遇到酸碱平衡紊乱处理方式.ppt

遇到酸碱平衡紊乱处理方式,布道军师网/ashajk/,（一）正常酸碱平衡调节,1.酸碱的来源,酸 挥发酸 固定酸,一、概述,布道军师网/ashajk/,碱 有机酸盐 氨,概 述,（一）正常酸碱平衡调节,1.酸碱的来源,2.酸碱平衡的调节, 血液缓冲,（一）正常酸碱平衡调节,1.酸碱的来源,pH7.4,为什么？,根据Henderson-Hassaldach方程式：,特点,含量多；反应快； 不彻底，直接受肾、肺调节。, 肺调节,特点,作用较快； 代偿能力大； 只对挥发性酸有效。, 血液缓冲,2.酸碱平衡的调节, 肾调节,排酸保碱,特点,作用慢、强、持久； 排酸（固定酸）保碱作用重要。,途径,重吸收HCO3-；酸化尿液；分泌氨。,2.酸碱平衡的调节, 血液缓冲, 肺调节,途径一： 重吸收尿中 NaHCO3H+-Na + 交换,近端肾单位,途径二：重吸收 NaHCO3 ，酸化尿液,远端肾单位,途径三：排 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3 （主要发生在近曲小管）, 血液缓冲, 细胞缓冲,RBC 肌细胞,2.酸碱平衡的调节, 肺调节, 肾调节,酸碱平衡紊乱,一、概述 （一）正常酸碱平衡调节 （二）反映酸碱平衡常用指标 二、常见酸碱平衡紊乱的类型 （一）单纯型酸碱平衡紊乱 （二）混合型酸碱平衡紊乱,（二）反映酸碱平衡常用指标,1. 血液酸碱度（pH） 2. 动脉血CO2分压（PaCO2） 3. 标准碳酸氢盐（SB）与实际标准碳酸氢盐（AB） 4. 缓冲碱（buffer bases，BB） 5. 碱剩余或碱缺失（base excess，BE） 6.阴离子间隙（ anion gap，AG）,1. pH,动脉血正常值,7.357.45,意义, 7.35 酸中毒, 7.45 碱中毒,正常 代偿性酸碱紊乱 某些混合型酸碱紊乱,H+的负对数。,7.357.45, pH不能确定酸碱失衡的原因,血液pH的确定,2. 动脉血CO2分压（PaCO2）,血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力,正常值,3346 mmHg (4.396.25kpa),意 义,反映呼吸性因素,PaCO246 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,PaCO233 mmHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,3. 标准碳酸氢盐( SB standard bicarbonate) 实际碳酸氢盐( AB actual bicarbonate),SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响,AB与SB差值: 反映呼吸因素影响,正常人,AB=SB=正常值,正常值：2227mmol/L（ 24mmol/L）,意义,AB=SB正常值,代谢性碱中毒,ABSB,PaCO2增高 呼吸性酸中毒,ABSB,PaCO2 减少 呼吸性碱中毒,3. 标准碳酸氢盐( SB standard bicarbonate) 实际碳酸氢盐( AB actual bicarbonate),代谢性酸中毒,AB=SB正常值,4. 缓冲碱( BB buffer base),反映代谢性因素,血液中一切具有缓冲作用的负离子（碱性物质）的总和,正常值,4555mmol/L (50mmol/L),意 义,BB 代谢性酸中毒,BB 代谢性碱中毒,5. 碱剩余或碱缺失( BE base excess),标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（单位mmol/L）,碱剩余 用酸滴定，使血液pH达7.40 BE,碱缺失 用碱滴定，使血液pH达7.40 BE,正常值,33mmol/L,意 义,代谢性酸中毒 ：BE负值增大,代谢性碱中毒 ：BE正值增大,反映代谢性因素,6. 阴离子间隙( AG anion gap ),血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值,布道军师网/ashajk/,UC,Na+,HCO3 ,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA,6. 阴离子间隙( AG anion gap ),Na+ 140,HCO3 24,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG固定酸 代酸,AG=UAUC,AG=Na+ (HCO3-+Cl-),6. 阴离子间隙 ( AG anion gap ),104,布道军师网/ashajk/,酸碱平衡紊乱,一、概述 （一）正常酸碱平衡调节 （二）反映酸碱平衡常用指标 二、常见酸碱平衡紊乱的类型 （一）单纯型酸碱平衡紊乱 （二）混合型酸碱平衡紊乱,（一）单纯型酸碱平衡紊乱,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,二、酸碱平衡紊乱的类型,二、酸碱平衡紊乱的类型,（一）单纯型酸碱平衡紊乱,2、代谢性碱中毒,1、代谢性酸中毒,3、呼吸性酸中毒,4、呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,1、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,特征,（1）原因与机制,AG正常,（1）原因与机制, AG增高型代酸（储酸性酸中毒）,乳酸酸中毒: 各种原因引起的缺氧 酮症酸中毒：脂肪分解 水杨酸中毒：摄入水杨酸类药物阿司匹林等,急、慢性肾功能衰竭, AG正常型代酸（失碱性酸中毒）,（1） 原因与机制, AG增高型代酸（储酸性酸中毒）,此外，高钾血症、血液稀释等均可引起代谢性酸中毒,（2） 代偿调节, 肺, 肾, 细胞,代偿结果：,pH 正常,代偿性代酸,ABSB；BB；BE；PaCO2;血K+； AG（CL正常）； AG正常（CL ）,pH7.35,失代偿性代酸,AB SB；BB；BE；PaCO2;血K+； AG（CL正常）； AG正常（CL ）,（3） 对机体的影响, 心血管系统,心律失常,心收缩力,（3） 对机体的影响, 心血管系统,血压轻度,代酸,毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性,血管扩张,（3） 对机体的影响, 心血管系统, 中枢神经系统：, 生物氧化酶活性 ATP, 谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA,pH 6.5,pH 8.2,机制：,（4）防治的病理生理基础,治疗的主要措施 补充碱性药物,注意,纠酸的同时，应注意同时纠正水、电解质紊乱，防止引起低钾血症和低钙血症。,2、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,特征,(1)原因与机制,呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞,（2） 代偿调节, 细胞内缓冲 急性呼酸, 细胞内缓冲 急性呼酸,代偿有限, 常为失代偿性,治疗可快速改善通气, 肾代偿 慢性呼酸,代偿强, 常为代偿性,（2） 代偿调节,（机制同代酸）,代偿结果：,pH 正常,代偿性呼酸,PaCO2 ；ABSB；BB；BE；; 血K+； 血 CL,pH7.35,失代偿性呼酸,PaCO2 ；ABSB；BB；BE；; 血K+； 血 CL,（3）对机体的影响,与代酸基本相同, 中枢神经系统改变（呼酸主要特点）, CO2 直接扩张脑血管 持续性头痛, 脑细胞酸中毒 ,pH,CO2 麻醉肺性脑病,（4）防治的病理生理基础,病因学治疗：,发病学治疗：原则 改善通气功能，使PaCO2 逐渐降低。,注意, 使用人工呼吸器：过急使用代谢性碱中毒； 过度通气呼吸性碱中毒。 慎用碱性药物：使用不当易致碱中毒,3、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,特征,（1） 原因与机制, H+ 丢失, 胃,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+, H+ 丢失, 胃,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,呕 吐, H+ 丢失, 胃, 肾,利 尿剂, H+ 丢失,呕吐、利尿剂所致碱中毒均有低氯血症 对生理盐水治疗有效, 利尿剂, 盐皮质激素过多,醛固酮, H+ 丢失, 肾, H+转入细胞内,低钾血症（反常性酸性尿）,碳酸氢盐摄入过多 ：消化道溃疡、纠酸后等,大量输注库存血, H+ 丢失,(2) 代偿调节,与代酸方式相同，方向相反, 缓冲系统, 细胞, 肺, 肾,细胞内外H+ K+交换 低钾血症,呼吸变浅变慢PaCO2继发性,排酸保碱 尿呈碱性 （低钾性碱中毒是反常性酸性尿）,代偿结果：,pH 正常,代偿性代碱,ABSB；BB；BE；PaCO2;血K+；,pH7.45,失代偿性代碱,AB SB；BB；+BE；PaCO2;血K+；,（3）对机体的影响, 中枢神经系统,兴奋,g-GABA,pH 8.2,pH 6.5,烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等, 神经肌肉系统,急性碱中毒：NM应激性,（3）对机体的影响, 中枢神经系统,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),pH 2,3DPG CO2 T,pH 2,3DPG CO2 T,4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,（自学为主）,原因与机制，代偿调节 与呼酸比较 对机体的影响 与代碱基本相同,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代 酸,呼 酸,代 碱,呼 碱,原 因,原发性变化,血,pH,PaCO2,AB、SB、 BB,pH,（代偿）,（代偿）,BE,BE,BE,尿,铵盐,K、CL,酸碱平衡紊乱,一、概述 （一）正常酸碱平衡调节 （二）反映酸碱平衡常用指标 二、常见酸碱平衡紊乱的类型 （一）单纯型酸碱平衡紊乱 （二）混合型酸碱平衡紊乱,（二）混合型酸碱平衡紊乱,1、相加型,两种酸（碱）中毒合并,特点,pH 变化明显,呼酸+代酸；呼碱+代碱,2、相消型,一种酸中毒合并一种碱中毒,特点,pH 变化不明显,呼酸+代碱；代酸+呼碱；代酸+代碱,3、三重性,呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱,（二）混合型酸碱平衡紊乱,1、相加型,酸碱平衡