病理生理学4-酸碱平衡紊乱.ppt

第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 (acid-base & acid-base disturbance),第一节 酸碱平衡的调节机制 细胞外液适宜的pH为7.357.45,平均值为7.40 0.5,为正常的细胞功能提供适宜的“内环境” H+ 缓冲作用 肺调节 肾调节 细胞外液 细胞内液及骨 (立即) ( 24h) (13min) (数小时;13d),第二节反映血液酸碱平衡状况的指标及其意义,一、pH 正常A血pH为7.357.45(7.4),生命所能耐受的极端pH 是6.8和7.8.pH值正常可能系酸碱平衡,完全代偿性酸 碱紊乱,混合性酸碱紊乱.(pH抵消型). 二、PaCO2 血浆中呈物理溶解状态的CO2所产生张力.PaCO2是 反应酸碱平衡呼吸性因素的重要指标,正常值为33 46(40)mmHg.PaCO246mmHg为呼酸或代偿后代碱. PaCO233mmHg为呼碱或代偿后的代酸. 三、SB（standard bicarbonate）和AB（actual bic-,Arbonate） SB是全血在标准条件下（38，Hb氧饱和度为100%， PCO2=40mmHg的气体平衡后）测得血浆HCO3-浓度。 为判断代谢性因素影响的指标。正常值为2227（24） mmol/L。SB在代酸时,代碱时;呼酸或呼碱时,由于 肾的代偿作用,SB可分别或. AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2和血氧饱和 度条件测得的血浆HCO3-浓度.正常AB=SB,AB与SB的 差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响，AB，AB SB见于呼酸或代偿后的代碱；AB,ABSB表明有呼 碱或代偿性代酸；AB和SB均为代碱或代偿性呼酸，AB和SB均为代酸或代偿性呼碱。 四、BB（buffer base）,血液中一切具有缓冲作用碱质的总和.正常值为4555 mmol/L(48).BB是反应代谢性因素的指标.BB表明有 代酸;BB表明有代碱. 五、碱剩余（base excess） 在标准条件下（38，PCO2=40mmHg，Hb为15g%完 全氧合），将1L全血或血浆滴定至PH=7.4时所用的酸 或碱mmol数.若用酸滴定,表明碱剩余,用正值表示;用碱 滴定表示缺失,用负值表示.BE正常值为03mmol/L. +3mmol/L为代碱或代偿性呼酸,-3mmol/L为代酸或 代偿性呼碱. 六、AG(anion gap) 指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值.正常,值为816mmol/L.AG可确定和区分代酸及其类型;有助 于诊断混合型酸碱紊乱;可提供诊断某些疾病的重要 线索. 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 (simple acid-base diseturbance) 一、代谢性酸中毒(motabolic acidosis) (一)原因和机制 1.HCO3-丢失过多:腹泻、肠瘘、胃肠道引流、大面 积烧伤、RTA（型)及使用碳酸酐酶抑制剂. 2.固定酸: 1)乳酸酸中毒(lactic acidosis):缺氧,休克,呼吸,心 搏骤停;乳酸处理障碍如严重肝疾患.,2)酮症酸中毒(keto-acidosis) 糖尿病,饥饿,长期高热. 3)水杨酸中毒(salicylate intoxication) 阿司匹林摄入 4)含氯的成酸性药物摄入过多 ,如 NH4Cl,HCl,盐酸精氨酸,精氨酸. 3.排酸:肾功能不全,RTA-型. 4.血液稀释:HCO3-稀释性代酸. 5.高血钾:引起反常性碱性尿 (二)分类 1.AG增高型代谢型酸中毒: 各种固定酸,其中H+被 HCO3-缓冲,其酸根(uc)故AG.为AG血氯正常性代酸. 2.AG正常型: 凡失碱,血氯属此型,见于肠道丢失,HCO3-,轻中度肾衰,泌H+RTA,摄氯等. (三)机体的代偿调节. 1.缓冲作用 细胞外液:缓冲AB,SB,BBBE负值 细胞内液:缓冲和离子交换 2.肺调节: 最大限度,PaCO2降至10mmHg. 3.肾调节: 排酸保碱(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性) 血气分析:HCO3-原发性AB,SB,BBABSB BE负值 PaCO2继发性,代偿不全时pH. (四)对机体影响 1.心血管系统 1)心律失常: 以窒性心律失常为主严重时发生窒颤,停 跳.,(1)酸中毒时,细胞内外离子交换,细胞外K+. (2)酸中毒时,肾泌H+,排K+. (3)肾衰引起的代酸,血K+尤为显著. 2)心肌收缩力:尽管酸中毒时肾上腺髓质释放肾上腺 素,但酸中毒状态(尤其是PH7.2)时阻断了肾上腺素 对心肌作用,使收缩力心输出量 (1)H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白的钙结合亚单位； (2)H+影响Ca2+内流;(酸中毒降低受体对NE敏感性) (3)H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+. 3)血管对CA反应性,以cap前括约肌最为明显致cap 容量 , 回心血量, BP.,2.CNS:意识障碍,昏迷,呼吸中枢和血管运动中枢麻痹致死. 1)酸中毒时,谷氨酸脱羧酶活性,GABA. 2)生物氧化酶活性 ,ATP生成 . (五)、防治原则 1.防治原发病 2.补碱纠酸 3.纠正水和电解质代谢障碍:如低K+低Ca2+. 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） (一)原因和机制 CO2排出障碍或CO2吸入过多.主要是外呼吸功能障碍 (通气障碍)所致.,呼吸中枢抑制,呼吸肌麻痹,气道阻塞,胸廓病变,肺疾患, 呼吸肌使用不当. (二)分类 1.急性呼吸性酸中毒:气管异物,急性肺水肿,ARDS,中 枢及呼吸肌麻痹. 2.慢性呼吸性酸中毒:COPD,肺广泛性纤维化,支气管哮喘等. (三)机体的代偿调节 1.急性代偿调节:肺失去代偿调节功能,肾代偿耒不及发 挥,主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲. 2.慢性代偿调节:PaCO2 和H+,肾小管上皮细胞碳 酸酐酶和线粒体谷胺酰胺酶活性,促使小管上皮细胞 泌H+和NH4+,增加对HCO3-重吸收.,ECF: H+Buf-HBuf ( 微不足道) 缓冲 离子交换:H+_K+, Cl+_HCO3-(红细胞) ICF 缓冲 H+ 入细胞内(蛋白质缓冲) 红细胞:CO2+HOHCO3-+H+,机体急性代偿调节方式,PaCO2每升高10mmHg,血浆HCO增加3.54.0mmol/L,轻中度慢性呼酸有可能代偿. 血气分析:PaCO2原发性,PH,通过肾代偿AB,SB,BB(代谢性指标)均继发性BE正值,ABSB. (四)对机体影响 1.血管运动变化:,CO2直接作用可扩张血管,但高浓度CO2能剌激血管运动 中枢,间接引起血管收缩,其强度大于前者.因脑血管壁上无受体,故CO2潴留引起脑血管舒张,脑血流量常引起持续性头痛. 2.CNS:当CO2达80mmHg时,可产生神经精神症状(头痛,不安,焦虑,嗜睡,震颤,精神错乱,昏迷等),称为肺性脑病. (pulmonary encephalopathy) 3.心血管:H+可引起心律失常及心肌收缩力 (五)防治原则 1.防治原发病 2.发病学治疗改善通气功能,慎用THAM. 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,（一）原因和机制 1.H+丢失 1)经胃丢失:胃液抽吸,幽 门梗阻 (1)失H+(2)失Cl-(3)失K+(4)醛固酮 2)经肾丢失 (1)利尿剂 抑制髓袢重吸收Na+,Cl-和H2O,致远端流速,H+排泌， HCO3-重吸收。 丧失大量含Cl-的细胞外液，形成浓缩性碱中毒（con-traction alkalosis)。 (2)盐皮质激素 2.HCO3-过量负荷 3.H+向细胞内移动,(二)分类 1.盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis) 见于胃失H+过多及应用利尿剂时,由于ECF,有效循环血 量,而影响肾排HCO-3的能力，使碱中毒得以维持,给予 等张或1/2张NaCl扩容,补充Cl-能促进过多的HCO3-排出，使碱中毒得到纠正。 2.盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis) 见于醛固酮增多症、Cushing征及严重低钾血症，补充生 理盐水无治疗效果。 (三)机体的代偿调节 1.缓冲系 ECF: HCO3-+HBuf Buf-+H2CO3 ICF: 离子交换,易产生低K+血症.,2.肺调节:PaCO2继发性的代偿极限是55mmHg. 3.肾调节:H+和 pH,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷 氨酰胺酶活性,泌H+产NH4+,HCO3-重吸收. 血气分析:HCO3-原发性表现为ABSBBBABSB BE正值,pH. (四)对机体的影响 1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等. 1)pH 脑内GABA转氨酶活性谷氨酸脱羧酶活性 GABA分解,生成. 2).脑缺氧:pHHb氧离曲线左移. 2. Hb氧离曲线左移 3.血Ca2+:N-M兴奋性,手足搐搦.,4.低钾血症: 细胞内外离子交换 碱中毒时,H+-Na+交换,Na+-K+交换 (五)防治原则 1.盐水反应性碱中毒:补等张或1/2张NaCl 1)扩充ECF容量,“浓缩性碱中毒”消除. 2)有效循环血量恢复,增强肾小管重吸收HCO3-的因素 不再存在. 3)远端肾单位小管液中Cl-使皮质集合管分泌HCO3-, 明显低钾血症患者应补充KCl,重度代碱给予补酸. 2.盐水抵抗性碱中毒 1)全身水肿患者,尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂 2)乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+和HCO3-,增加Na+和 HCO3-排出.,皮质激素过多所致者,可用醛固酮拮抗剂和补K+. 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） （一）原因和机制：通气过度（低氧血症，肺疾患，呼吸 中枢受到直接剌激，高热，甲亢等及呼吸机使用不当. （二）分类 1.急性呼吸性碱中毒:指PaCO2在于24小时内急剧而致pH升高.呼吸机使用不当,高热,低氧血症. 2.慢性呼吸性碱中毒:肺疾患,氨中毒,慢性颅脑疾病. （三）机体的代偿性调节 1.急性呼碱:PaCO210mmHg,HCO3-2mmol/L 1)细胞内非HCO3-缓冲物乳酸释出H+HCO3-H2CO3 2)RBC: HCO3-进入RBC与Cl-交换,HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O,CO2进入血浆再生成H2CO3. 2.慢性呼碱:肾泌 H+产NH3,HCO3- 重吸收,经肾调节 和细胞内缓冲,平均PaCO210mmHg,血浆中HCO3 5mmOl/L. (血气分析:PaCO2原发性,AB;SB;BB继发性ABSB,BE 负值pH (代偿不全) (四)对机体影响 1.CNS:比代碱明显(眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐) 1)pH 2).PaCO2,脑血管收缩. 2.低磷血症 3.低钾血症. 4.氧离曲线左移 (五)防治原则 1.防治原发病 2.吸入5%CO2 3.镇静剂(精神性通气过度者),第四节 混合性酸碱平衡紊乱 （mixed acid-base disturbance) 一、两重性酸碱失衡（double acid-base disorders) 类 型 原 因 特 点 代酸+呼酸 心跳呼吸骤停、 通气障碍 PaCO2，HCO-3，PH ABSB,血K+，AG 代碱+呼碱 肝硬变、败血症、发热伴 PaCO2, HCO-3 , PH 呕吐 ABSB,血K+ 呼酸+代碱 COPD或慢性肺心病 PaCO2, HCO-3 , PH变化不大 代酸+呼碱 糖尿病、肾衰竭伴发热等 PaCO2, HCO-3，PH变化不大 代酸+代碱 糖尿病、肾衰竭伴呕吐、 导致HCO-3或的原因同时或 严重胃肠炎 相继发生，彼此相互抵消，PH和 HCO-3变化不大 二、三重性酸碱失衡（triple acid-base disorders) (一）呼酸+AG性代酸+代碱：如慢性肺心病患者长期使用利尿剂。 PaCO2， AG， HCO-3一般，血Cl-。,（二）呼碱+AG性代酸+代碱：如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热。PaCO2，AG，一般血Cl-。 第五节 酸碱失衡诊断的病理生理学基础（一划五看法） 一、一划：将血气分析参数简化成分数，用箭头表示变化 的方向和程度。 二、五看 （一）一看pH定酸、碱 （二）二看原发因素定代、呼 （三）三看继发变化定单、混 1.代偿调节的方向性 1)方向一致为单纯性酸碱紊乱,方向相反为混合性酸碱紊乱。 例：某门脉性肝硬变患者，II级肝昏迷两天PaCO224mmHg HCO-316mmol/L，pH7.44,分析：HCO3-/H2CO3 ,H2CO3为原发性,HCO3-代 偿性,代偿方向一致,pH正常,为完全代偿性呼吸性碱中毒。 例：患者男性,60岁,肺心病伴发心衰,心功能不全 ,休克.pH7.25,PaCO2 80mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L. 分析:HCO3-/H2CO3,pH,H2CO3为原发性,HCO3-反 而代偿方向相反,故为呼酸合并代酸。 2.代偿的预计值和和代偿限值 代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱,方向相同可能是单纯性酸 碱紊乱,也有可能是混合性酸碱紊乱。若代偿调节或代偿预计值 或代偿限值,则可能是混合性酸碱紊乱。 例：一尿闭患者入院时放置导尿管，两日后有低血压和发热，尿中 含大量白细胞和细菌。血气分析：pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mm Hg,HCO3-10mmol/L. 分析:HCO3- /H2CO3 ,pH,病情符合败血性休克并发代 酸,故HCO3- 为原发性变化,代偿调节方向一致,似为失代偿性代酸,计算预计值：PaCO2=1.5HCO3-+82=1.510+82=232 实测值预计值,故本例为代酸合并呼碱。 例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH7.52,PaCO258.3 mmHg,HCO3-46mmol/L. 分析:HCO3-/H2CO3,pH,H2CO3为原发性改变 HCO3-=0.4PaCO23=0.4(40-58.3)3=-7.33 HCO3-=24-(-7.3)3=31.33 实测值预计值,故为呼酸合并代碱。 （四）四看AG定二、三 例：某慢性肺心病合并腹泻患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6 mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L. 分析:本例原发性变化为PaCO2,