课件：心力衰竭中文.ppt

收缩功能不全：指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 舒张功能不全：指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导至肺循环淤血,一、基本概念： 病理生理定义心肌收缩力下降，使心脏排出的血量不能满足组织和器官的相对需要，出现肺循环和（或）体循环瘀血的表现。 血液动力学定义左室舒张末压(LVEDP)18mmHg，即2.4KPa 1kpm=7mmHg 1mmHg = 0.133 KPa 正常10mmHg ，即1.3KPa,左心室重构（remodeling）：心肌细胞大小、数量和排列的改变，细胞外间质增生，导致心脏舒缩功能障碍。 泵衰竭（pump failure）：指心肌病变导致心泵本身的急性损坏，主要指AMI时左心衰竭和心源性休克。,二心力衰竭的病因 1原发性心肌舒缩障碍 心肌病变：心肌病、心肌炎、心肌梗死等 心肌代谢障碍：缺血、缺氧、维生素B1缺乏 2心脏负荷过度 前负荷：即容量负荷，指心肌收缩之前所承受的负荷。容量负荷决定心肌收缩的初长度。前负荷过度常见于心脏瓣膜关闭不全、室间隔缺损、慢性贫血等。,后负荷：即压力负荷，指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷。后负荷过度常见于高血压、心脏瓣膜狭窄等。 3心脏舒张活动受限 、 心包疾病等,三、诱因 1、感染：呼吸道感染占首位，其次为风湿热、感染性心内膜炎 2、严重心律失常：以房颤最常见，各种快速性心律失常和严重的缓慢性心律失常。 3、过度体力劳累和情绪激动 4、血容量增加：输血、输液过多或过快，摄盐过多，前负荷 5、治疗不当：洋地黄治疗中断、量不足或过量、受体阻滞剂、钙拮抗剂使用不当。,6、妊娠和分娩 7、严重贫血、甲亢 8、电解质和酸碱平衡失调 9、肺栓塞 10、药物：受体阻滞剂、奎尼丁、异搏定、阿霉素等,四、病理生理 （一）、交感肾上腺系统功能亢进 1、心率HR：CO = SV HR 2、心肌收缩力增强：增加每搏量，同时耗氧量增加 3、动脉系统收缩：维持血压，但增加心脏后负荷、肾血流量 4、静脉系统收缩：回心血量，心脏充盈SV 增加前负荷,（五）各种体液因子的改变 1、心钠肽和脑钠肽分泌增加 2、精氨酸加压素分泌增加 3、内皮素增加,五心衰的分类 1根据心脏受损部位分类 左心衰竭 主要病理生理变化是由心输出量减少和肺淤血、肺水肿所引起 右心衰竭 体循环静脉系统淤血 全心衰竭 左、右心同时受累或由一侧心衰波及至另一侧 2根据心衰发生及病程的速度分类 急性心衰 慢性心衰 心功能不全代偿期可无明显症状,3根据心衰时心输出量的高低分类 低输出量性心衰：心输出量在基础状态下就低于正常，常见。 高输出量性心衰：心输出量较心衰前降低，但其绝对值可稍高于或等于常人心输出量的水平。继发于高动力循环状态的疾病（甲亢、妊娠等）。,心功能分级：NYHA标准，反映心脏病严重程度，对治疗措施的选择、劳动能力的评定、预后的判断有实用价值。 心功能一级（正常）：体力劳动不受限制，日常活动不引起症状 心功能二级（心衰）：体力活动轻度受限制：重体力活动（步行34里，上大坡）。 心功能三级（心衰）：体力活动明显受限制，轻度活动（步行12里，上小坡、上二楼）出现症状。 心功能四级（心衰）：体力活动重度受限制，病人不能从事任何体力活动，即使休息也有症状，不能平卧，呼吸急促。,1994年AHA对NYHA的心功能分级标准进行修订，采用两种分级方案，即主观与客观结合，根据心电图、负荷试验、X线、超声心动图等评估心衰严重程度，分为： A级：无心血管疾病的客观依据。 B级：有轻度心血管疾病的客观依据。 C级：有中度心血管疾病的客观依据。 D级：有重度心血管疾病的客观依据。,第一节 慢性心力衰竭 一、概念 也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的归宿，也是最主要的死亡原因。据美国1996年统计，全美有490万心衰竭患者，心衰的年增长数为25万。,二、临床表现 （一）、早期表现 1、症状 （1）、交感神经兴奋的表现：窦性心动过速、出汗多及面色苍白。 （2）、体力劳动及剧烈运动时出现呼吸困难、 夜间睡眠中憋醒、阵发性胸闷或需头部垫高 （3）、活动时易疲劳、倦怠，为心肌收缩力减退，心排血量减少，动脉系统供血不足的结果。 （4）、右心衰早期，出现上腹部胀痛（肝瘀血肿大），尿量减少或体重增加（钠水潴留）。,2、体征 （1）、舒张期奔马律：左心衰的特有体征 （2）、交替脉：桡动脉强弱互相交替，坐位时明显 （3）、肺底部呼吸音减弱或湿罗音，由于间质性肺水肿 （4）、颈静脉充盈，肝颈返流征（+）：为右心衰早期征象，早于肝肿大及下肢浮肿出现。,3、辅助检查 （1）、心电图：V1 Ptf 0.04mms，是LVEDP的一项较敏感指标 （2）、胸片：两肺中上野纹理增粗 （3）、血流动力学：LVEDP 2.0 KPa，14mmHg,（二）、左心衰的表现 肺循环淤血。常见于高心病、冠心病、扩心病、主A瓣病变和二尖瓣关闭不全。 1、症状 (1)、呼吸困难 a、劳力性呼吸困难：体力活动的强度改变，较重体力劳动时出现较轻体力劳动后出现休息时出现,b、夜间阵发性呼吸困难：夜间熟睡后，因胸闷、憋气而突然惊醒、被迫坐起、呼吸急促、伴有阵咳、哮喘性呼吸、咯泡沫样痰。坐位后数10分钟，呼吸困难自行消退，重者可伴有发绀、盗汗、咯粉红色泡沫痰、肺部出现哮鸣音及湿罗音心源性哮喘,机理： 卧位时回心血量，肺瘀血 横膈上升，肺活量 睡眠时迷走N兴奋占优势，冠脉收缩，心肌供氧，心肌作功，小支气管痉挛，肺通气,c、端坐呼吸：不能平卧，需抬高头部 机理：重力作用，使约15%的血流量转移到身体下垂部位，以减轻肺瘀血，膈下降使肺活量增加。 d、急性肺水肿：呼吸急促，心源性哮喘，咳粉红色泡沫痰，端坐，肢体下垂，满肺罗音。,（2）、咳嗽及咯血：多在体力活动或夜间平卧时加重，痰中带血粉红色泡沫痰。 （3）、其他症状：因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力、心悸。 （4）、少尿及肾功能损害。,2、体征 （1）、原有心脏病体征：心脏扩大、杂音、P2亢进 （2）、舒张期奔马律 （3）、交替脉 （4）、肺部湿罗音，少数胸水（右侧多见），紫钳,（三）、右心衰的表现 体静脉系统瘀血，静脉压升高所致全身各部水肿。 1、症状 胃肠系统瘀血食欲不振、恶心、呕吐、腹胀。 肾瘀血尿少、夜尿增多。,2、体征 （1）、颈静脉怒张：30斜卧位或坐位，在锁骨上方可见到充盈的颈外静脉，压迫肝脏时明显，颈静脉压升高 （2）、肝肿大：右房压下腔静脉回流受阻肝瘀血，晚期可致心源性肝硬化，黄疸及腹水。 （3）、双下肢浮肿：较晚出现，下垂部位，平卧位则骶部，严重者出现胸水、腹水（静脉压，心源性肝硬化） （4）、紫钳：周围性，末稍循环改变 （5）、心脏：原有心脏病体征，右室增大，三尖瓣区SM吹风样杂音,（四）、全心衰 左、右心衰的临床表现并存，右心衰出现后，因回心血量，可使左心衰肺瘀血临床表现减轻或不明显。,三、辅助检查 （一）、胸片：除心脏病本身引起的形态改变外 肺瘀血期：肺纹理增粗，尤其是肺上野 肺间质水肿：小叶间水肿出现Kerleys B线 肺泡水肿：渗出，肺纹模糊，肺门蝶翼状,（二）、心功能检查 1、心输出量（CO）：CO = SVHR （L/min） 正常3.55.5 2、心指数 CI =CO/BSA L/min . m2 正常2.5L/min.m2 3、PCWP：正常1.2，舒张功能不全则下降。,(三)、循环时间 臂肺时间：乙醚 8 体循环 臂舌时间：葡萄糖酸钙20% 2.5ml 16， 体循环 + 肺循环 右心功能不全：臂肺、臂舌时间均延长 左心功能不全：臂舌时间延长，臂肺时间正常 （四）、放射性核素检查：判断心腔大小，计算EF，左室最大充盈速率,五、心肺吸氧运动试验 在运动状态下测定患者的运动耐受量，更能说明心脏功能状态。 最大氧耗量 无氧阈值,四、诊断和鉴别诊断 （一）、诊断：CHF的临床诊断应包括病因诊断、病理诊断、心律失常诊断和心功能级别诊断。,Framingham CHF诊断标准： 主要条件： 1、夜间阵发性呼吸困难和/或睡眠时憋醒 2、颈静脉怒张或搏动增强 3、肺部罗音和（或）呼吸音减弱，尤其是双肺底 4、心脏扩大 5、急性肺水肿 6、非洋地黄所致交替脉,7、第三心音奔马律 8、颈静脉压15cmH2O 9、臂舌循环时间 25 10、X引中、上肺野纹理增粗，Kerley B线 11、肝颈静脉返流征阳性,次要条件： 1、踝部水肿和（或）尿量减少而体重增加 2、夜间咳嗽，无上感依据 3、劳力性呼吸困难 4、瘀血性肝肿大 5、胸腔积液 6、潮气量低于最大量的1/3 7、心动过速（心率120次/分）,判断方法： 两项主要条件 一项主要条件 + 两项次要条件,（二）、鉴别诊断： 1、支气管哮喘 共同点：哮喘样发作，满肺哮鸣音及湿罗音。,心源性哮喘（急性左心衰） 支气管哮喘 病史 心脏病史 过敏史家族史 体位 夜间熟睡明显， 坐立后减轻 与体位无关 咳粉红色 泡沫痰 有 无 体征 心脏病体征，奔马律 无心脏病体征 X线 肺淤血，心脏病体征 肺清晰，心脏正常 治疗 氨茶碱、激素、洋地黄 氨茶碱、激素、 吗啡 肾上腺素,2019/8/8,39,可编辑,2、肝硬化：肝大、腹水、下肢浮肿，有肝功能异常但无颈静脉怒张，无心脏病体征 3、心包积液、缩窄性心包炎：可有颈V怒张，肝大及浮肿，但心尖搏动弱，有奇脉，超声心动图液性暗区。,五、治疗原则： 防治病因及诱因，减轻心脏负荷，增强心肌收缩力，改善心功能。 目的： 提高运动耐量，改善生活质量。 阻止或延缓心肌损害的进一步加重 降低死亡率,（一）病因治疗 1、基本病因治疗 高血压：降压药物控制血压 冠心病：药物、介入及手术 风心病：换瓣手术 先心病：纠治手术 甲亢、贫血：治疗原发病,2、消除诱因 感染：抗菌药物。 控制心律失常。 纠正电介质紊乱等,（二）、减轻心脏负荷 1、休息：包括体力、精神及减轻胃肠负担三个方面。必要时给予安眠或镇静剂。 2、控制钠盐摄入：减轻体液潴留，降低前负荷 轻度心衰氯化钠5克/日 中度2.5克/日 重度1克/日,3、利尿剂：消除水肿、减少回心血量、降低前负荷 （1）噻嗪类：作用一肾远曲小管，抑制钠的再吸收。 双氢克尿噻 25mg 2/日，服后1小时开始超效，2小时达高峰，持续1218小时。 环戊甲噻嗪0.250.5mg 2/日 氯噻酮 100mg 1/日,（2）袢利尿剂：作用于髓袢升支，排钾、排钠、静推510分钟起作用，口服2-4小时达高峰。 速尿20mg 12次/日。 利尿酸2550mg 12次/日，最大作用24h，口服30分钟起作用，维持68小时 丁尿胺1mg 2/日，1mg相当于速尿40mg,（3）保钾利尿剂 安体舒通 2040mg 23次/日 氨苯蝶啶 50100mg 3/日 阿米诺利：510mg 2/日 应用利尿剂注意事项 （1）保钾与排钾利尿剂联合使用 （2）间断、交替使用 （3）定期复查血生化、注意水电解质平衡，注意补钾,4、血管扩张剂 （1）扩张动脉减轻心脏后负荷； 扩张静脉减轻心脏前负荷 （2）适应症 LVEDP 1518mmHg (2.0 2.4KPa) 血压 90100mmHg,二、增强心肌收缩力 1、洋地黄类 （1）、药理作用 a、正性肌力作用：抑制Na+-K+ATP酶，细胞内Na+ 上升 ， K+ 下低。Na+Ca交换上升，细胞内 Ca上升 b、电生理作用：抑制传导 c、迷走神经兴奋作用：减慢心律。,（2）、种类 洋地黄叶片 洋地黄毒甙 地高辛（常用） 西地兰（常用） 毒 K,（3）、适应症： a、各种心脏病引起的心衰 b、室上性心动过速 c、快速房颤及房扑 d、心脏扩大者手术或分娩时预防用药,（4）、禁忌症： a、预激综合征伴房颤，房扑 b、AVB c、肥厚型梗阻性心肌病 d、低血钾 e、AMI 三天内,（5）、用法 地高辛：半衰期1.5天，每日排泄量1/3，68天达稳定血药浓度0.75mg，口服90%吸收，从肾脏排泄 , 用法：0.25mg 1/日，维持量给药法 注意个体化、肾功不全者，心脏极大者，肺心病易中毒，剂量宜偏小。 西地兰：iv 510分钟起作用，12小时达高峰 用法：0.4mg+10%G.S 20ml iv慢，相当于0.75mg的地高辛，效不佳2小时后可再推0.2mg，饱和量0.60.8mg 毒K：0.25mg iv 饱和量0.250.375mg,（6）、疗效判断： a、心率：是最敏感指标，但肺心病者缺氧，感染也可致心率，不能作为有效指标 b、呼吸困难改善 c、尿量增加 d、肝大缩小,（7）、毒性反应 a、消化道症状：恶心、呕吐 b、神经系统：色视、黄视、洋地黄叶片多见，口服地高辛少见,c、心脏 心律失常：室性早搏二联律、多发性、多源性室早 非阵发性交界性心动过速 房颤节律未恢复窦性，而出现规则节律室上速伴传导阻滞 心衰加重：局灶性心肌变性坏死 心电图鱼钩样改变只能说明洋地黄作用，并不表示中毒 判断困难时，可试用0.2mg西地兰，病情恶化按中毒处理，好转则说明量不够。 血清地高辛浓度测定：有效治疗量1.02.0ng/ml。,（8）、洋地黄毒性反应的治疗 a、停用洋地黄及排钾利尿剂 b、补钾：低钾，快速心律失常而无传导阻滞者，给予0.3%浓度的KCL静滴 c、心律失常用苯妥因钠150250mg+注射用水20ml iv d、利多卡因50100mg+10%G.S 1020ml iv ，必要时重复，总量200mg，继之以14mg/min VD ，适用于室性心律失常 e、缓慢性心律失常，阿托品、异丙肾，禁用钾盐 f、禁用电除颤，易引起室颤 g、地高辛抗体,2、受体兴奋剂 （1）、多巴胺：兴奋多巴胺受体及1受体 作用：增强心肌收缩力，扩张肾脏、肠系膜血管，扩张冠状动脉，心率增快。 用法：510g/min. kg 2040mg +250ml VD 1/日 （2）、多巴酚丁胺 兴奋1受体，对2受体作用弱 用法同上,3、磷酸二酯酶抑制剂 抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP升高,蛋白激酶活性增强，Ca内流增加。 氨力农：0.75mg/kg稀释后静注，继以5-10g/min. kg VD 米力农：0.75mg/kg稀释后静注，继以0.5g/min. kg VD,近20年，随着对心衰机理的深入研究，CHF的治疗方针发生了根本性变化。1989年Katz将近40年的心衰治疗分以下5个阶段： （一）19481968年：洋地黄和利尿剂，认为CHF的主要改变在心肾。 （二）19681978年：血管扩张剂，认识到CHF时交感神经、RAAS加重心脏前、后负荷。常用药：受体阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂、钙拮抗剂等。美国退伍军人协会的心衰试验（V-HEFT）结果：肼苯达嗪+消心痛CHF患者两年病死率由34%26%。,（三）19781988年：非洋地黄类新型正性肌力药物应用时代。 a、受体激动剂：多巴胺，多巴酚丁胺，兴奋心脏1受体 b、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农（Amrinone）、米力农，长期应用已被否定，仅限于对难治性心衰。 c、钙致敏剂（Calcium Sensitiving Agents）：不增加Ca内流，仅使心肌对Ca敏感性。Sulmazol 和Pimobendan正研究中。 （四）1988今：维护心脏阶段，以往认为CHF的治疗是不可逆的，现在认为合理的治疗可改善预后，提高生活质量、降低死亡率。,维护衰竭心脏有以下三类药物 1、ACE-I： 防止remodeling、提高存活率 作用机制： 抑制RAS系统，扩张血管，抑制交感神经兴奋 抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，抗组织增生作用 更重要的是降低心衰患者代偿性神经体液的不利影响，限制心肌小血管重塑。,2、受体阻滞剂 正常心脏存在12受体，在心室不同部位约80%：20% DCM病人1：2为6065%：3540%，即表现为1受体密度down regulation,治疗的目的在于Up regulation 仅在DCM和AMI后心衰被证实对阻滞剂有效，常规治疗欠佳可试用。Held研究AMI并轻度心衰，与对照组比较，猝死率4347%，但对AMI并中、重度心衰阻滞剂仍禁忌。,3、醛固酮拮抗剂 CHF时RAAS、醛固酮、应用利尿剂更加重醛固酮增多，致钠水潴留，醛固酮不仅作用于肾脏，还可作用于心脏引起心律失常和猝死，血醛固酮的患者病死率也，因此严重CHF，特别是ACEI用量受限时，加用安体舒通可产生有益的治疗作用。,（五）未来展望阶段： 目前认为，心力衰竭是由于基因异常而引起的一种超负荷心肌病，将来通过基因治疗、减轻心衰时心肌肥厚的演变，修饰衰竭心肌的基因表达。,当前心衰的综合治疗 一线药物：地高辛、利尿剂、ACE-I、硝酸酯类 阻滞剂：适用于DCM的某些亚型、AMI伴轻度心衰、单纯二狭呈窦性心律的心衰 舒张功能不全心衰：病因治疗、阻滞剂及钙拮抗剂， ACE-I 。,第二节 急性心力衰竭 一、定义：指各种病因致心肌发生急性收缩力减退，急性心室负荷过量导致急性心排血量减低,急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，突然严重呼吸困难、紫钳、端坐位、大汗淋漓、两肺满布水泡音并咳大量粉红色泡沫痰，血压下降，脉频速。 急性右心衰少见，可见于大块肺栓塞所致急性肺心病，偶见急性右室心肌梗塞。,二、病因 （一）、急性心肌收缩力减退：多见急性广泛性心肌梗塞、急性心肌炎 （二）、急性容量负荷过重：输液过多、过快、急性心梗所致乳头肌功能不全，