水电解质代谢紊乱.ppt

水电解质代谢紊乱,第一节 水、钠代谢障碍 一、正常水、钠代谢 （一）正常体液的容量和分布和电 解质含量,细胞内液（ICF）：40 体液 (占体重60) 细胞外液（ECF）：20 组织间液：15 （含跨细胞液) 细胞外液 血浆：5,ICF：intracellular fluid,ECF：extracellular fluid,（二）体液的电解质成分,1.阴、阳离子总数相等,体液呈电中性,阳离子 阴离子 ECF Na+ Cl- HCO3- ICF K+ Pr- HPO42-,2.ECF、ICF电解质含量差别很大；,4.血浆和组织间液的电解质除蛋白质 外,其它含量几乎相同。,3.ECF、ICF的渗透压相等；,（三）体液的渗透压,血浆总的渗透压是由血浆电解质的阳离子和阴离子的个数与非电解质的分子个数加在一起所表现出来的渗透效应。,正常血浆渗透压：280310mOsm/L（也为组织间液渗透压）,（四）水的生理功能和水平衡 1.水的生理功能 1)促进物质代谢：生化反应的必需物、场所；良好的溶剂 2)调节体温：比热大、蒸发热大 3)润滑作用 4)结合水的作用:蛋白质分子结合的水,(五)电解质的生理功能和钠平衡 1.生理功能 1)维持体液渗透压平衡和酸碱平衡: Na+,K+,Cl-,HCO3-,HPO42-,2)维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位，参与动作电位的形成： Na+，K+，Ca2+,3)参与新陈代谢和生理功能活动： K+/Mg2+：许多酶的辅因子or激活剂 Ca2+：凝血因子；与心肌收缩有关,4)构成组织的成分: Ca2+,Mg2+,P：骨骼、牙齿的成分,2.钠平衡,1)血清钠浓度为130150mmol/L。,2)分布： 50：ECF 40：骨骼(不可交换) 10：ICF,吸收：小肠,4)多吃多排，少吃少排，不吃不排。,3)摄入：食盐,排出：尿(主要)，汗/胃肠道(少量),(六)体液容量及渗透压的调节 1.口渴中枢的作用（渴感） 解剖部位：下丘脑视上核侧面,1)ECF渗透压此中枢神经细胞脱 水兴奋产生渴感饮水,2)有效循环血量刺激压力感受器副交感N反射性兴奋性渴感,3)Ang刺激第三脑室前壁的终板血管器穹隆小体渴感,2.ADH ：调节H2O平衡 1)分泌：下丘脑视上核和室旁核的 神经细胞 2)贮存：神经垂体内 3)作用：促进肾远曲小管、集合管 对H2O的重吸收,4)ADH的释放主要受循环血量及血浆晶体渗透压的调节。,b.循环血量，容量感受器(左心房,胸腔内大V）受刺激ADH,a.血浆晶体渗透压刺激渗透压感受器（下丘脑视前区）ADH,c.Bp压力感受器(颈动脉窦,主动脉弓)受刺激ADH d.疼痛、紧张、AngADH 反之，ADH,3.ALD ：调节电解质及H2O平衡 1)分泌：肾上腺皮质球状带 2)作用：保Na+ 、 H2O；排K+ 、H+,RAS激活 ALD 血钠 血钾,4.心房肽：利钠激素；心钠素； 心房利钠多肽（ANP）,ANP的作用: 减少肾素分泌 抑制ALD分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗ALD 的滞钠作用,5.水通道蛋白（aquaporins,AQP） AQP是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。,二、水、钠代谢障碍的分类,依血清Na+浓度和体液容量分类： 低Na+血症：低（高、等）容量性 高Na+血症：低（高、等）容量性 血Na+浓度正常的水、Na+代谢紊乱,血Na+浓度正常的水、Na+代谢紊乱： 正常血Na+性容量过多：水肿 正常血Na+性容量过少:等渗性脱水,三、低Na+血症（hyponatremia）： 低Na+血症：血清Na+ 130mmol/L,(一)低容量性低Na+血症(低渗性脱水) 低渗性脱水(hypotonic dehydration) 特征： 失H20失Na+ ; 血清Na+130mmol/L; 血浆渗透压280mmol/L(mOsm/L) ; ECF，ICF无明显丢失,1.原因和机制： 几乎都是在治疗措施不当，即失液后只补充H20或G.S.而不补充电解质时低渗性脱水。,(1)经肾丢失 (2)肾外丢失,(1)经肾丢失： a.长期使用排钠利尿剂：如速尿，利 尿酸，噻嗪类 b.肾上腺皮质功能不全：如Addison 病，由于ALD肾小管对Na+的 重吸收,c.肾实质病变髓袢升支粗段功能受 损Na+重吸收障碍，随尿 d.肾小管酸中毒：集合管泌H+障碍 或ALD分泌排Na+,(2)肾外丢失： a.经消化道失液：如呕吐、腹泻 b.体腔内大量液体潴留:如胸水、腹水 c.经皮肤失液：如大面积烧伤,2）血浆渗透压 ECF水移至ICF ECF,而ICF无明显变化,3)易发生休克：ECF,4)有明显的失水体征： 血容量，血液浓缩，血浆胶渗压 组织间液向血管内转移，组织间液 皮肤弹性，眼窝凹陷等,5)尿量变化： 早期：尿量不 (血浆渗透压 ADH分泌),晚期：尿量 (血容量ADH),6)血Na+ 尿Na+ 血容量 RAS激活 尿Cl-,*肾性失钠尿Na+,7)ECF移至ICF脑细胞水肿,3.防治原则 1)消除病因，防治原发病 2)补充血容量，防治或抢救休克 轻症：等渗N.S. 重症：高渗盐水,(二). 高容量性低Na+血症： 特征：血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水钠潴留使体液容量明显增多，又称水中毒。,水中毒往往由于肾脏排H20能力而摄H20过多大量低渗液体堆积在细胞内外,临床上常有低钠血症、脑水肿、肺水肿表现。,1. 原因和机制,(1) 肾排H20功能不足：,(2) 摄H20过多,急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期、心衰等肾血流；ADH分泌过多等,2. 对机体的影响 1) ECF血液稀释 2) 细胞内水肿：血Na+,血浆渗透 压ECF向ICF转移 3) CNS症状：脑水肿等 4) 实验室检查：血液稀释、血浆蛋白和血红蛋白浓度和红细胞压积、早期尿量(肾衰除外),尿比重,3. 防治原则 1)防治原发病 2)减轻脑水肿,促进体内H20排出:渗透性利尿或强效利尿剂,(三). 等容量性低Na+血症 特征：血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变或有轻度升高，有些患者体钠总量正常或接近正常。 原因和机制：ADH分泌异常综合征,四. 高Na+血症 高Na+血症（hypernatremia）： 血清Na+150mmol/L,(一)低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高渗性脱水(hypertonic dehydration) 特征：失H20失Na+ 血清Na+ 150mmol/L 血浆渗透压310mOsm/L ECF、ICF,1. 原因和机制： (1) 水摄入 (2) H20丢失,(1) 水摄入 a. 水源断绝：如沙漠迷路,b. 不能或不会饮水：如昏迷病人， 频繁呕吐、极度衰竭 c. 渴感障碍：下丘脑病变 摄水 失H20失Na+ 不感蒸发失水,(2) H20丢失： 经肺失H20：通气过度 经皮肤失H20：大量出汗 经胃肠道失H20：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失H20：尿崩症，渗透性利尿,经肾失H20：,中枢性尿崩症：ADH产生和释放不足,肾性尿崩症：肾远曲小管和集合管对ADH的 反应缺乏及肾浓缩功能不良,经肾丧失低渗液：渗透性利尿 （静注甘露醇,高渗葡萄糖）,2. 对机体的影响 失H20失Na+，血浆渗透压 (1) ECF渗透压刺激口渴中枢 渴感饮水。,(2) ECF渗透压 刺激下丘脑渗透压感受器ADH 远曲小管重吸收水 尿量；尿比重,(3) ECF渗透压 H20由ICF移至ECF ECF, ICF,饮水 (4) 不易发生休克 尿少 ICFECF,(5) 早期或轻症：尿Na+ （ ALD无明显变化，肾仍能排出 一定的Na+，而H20被重吸收）,晚期或重症：ALD尿Na+,(6) ECF渗透压脑细胞脱水 CNS功能障碍:嗜睡,昏迷 脑出血,(7)脱水热（小儿严重脱水时） 细胞脱水，汗腺汗液分泌 皮肤蒸发水分 ，散热 体温调节中枢发育不完善,3. 防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H20：补H20或5G.S. 3) 失H20失Na+: 在补H20的同时 适当补盐,(二). 高容量性高钠血症 (三). 等容量性高钠血症 五、正常血Na+性容量过多：水肿（见水肿章）,六. 正常血Na+性容量（等渗性脱水） 等渗性脱水（isotonic dehydration） 特征： H20与Na+呈比例丢失 血清Na+：130150mmol/L 血浆渗透压：280310mOsm/L ECF,ICF无明显丢失,2. 原因和机制： 任何等渗液在短时间内大量丢失 等渗性脱水,小肠液丧失：如小肠炎致腹泻，小肠瘘 大量胸水，腹水形成或抽放 大面积烧伤，严重创伤等,2. 对机体的影响 (1) ECF、ICF无明显丢失 (2) ECF有效循环血量 ALD,ADHNa+、H20重吸收 尿量，尿Na+、Cl- (3) 严重患者可出现休克,(4) 可相互转化： 等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水,3. 防治原则 1）防治原发病 2）输注渗透压偏低的NaCl液 (1/22/3张),第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍,一. 正常钾代谢 (一). 钾的体内分布 1. 血清钾浓度为3.55.5mmol/L。,2. 分布,2： ECF 98： ICF,3. 摄入：天然食物,吸收：肠道 排出：尿(主要);汗/胃肠道(少量),4. 多吃多排，少吃少排，不吃也排。,(二). 钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾的调节 3. 结肠的排K+功能 4. 汗液的排K+,1. 钾的跨细胞转移 基本机制：泵漏机制 （pump-leak mechanism）,泵： 钠-钾泵（ Na+-K+-ATP酶）， 逆浓度差将K+摄入细胞内,漏： K+顺浓度差通过各种K+离子 通道进入ECF。,影响钾的跨细胞转移的主要因素： 1) 胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶 细胞摄K+,2) 儿茶酚胺： a. 肾上腺能激活K+自细胞内移出 （新福林： ） b. 肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶， 促进细胞摄K+ （舒喘咛） 肾上腺素（ 、 ）,3) ECF的K+： K+直接激活Na+-K+-ATP酶,4) 酸碱平衡状态： a. 酸中毒：ICF的K+ECF ( 酸中毒使膜对K+的通透性) b. 碱中毒：ECF的K+ICF,5) 渗透压 ECF渗透压 促进K+自细胞内移出,6) 运动： 反复的肌肉收缩使细胞内K+外移,7) 机体总K+量 机体总K+量时，ECFK+下降程度ICFK+下降程度，反之亦然。,2. 肾对钾排泄的调节 1) 肾小球的滤过 2) 近曲小管和髓袢对K+的重吸收 3） 远曲小管和集合管对K+排泄的 调节,调节因素： ALD ECF的K+ 远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+； 碱中毒，肾排K+ 慢性酸中毒时,肾排K+,3. 结肠的排K+功能 4. 汗液的排K+,(三). 钾的生理功能 1.维持细胞的新陈代谢 2.保持细胞的静息电位 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,二. 钾代谢障碍 (一). 低K+血症（hypokalemia） 低K+血症：血清K+3.5mmol/L 缺钾：细胞内K+的缺失,1. 低K+血症的原因和机制 (1) K+跨细胞分布异常 （K+进入细胞内过多） (2) 摄入 (3) 丢失（最主要原因）,(1) K+跨细胞分布异常： （K+进入细胞内过多）,a. 碱中毒 : ICF H+ECF, ECF K+ ICF 细胞内H+， K+ 肾小管上皮细胞亦发生离子转运 H+-Na+,K+-Na+尿K+,b. 某些药物 -肾上腺素能受体激动剂： （肾上腺素、舒喘咛） 胰岛素使用:,胰岛素使用:,促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内 激活Na+- K+-ATPase细胞摄K+,c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油K+通道阻滞K+外流 d. 低钾血症性周期性麻痹 e. 甲状腺毒症:甲状腺激素 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase细胞摄K+,c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽 油K+通道阻滞K+外流,d. 低钾血症性周期性麻痹,e. 甲状腺毒症:甲状腺激素 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase细胞摄K+,(2)摄入：如昏迷、禁食、节食等,(3) 丢失（最主要原因） a. 经肾过度丢失 利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 ：ALD增多症 镁缺失,b. 肾外途径过度失K+ 经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等 （最常见原因） 经皮肤失K+：大量出汗,2. 对机体的影响 (1) 与膜电位异常相关的障碍 对膜电位的影响 EmE K+=59.5 lg K+e /K+i K+e变动，Em 也随之改变,对肌细胞膜离子通透性的影响： K+e心肌细胞膜对K+通透性 K+e心肌细胞膜对Ca2+通透性 K+e膜电位上移（负值减小） 快钠通道开放概率渐降低甚至关闭,Em=59.5 lg K+e /K+i,=-59.5 lg K+i /K+e,（1） 工作细胞动作电位： 0期除极： Na+快速内流 复极1期： K+外流 2期： K+外流,Ca2内流（平台期） 3期： K+外流 4期： K+外流逐渐减少,（2） 自律细胞动作电位： 快反应自律细胞 4期：Na+内流、K+外流逐渐减少,对心肌的影响 A. 对心肌生理特性的影响：,a. 心肌兴奋性：,ECF K+ 细胞内K+外流 Em负值 EmEt距离 阈刺激,兴奋性 ？,b. 心肌传导性：,Em负值 EmEt距离 Na+内流速度 0期除极速度，幅度 心肌传导性 ？,c. 心肌自律性：,4期K+外流，Na+内流相对 快反应自律细胞4期自动除极化加速 自律性 ？,d. 心肌收缩性：,复极2期K+外流，Ca2内流相对 兴奋收缩偶联 心肌收缩性 ？,B. 对ECG的影响： T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增宽 心率增快和异位心律 C. 心功能损害的具体表现： 心律失常和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加,对神经肌肉的影响 a. 对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 轻症：肌无力(下肢肌肉最常见) 重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因 ),机制：超极化阻滞 （hyperpolarized blocking） Em59.5lg K+e/K+i =-59.5 lg K+i /K+e,低钾血症时，由于K+e,把因EmEt距离而导致的肌细胞兴奋性，称之为超极化阻滞。, K+e /K+i，细胞内液K+外流 Em负值，EmEt距离 阈刺激 兴奋性，严重时甚至不能兴奋,b. 对胃肠道平滑肌的影响： 肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 胃肠道运动功能减弱麻痹性肠梗阻,(2) 与细胞代谢障碍有关的损害 横纹肌溶解： a. 严重低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的K+舒血管反应丧失缺血缺氧肌痉挛、缺血坏死。,b. 肌肉的糖原合成,能源储备不足 c. Na+- K+-ATPase活性，使细胞 内Na+，与Na+伴随的物质转运 活动也受到损害。,肾损害： 肾浓缩功能障碍多尿、低比重尿,对酸碱平衡的影响： 细胞内酸中毒 细胞外碱中毒：代谢性碱中毒的机制 a.低钾血症时，ICF 的K+内移， 而ECF H+ICF b.肾在缺钾时，排氨（排H+）,反常性酸性尿：,3. 防治原则 1) 治疗原发病 2) 及时补K+： 最好口服 静脉补K+ 尿量500700ml/d 每小时滴入量：1020 mmol K+：2040 mmol/L,(二). 高钾血症（hyperkalemia） 定义：血清K+5.5mmol/L。,1. 原因和机制 (1) 肾排钾（高钾最主要的原因）a. GFR：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等,b. 远曲小管、集合管泌K+：与ALD有关 合成:肾上腺皮质功能减退,如Addison病 继发性ALD不足：某些药物(消炎痛)或疾病 （糖尿病） 对ALD反应低下:（假性低ALD症，SLE）,(2) 钾的跨细胞分布异常： (细胞内K+移入细胞外) a. 酸中毒 b. 胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病 c. 某些药物：肾上腺素能阻断剂、 洋地黄类、肌松剂 d. 高钾血症性周期性麻痹 e. 组织分解：如溶血、挤压综合征,(3) 摄钾过多： 静脉途径输钾过多或浓度过高； 输入过多库存血（2周，K