《心功能不全》PPT课件.ppt

第十四章 心功能不全,心血管系统的组成与功能,组成：心脏、动脉、 微循环、静脉。 功能：正常的血液 循环是保证机体新 陈代谢顺利进行、 维持内外环境稳 定的基本条件。,动脉,静脉,微循环,心脏,完全代偿 代偿阶段 心功能不全 不完全代偿 失代偿阶段 心力衰竭,概念：心力衰竭是指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。 发病机制的主要环节：心肌舒缩功能降低 各种临床表现的基础：心输出量减少和血液在静脉系统淤积。,心力衰竭的概念,第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类,一、心力衰竭的基本原因 心肌炎、心肌梗死 心肌病变 1、 原发性心肌 心肌病、心肌纤维化 舒缩功能障碍 心肌代谢障碍：心肌缺血缺氧， 贫血，VitB1缺乏,压力负荷过重 高血压、主动脉瓣狭窄 (后负荷) 肺A高压、肺栓塞 容量负荷过重：瓣膜关闭不全 (前负荷),2、心脏负荷过度,1 .感染 2. 酸碱、电解质紊乱 3.心律失常 4.妊娠分娩,二、心力衰竭的诱因 加重心脏负荷（耗氧）或 加重心肌损害的因素,三、心力衰竭的分类,（一）根据心力衰竭病情的严重程度分为 轻度心力衰竭完全代偿 中度心力衰竭不完全代偿 重度心理衰竭失代偿 （二）按心力衰竭起病及病程发展速度分为,急性心力衰竭（如急性心肌梗死） 慢性心力衰竭（如心瓣膜病、高血压）,（三）按心输出量的高低分为,左心衰竭 （左室泵血功能下降，使肺循环淤血）,低输出量性心力衰竭：冠心病、高血压 高输出量性心力衰竭：甲亢心、贫血,右心衰 (肺心病、肺动脉高压) 全心衰 (心肌炎、心肌病、左心衰右心衰),（四）按心力衰竭的发病部位分为,（五）按心肌收缩与舒张功能的障碍分为,收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭,第二节 心力衰竭发生机制,基本机制心肌舒缩功能障碍 一、正常心肌舒缩的分子基础（1） 心肌收缩过程的基本因素是心肌收缩蛋白和兴奋收缩偶联。 当这些因素改变时导致心衰。 粗肌丝肌球蛋白 收缩 肌节 肌动蛋白 蛋白 细肌丝 向肌球蛋白 调节 肌钙蛋白 蛋白,Ca2+通过与肌钙蛋白的TnC结合诱发收缩 TnI 抑制亚单位、TnT 向肌球蛋白亚单位 TnC 钙结合亚单位,舒张,收缩,Ca2+,Ca2+,心肌舒缩的分子基础（2）,钙离子 在将兴奋的电信号转化为机械收缩中发挥重要作用。 细胞内钙离子浓度上升是心肌细胞收缩的前提。 ATP 可以为粗细肌丝的滑动提供能量。,心肌兴奋-收缩偶联,心肌细胞兴奋 ，肌膜去极化 胞浆内钙离子浓度上升 钙与肌钙蛋白结合 钙-肌钙蛋白-向肌球蛋白复合体 肌动蛋白上的作用点暴露，与肌球蛋白横桥结合 钙离子激活肌球蛋白头部的ATP酶 ，ATP水解释放能量 肌球蛋白头部定向偏转 肌节缩短 心肌收缩,二、心肌收缩性减弱 决定心肌收缩的基本因素中任何一个因素发生改变，均会影响心肌的收缩力。 （一）收缩相关蛋白破坏 1、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 2、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少,心力衰竭的发生,（二）心肌能量代谢紊乱 严重贫血、冠心病心肌缺氧 1、能量生成障碍 VitB1缺乏丙酮酸氧化脱羧障碍 2、能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性,（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+运转失常） 1、 肌质网对Ca2+摄取、贮存、释放障碍： a. 心肌缺血、缺氧肌质网钙泵活性降低对Ca2+摄取储存释放Ca2+ b.肌质网上的钙离子通道数目减少，肌质网释放Ca2+ C.H+肌质网内Ca2+储存量减少 Ca2+释放减少胞浆中Ca2+浓度兴奋- 收缩偶联障碍,2、细胞外Ca2+内流受阻：正常 肥大而衰竭的心肌 心肌内NE含量B受体的密度 钙通道不能开放 Ca2+内流减少兴奋-收缩偶联障碍 3、 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍： H+ H+与Ca2+竞争与 肌钙蛋白结合肌钙蛋白与Ca2+结合兴奋-收缩偶联障碍,（四）心肌肥大的不平衡生长,(1) 心肌交感神经密度及NE (2) 线粒体数量相对不足 (3) 微血管数量相对不足或狭窄 (4) 肌球蛋白ATP酶活性 (5) 肌浆网钙转运障碍,三、心室舒张功能异常 正常的心肌舒张过程： 胞浆内钙离子浓度下降 钙离子与肌钙蛋白解离 肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要ATP参与，解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白） 心肌舒张,（一）Ca2+复位延缓： 心肌缺血、缺氧， ATP，舒张期，肌膜上的钙ATP酶活性降低，以及钠钙交换体与Ca2+亲和力下降，均使胞内的Ca2+不能迅速外排；肌质网Ca2+泵功能下降，重新摄取Ca2+减少 ； Ca2+复位延缓 Ca2+不能迅速下降到Ca2+与肌钙蛋白脱离的水平心肌舒张延缓或不全心室充盈。,心室舒张功能障碍,（二）肌球肌动蛋白复合体解离障碍： 缺血、缺氧ATP 肌球-肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白-ATP，肌动蛋白心肌处于收缩状态心室充 盈,（四）心室顺应性降低心室在单位压力变化下 的容积改变 心肌肥大、心肌炎 心肌纤维化 室壁僵硬度增加 缩窄性心包炎、心包填塞 心脏舒张受限,心室顺应性降低,（三） 心室舒张势能降低：（与心肌收缩性减弱有关）,顺应性降低引起心衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注,四、心脏各部舒缩活动不协调 部分心肌收缩 部分心肌无收缩 心室各部舒缩活动不协调 部分心肌收缩性膨出 各部分心肌收缩不同步 心输出量,心肌梗死 心肌炎,心力衰竭,第三节 心力衰竭时机体代偿反应,一、心脏的代偿反应 （一）心率加快 （二）心脏紧张源性扩张 （三）心肌肥大,通过代偿机制，防止心输出量的明显减少，使其可以满足机体的代谢需要。,二、心外代偿反应 （一）血容量增加 降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠的重吸收 （二）血流重分布保证重要脏器的血液供给 （三）红细胞增多血液携氧能力增强 （四）组织利用氧的能力增强,三、神经-体液的代偿反应 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础,心力衰竭 肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足 呼吸 肺水 颈静脉 水肿 肝功 皮肤 疲乏 血压偏低 尿少 困难 肿 怒张静 能异 苍白 无力 脉压缩小 脉压上 常 发绀 失眠 心源性休 升 嗜睡 克 心力衰竭的三大临床主征,一、肺循环充血 劳力性呼吸困难 呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸,劳力性呼吸困难,原因：体力活动后 机体缺氧加剧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，产生气急症状。 心率加快，心肌缺血，左心充盈减少，加重肺淤血 回心血量增加，加重肺淤血。,端坐呼吸,原因：端坐时,血液因重力关系转移至躯体下半部，使肺淤血减轻。 膈肌位置下移，胸腔容量增大，肺活量增加，通气改善。 减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。,夜间阵发性呼吸困难 原因：患者平卧熟睡后,胸腔容量减少，不利于通气。 迷走神经相对兴奋，支气管收缩，气道阻力增大。 中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低，只有当肺淤血十分严重时才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人随之惊醒。,（二）肺水肿 是急性左心衰竭最严重的表现，发生机制： 1、毛细血管静脉压升高 2、毛细血管通透性增加,临床表现：呼吸困难，咳粉红色泡沫痰。,二、体循环淤血,静脉淤血、静脉压升高 水肿 肝肿大、压痛和肝功能异常,三、心输出量不足 心输出量不足引起低排出量综合症，出现一系列外周血液灌注不足的症状与体征： 皮肤苍白或紫绀 疲乏无力、失眠、嗜睡 尿量减少 心源性休克,第五节 心力衰竭防治的病理生理基础,一、防