠。目前国外已少用，必要时可 考虑与活性炭合用。,54,三、急救原则,(二)清除体内毒物 1强化利尿 许多毒物经肾脏排泄，强化利尿是加速毒物排泄的重 要方法。 (1)补液 补液一方面可稀释毒物在血液中的浓度，另一方面可增加 尿量而促进毒物从肾脏排泄。常选用糖水或糖盐水静脉滴注。治疗过程 中注意观察尿量、电解质、心肺功能等。 (2)利尿 在补液的基础上给予利尿剂更能加快毒物的排泄。常用速 尿2040 mg稀释后静脉推注，也可用渗透性利尿剂如20甘露醇 250m1静脉滴注，治疗过程中注意补充电解质。 (3)调节尿液的酸碱度 碱化尿液可促使酸性毒物从尿中排出，如巴 比妥酸盐、水杨酸中毒等，常选用碳酸氢钠；用大剂量维生素C等酸化 尿液，也可促进苯丙胺等毒物的排出。,55,三、急救原则,2.血液透析 能清除体内毒物或其代谢产物，并纠正 水、电解质及酸碱平衡失调，故对严重中毒病人应考虑血液 透析治疗，有以下指征应考虑透析治疗。 (1)毒物具有可透析性(即具有水溶性、分子量在1 500以 下，与血浆蛋白结合力弱，体内分布均匀等特点，如巴比妥 类、安定、磺胺类、海洛因、水杨酸类、甲醇、乙醇、乙二 醇、锂盐等)。 (2)中毒后发生肾功能衰竭者。 (3)吸收毒物量大，血浆毒物浓度高，估计预后差者。 (4)中毒前已有肝肾疾病，解毒排泄功能均较差者。 具有以上透析指征者应考虑尽早实施，中毒后616h以内进 行效果更佳。,56,三、急救原则,3血液灌流 原理是通过建立体外循环，将患者动脉 血液引流到含有活性炭或合成树脂的灌流器，通过吸附剂的 吸附作用而清除血中毒物，再将清除毒物后的血液输回患者 体内，以达到净化血液的目的。以下是血液灌流指征： 严重中毒并经其他治疗或透析治疗效果不佳者(因吸附剂 可吸附分子量大、脂溶性、与血浆蛋白牢固结合的毒物， 临床证实对巴比妥类、安定类、抗抑郁药、洋地黄类、茶碱 类、酚类、有机氯农药、有机磷农药等毒物均有较高清除 率)； 毒物吸收量大，估计预后差者； 有重要脏器功能受损者； 毒物通过分解代谢可使毒性增大者。,57,三、急救原则,使用血液灌流应注意以下事项：血液中的正 常成分如葡萄糖、血小板、白细胞等在治疗中也可 被吸收，应注意观察和补充；吸附棒很容易饱和 而降低毒物的清除率，需注意经常更换；换血疗 法，本法对可引起高铁血红蛋白血症的急性中毒(如 亚硝酸盐、氯化物、溴化物等中毒)及严重的一氧化 碳中毒、巴比妥类中毒等效果好。但因大量输血易 产生输血反应及其他并发症，且价格昂贵，目前已 少用。,58,三、急救原则,(三)特殊解毒剂的应用 诊断明确的急性中毒应尽早使用特殊解毒剂，以 降低死亡率,59,三、急救原则,(三)特殊解毒剂的应用 几种抗毒药: 有机磷毒物中毒：抗胆碱能药物+肟类重活化剂 阿托品类药物中毒：国外（毒扁豆碱2-3毫克，1-2次），国内（崔醒宁（10毫克/支）与崔醒铵（100毫克/支），或将两药混合制成复方称复苏平，用法为肌注或静注1支，谵妄躁动者即可清醒，如无效30分钟后重复半支。）。 芬噻嗪类（氯丙嗪，奋乃静等）：复苏平，崔醒宁。用法同上。,60,三、急救原则,(三)特殊解毒剂的应用 几种抗毒药: 三环类抗抑郁药（阿米替林，丙米嗪，多虑平中毒）：复苏平。 阿片类、麻醉性镇痛剂中毒（度冷丁，吗啡，美沙酮，海洛英，芬太尼与二氢埃妥啡等过量中毒）：纳络酮。 酒精中毒：纳络酮 氰化物中毒：高铁血红蛋白剂+供硫剂 硫化氢中毒：同上。,61,三、急救原则,(三)特殊解毒剂的应用 几种抗毒药 高铁血红蛋白形成剂中毒（亚硝酸盐，氮氧化合物，硝基化合物等）：美蓝。 砷、汞、锑中毒：供巯基剂。 氟乙酰胺中毒：乙酰胺（解氟灵）。 铅中毒：钙剂。 肼类中毒：维生素B6。 苯二氮卓类药物中毒：安易醒。 扑热息痛中毒：乙酰半胱胺酸或蛋胺酸解毒。,62,三、急救原则,(三)特殊解毒剂的应用 几种抗毒药 毒鼠强中毒：抗惊剂。 敌鼠钠等中毒：维生素K1。 甲醇中毒：乙醇+叶酸。 地高辛中毒：地高辛抗体Fab片段。 其他：肝素鱼精蛋白；钙拮抗剂葡萄糖酸 钙；铁中毒去铁敏；箭毒中毒新思的明+阿托 品；肉毒毒素中毒肉毒抗血清A、B、C型。,63,三、急救原则,(四)对症及支持治疗 许多急性中毒至今无特效的治疗方法和药物， 对症支持治疗则成为抢救成功的关键。 治疗重点是维护心、肺、脑、肝、肾等重要脏 器功能,防治并发症。,64,四、监护原则,(1)密切观察并详细记录生命体征(体温、脉搏、 呼吸、血压)的变化。 (2)密切观察意识、瞳孔、神经反射、眼底改 变。 (3)注意观察皮肤黏膜的色泽、温度、湿度等。 (4)注意观察尿量、出人量。 (5)反复检测肝肾