《休克与肾功能》PPT课件.ppt

休克与肾功能,张 训 广州南方医肾内科 解放军肾脏病研究所,休克的分类,心源性休克 心肌收缩功能降低 急性心肌梗塞 扩张性心肌病 败血症休克心肌被抑制 机械性 二尖瓣反流 室间隔缺损 心室瘤 左室排出受阻 心律失常,心外阻塞性休克 心包填塞 缩窄性心包炎 肺栓塞 严重肺动脉高压 主动脉缩窄 低血容量休克 失血 体液丢失 体液分布异常性休克 败血症休克 中毒 过敏性休克 神经源性休克 内分泌性休克,低血容量,心外阻塞,心源性,分布异常,出血 体液丢失,心包填塞,心肌损伤或坏死,心肌功能障碍,全身血管阻力,前负荷,充盈,收缩力,心排血量,MAP,休克,MODS,心排血量正常或升高,微循环血流分布异常,10%,90%,各类休克的发病机理,休克的处理,控制动脉血压,维持重要器官的灌注是提高存活率的关键 灌注压决定于心排血量和全身血管阻力,全身血管阻力与血管长度和血液粘度成正比，与血管直径成反比。因此，血管的横切面积是决定血流阻力的最重要因素 小动脉的平滑肌张力是决定血管横切面积的最重要因素,全身血管阻力,心排血量=心搏量心率 心搏量是前负荷（心室舒张末期容量）、血流阻抗（后负荷、与全身血管阻力有关）和心肌收缩力的函数,心排血量,肾前性与肾性ARF的鉴别,肾前性ARF是动脉有效血流量减少，它是细胞外液的功能部分，静脉和间质容量支持动脉容量。 细胞外液容量与有效动脉容量之间无直接联系。,有效动脉血容量减少导致 肾前性氮质血症,细胞外液容量减少 出血、烧伤、手术、脱水、利尿剂、胃肠道丢失、胰腺炎 细胞外液容量正常 败血症、肝硬化、过敏、血管扩张药物、麻醉药 细胞外液容量增加 充血性心衰、心包填塞、动脉狭窄、血清白蛋白降低、肺心病、腹水、腔静脉综合征,如何测定有效动脉血容量,创伤性心脏监测 FENa1%,右心导管检查评价休克,心源性休克 心肌功能障碍 机械性 室间隔缺损 二尖瓣反流 右室梗塞 心包填塞 肺梗塞 低血容量 分布异常 败血症休克 过敏性休克,肺毛细血管嵌压 或正常 正常或 正常或 或正常 或正常,心排血量（CO） 左室CO 右室COCO CO 或 或正常 或正常,影响FENa的因素,ARF伴FENa降低 肾缺血致少尿型ATN早期（败血症） 非少尿型ATN早期 急性梗阻性肾病早期 急性肾小球肾炎 造影剂致ARF 横纹肌溶解致ARF 严重烧伤伴ARF 应用NSAID,肾前性氮质血症伴FENa增高 原有CRF 盐类皮质激素缺乏 应用利尿剂 造影剂引起渗透性利尿 呕吐致代碱和低氯血症（测FEcl1%） 酮酸中毒伴低氯血症（测FEcl） 酮酸中毒尿中有大量酮酸（测FEcl） 静脉注射大量青霉素（测FEcl）,FELi7% 血肌酐水平无意义。有报告肾前性氮质血症可达13mg/dl 血尿酸明显升高有一定意义,休克处理指南,参 数 血流动力学 MAP 肺毛细血管嵌压 氧运送 血红蛋白 氧饱和度 心脏指数 器官功能 肾BUN、Scr、尿量（肾灌注） 肝血胆红素 肺肺泡动脉氧分压差 心血管MAP、心脏指数 中枢神经系统神志状态 血乳酸,治疗目标 60mmHg 1418mmHg 10g/dl 92% 非败血症休克 2.2L/min/m2 败血症休克 4.0L/min/m2 正常或可逆 正常,休克时补液,在容量血管变化时恢复心脏的前负荷，如败血症 补充液体丢失（低血容量） 在左、右心室受损时建立适当的心室充盈,晶体与胶体溶液,晶体液主要构成细胞外液，其中25%在血管内，75%在第三间隙 输入生理盐水后等体积提高细胞外液，血管内与组织间隙的扩充比例为1：3 胶体溶液主要分布在血管内 输入白蛋白后细胞外液提高2倍，血管内与组织间隙的扩充比例为1：1,休克时补充何种液体,Choi综合814例休克病人，结果晶体液或胶体液治疗后的总存活率，住院时间和肺水肿的发生率无差别 Cochrane创伤研究组观察1419例低血容量、烧伤和低蛋白血症病人，白蛋白治疗组死亡率反而增高 白蛋白可提高血管内容量，防治循环功能衰竭和ARF，特别是在肝硬化病人,血管活性药物的应用,血压低于80mmHg时肾自身调节功能丧失，败血 症与内毒素血症增加肾血管阻力，需要更高的灌 注压，因此需应用血管活性药物 低血压伴低心排血量 增加心肌收缩力药物（肾上腺素、剂量多 巴胺、多巴酚丁胺） 低血压伴高心排血量（高动力型休克） 血管收缩药物（去甲肾上腺素、剂量多巴 胺）,肾上腺素,强和肾上腺素能受体激动剂 心肺复苏时特别有效 增加心排血量 提高MAP 对一些低排高阻病人会进一步增加后负荷，必要时合用血管扩张剂 连续注射0.8ug/kg/分可增加肾血流量，注射后1015分钟肾血管收缩，但由于全身血管收缩提高了肾灌注压，34小时后肾血管扩张,去甲肾上腺素,主要是受体激动剂 主要用于高动力型休克，低心排血量病人应与心肌收缩药物同用 静脉注射0.24ug/kg/分可增加肾血流量，纠正低血压后可增加尿量，改善肾功能，且优于剂量多巴胺,多巴胺,12ug/kg/分 作用于多巴胺受体 310ug/kg/分 作用于受体 1015ug/kg/分 作用于和受体 20ug/kg/分 主要作用于受体 用于心排血量低和周围血管扩张状态，作用弱于肾上腺素和去甲肾上腺素 对肾脏的作用 通过多巴胺受体使肾血管扩张 利尿，抑制近端曲管钠重吸收 增加肾血流量，但对Ccr无影响 尿量增多后增加髓质负荷可能会加重髓质缺血,主要是受体激动剂，对受体的作用很有限 主要用于心排血量低而没有明显低血压病人。特别是心率慢，周围血管收缩如败血症休克应用去甲肾上腺素或剂量多巴胺后心排血量仍低的病人 对肾脏的作用依赖于心排血量。小剂量多巴酚丁胺可增加Ccr,多巴酚丁胺,强有力的短效磷酸二脂酶抑制剂，用于增强心肌收缩力 不增加心肌氧消耗，优于受体激动剂 需负荷量2040ug/kg，以达到作用高峰 起作用慢需1530分钟，作用消失也慢 肾脏排泄。肾衰时有累积作用 使全身血管扩张，呈剂量与时间依赖性。1520%病人需同时应用去甲肾上腺素 对肾脏的作用还知之甚少,Milrinone,休克、缺氧所致的酸中毒本质是乳酸酸中毒，乳酸生成量代表总缺氧量，低灌注和休克的严重程度 高AG酸中毒、渗量隙增大 血乳酸增高2mM/L 乳酸根/丙酮酸根比值，正常为10，高于此值表明组织缺氧,乳酸酸中毒,乳酸酸中毒的治疗,针对原发病 提高心排血量、扩容、增强心肌收缩力、减轻后负荷避免使用缩血管药物 pH7.2时仍需用碱性药，碳酸氢钠的输入速率为 50mmol/hr，短期内大量输入会导致高张状态，细胞内水分外移，大脑间质充血、脑室出血 酸中毒纠正过快，氧解离曲线右移，组织缺氧加重 严重通气不足时会导致CO2潴留 脑pH进一步降低 组织灌注或酸血症改善时，体内堆积的乳酸转化成HCO3-，发生过度碱化,利尿剂“双刃剑”作用,休克伴ARF时肾自身调节能力丧失，肾血流量完全依赖于肾灌注压 循环血容量进一步减少，加重肾损伤 肾脏恢复时对应激特别敏感 利尿剂可引起间质性肾炎，延长少尿期,动物实验表明可降低肾小管的代谢需求，从而提高对缺血性损伤的抵抗力 可能提高对其他损伤的抵抗力 增加尿流量防止肾小管阻塞 防止反漏 目前还没有临床资料证实可防止肾小管坏死,利尿剂治疗少尿型ARF,甘露醇12.525g，速