哈尔滨医科大学生理学消化与吸收描述.ppt_第1页
哈尔滨医科大学生理学消化与吸收描述.ppt_第2页
哈尔滨医科大学生理学消化与吸收描述.ppt_第3页
哈尔滨医科大学生理学消化与吸收描述.ppt_第4页
哈尔滨医科大学生理学消化与吸收描述.ppt_第5页
已阅读5页,还剩63页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第六章 消化与吸收 digestion and absorption,第一节 概述 第二节 口腔内消化 第三节 胃内消化 第四节 小肠内消化 第五节 大肠内消化 第六节 吸收,第一节 概述,本节要点 消化可分为机械性消化和化学性消化 消化道平滑肌有独特的生理特性 消化道受外来神经系统和内在神经系统的支配 胃肠道还是体内最大的内分泌器官,可分泌多种胃肠激素。,消化(digestion) : 概念: 食物在消化道内的加工、分解的过程。 消化的方式有: 机械消化:通过消化管的运动,将食物粉碎、搅拌 和推进的过程。 化学消化:通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子分解成小分子的过程。 吸收(absorption): 消化后的食物透过消化道粘膜进入血液或淋巴液的过程,一、消化管平滑肌的生理特性,(一)一般特性 1.自动节律性低且不规则 2.兴奋性较骨骼肌、心肌低 3.较大的伸展性 4.一定的紧张性 5.对刺激的特异敏感性,(二)电生理特性,1.静息电位 平滑肌RP较小(-50-60mV),主要由K+外流形成的;也与钠泵的生电作用有关,2、慢波电位或基本电节律,平滑肌能够在RP的基础上自发地周期性地去极化和复极化形成缓慢的电位波动,称为慢波电位(slow wave)或基本电节律(basic electrical rhythm)。 慢波电位产生机制:一般认为慢波电位起源于纵行肌和环行肌之间的Cajial细胞,可能与生电作用钠泵的周期活动有关。 慢波电位作用:能降低AP产生的阈值(使RP接近于产生AP的阈电位);是控制胃肠运动的起步电位。,3.动作电位 在慢波电位的基础上产生,引起平滑肌收缩。 动作电位产生机制:刺激Ca2+通道开放Ca2+内 流AP 。,二、消化道的神经支配,(一)内在神经 壁内神经丛(intramural plexus) 包括粘膜下神经丛和肌间神经丛,有感觉、中间和运动神经元,彼此交织成网。 粘膜下神经丛主要调节分泌细胞和血管,肌间神经丛主要支配平滑肌细胞。,(二)外来N支配 1.躯体N:口腔、食道上端和肛门外括约肌为躯体N支配。 2.自主N:,副交感N: 迷走N、盆N,交感N,壁内N丛,壁内N丛,血 管 平 滑 肌 分泌细胞 内分泌细胞,血 管 平 滑 肌 分泌细胞 内分泌细胞,神经节,+,-,-,三 消化器官功能活动的激素调节 -胃肠激素,胃肠激素(gut hormones) 脑肠肽(brain-gut peptides) 方式:,1.远距分泌 主要通过血液循环到达靶细胞发挥作用 2.旁分泌 通过组织间液弥散至靶细胞发挥作用 3.神经分泌 VIP、P物质等可能是神经分泌激素 4.腔内分泌 还有一些激素释放后,从细胞间隙透过 紧密连接弥散至胃肠腔内,第二节 口腔内消化,一、唾液成分、作用及其分泌的调节 1、唾液的性质和成分 2、唾液的作用 3、唾液分泌的调节 二、咀嚼与吞咽 1、咀嚼 2、吞咽,第三节 胃内消化,本节要点 胃液的主要成分包括盐酸、胃蛋白酶原、内因子和粘液 胃液分泌可分为头期、胃期和肠期。 胃液分泌的调节 胃运动包括紧张性收缩、容受性舒张、蠕动和胃排空,一、胃液及其分泌,性 质:无色,pH0.91.5, 是体内pH最低的液体。 分泌量:1.52.5L/日。 成 分:盐酸、胃蛋白酶原、粘液、内因子 和HCO3- 等无机物。,1、盐酸,来源:壁细胞主动分泌的。 形式:游离酸:110135mmol/L 结合酸:15 30mmol/L 总 酸:125165mmol/L 基础排酸量:空腹时,正常人05mmol/h。 作用:激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白酶适宜环境; 使蛋白质变性,利于蛋白质的水解; 促进胰液、胆汁和小肠液的分泌; 有助于小肠对铁和钙的吸收; 抑制和杀死细菌。,胃酸分泌机制: 是壁细胞逆浓度差主动分泌,质子泵已被证实是各种因素引起胃酸分泌的最后通路,选择性抑制质子泵的药物(如奥美拉唑)可有效的抑制胃酸的分泌。,J H+,I,I,2、胃蛋白酶原,来源:主细胞分泌(主要) 作用:胃蛋白酶原 胃蛋白酶水解蛋白 激活 特点: 始无活性; 最适pH2.0,pH.0则失活; 对蛋白消化并非必需 安静时:少量、恒定的速率分泌; 刺激时:大量、迅速分泌。,3、粘液和HCO3-,来源:粘液由表面上皮细胞、贲门腺和幽门腺细胞、 泌酸区的粘液颈细胞分泌;HCO3-主要由非 泌酸细胞分泌,少量由组织间液渗入胃内。 成分:粘液主要成分为糖蛋白,具有较高的粘滞性 和形成凝胶的特性。PH值为中性。 作用:形成胃粘液HCO3-屏障,保护胃粘膜。,粘液-HCO3-屏障 (mucus bicarbonate barrier),4、内因子,来源:壁细胞分泌 成分:糖蛋白(有2个亚单位) 作用:促进回肠末端维生素12的吸收。 临床:当壁细胞受损或减少时,可发生巨幼红细胞性 贫血。 特点:分泌能力和刺激因素与胃酸相当,(二)胃液分泌的调节,1、刺激胃液分泌的内源性物质 乙酰胆碱 促胃液素 组胺 其他:Ca2+、低血糖、咖啡因和酒精等,2、抑制胃酸分泌的内源性物质 生长抑素 前列腺素 上皮生长因子,3、消化期胃液分泌的调节,(1)头期 分泌机制: 条件与非条件反射:迷走神经为共同传出神经,其末梢递质Ach引起胃腺分泌。 迷走-胃泌素:迷走神经的末梢递质GRP(胃泌素释放肽)引起胃窦部G细胞分泌胃泌素。 分泌特点: 分泌量、酸度和消化力(胃蛋白酶量)都很高。 分泌量与食欲、精神因素有关。,(2)胃期 分泌机制: 扩张胃体和胃底迷走-迷走长反射和壁内神经丛短反射胃腺分泌。 扩张胃窦部壁内神经丛短反射G细胞释放胃泌素;或迷走-迷走长反射胃腺分泌。 食物的化学成分G细胞释放胃泌素。 分泌特点: 分泌量和酸度很高。 消化力(胃蛋白酶量)头期。,(3)肠期 分泌机制: 与胃期相似:即机械、化学刺激量方面发挥作用,但以体液调节为主。 体液调节因素有:胃泌素、缩胆囊素、肠泌酸素(尚未提纯) 分泌特点: 分泌量、酸度和胃蛋白酶含量均较低(与同时产生的抑制性体液因素-胰泌素等有关)。,4、胃液分泌的抑制性调节,(1)盐酸: 胃窦pH2.0抑制G细胞分泌胃泌素和刺激D细胞分泌生长抑素。 12指肠pH2.5迷走迷走反射、局部神经从反射,并刺激球部 粘膜分泌胰泌素和球抑胃素, (2)脂肪: 脂肪及其消化产物刺激小肠粘膜肠抑胃素抑制胃液分泌。 (3)高渗溶液: 激活小肠内渗透压感受器肠-胃反射抑制胃液分泌。 刺激小肠粘膜“肠抑胃素”抑制胃液分泌。 (4)其他: 恶劣的情绪 交感神经紧张性增高 药物(阿托品、甲氰咪呱等) 激素(胰泌素、抑胃肽、PG等),二、胃的运动及控制,(一)头区运动 容受性舒张(receptive relaxation) (二)尾区运动 紧张性收缩 移行性复合运动 (migrating motility complex,MMC) 蠕动(retropulsion),(三)胃的排空(gastric empty),食糜由胃排入十二指肠的过程。 排空速度:因食物而异 水 糖 蛋 脂 影响因素: 胃内容物促进排空:壁内N丛的局部反射和迷走-迷走反射;胃泌素。 十二指肠内容物抑制排空:肠-胃反射;肠抑胃素(胰泌素、抑胃肽等)。,第四节 小肠内的消化,本节要点 胰液中含有多种消化酶,对三大营养物质的消化起重要作用,其分泌受迷走神经、缩胆囊素和促胰液素的调节。 胆汁中主要含胆盐、胆固醇、对脂肪的消化和吸收起重要作用。 小肠的运动起机械消化作用并受神经和体液的调节。,一、胰液的作用,(一)胰液的成分和作用 性 质:无色,pH8.0,碱性液体 分泌量:1.5L/日。 成 分:水 无机物:Na+、cl-、K+、HCO3-等 有机物:主要是各种消化酶。,(1)水和碳酸氢盐:由小导管管壁细胞分泌,主要作用为中和胃酸,保护肠粘膜不受胃酸的侵蚀 (2)蛋白质水解酶:主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、羧基肽酶,腺细胞分泌,刚分泌出来是无活性的酶原。 (3) 胰淀粉酶:水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖,对生熟淀粉都能水解,效率高、速度快。 (4)胰脂肪酶:消化脂肪的主要消化酶,必须在胰腺分泌的辅脂酶的协同作用下才能发挥作用,胆盐抑制其活性。 。,(二)胰液分泌的调节,胰液的分泌受神经和体液的调节,以体液调节为主。 胰液分泌的调节也可分为头期、尾期和肠期。头期为神经调节,胃期和肠期主要是体液调节。 (1)头期胰液分泌 (2)胃期胰液分泌 (3)肠期胰液分泌 促胰液素 缩胆囊素,二、胆汁的分泌和排出,(一)胆汁的成分和作用 性质:刚分泌的透明澄清,金黄色、偏碱性, 固体成分较少;储存的胆汁颜色变深,呈弱酸性,固体成分较多。 分泌量:6001200ml/日 成分:水、 有机物:胆盐、胆固醇、胆色素、磷脂等 无机物:Na+、cl-、K+、HCO3-等,1、胆盐,作用: 促脂肪消化 促脂溶性Vit吸收 促脂肪吸收 促胆汁的自身分泌 胆盐的肠肝循环:,胆盐进入小肠后,90%以上被回肠末端粘膜吸收,通过门V又回到肝脏,再成为合成胆汁的原料,然后胆汁又分泌入肠,这一过程称为胆盐的肠肝循环,2、磷脂 3、胆固醇 4、胆色素,(二)胆汁的分泌排除与胆囊的作用,(三)胆汁分泌与排放的调节 1、神经因素的作用 2、体液因素的作用 (1) 胆囊收缩素 (2) 胃泌素 (3) 促胰液素 (4) 生长抑素 (5) 胆盐,三、小肠液的分泌,(一)十二指肠腺的分泌 (二)小肠腺的分泌 1.小肠液的性质和特点: 弱碱性液体,pH7.6。渗透压与血浆相等,分泌量大(13L/日),酶 种类多,持续分泌。 2.小肠液的成分和作用: (1)中和胃酸,保护十二指肠粘膜。 (2)稀释肠腔内容物,利于吸收。 (3)肠激酶能激活胰蛋白酶原为有活性的胰蛋白酶。 (4)肠淀粉酶能水解淀粉成为麦芽糖。 (5)多种消化酶进一步消化水解食糜。 (三)小肠液分泌的机制 (四)小肠分泌的调节,四、小肠的运动,(一)小肠运动形式 1、分节运动(segmentation contraction) 2、蠕动(peristalsis) 3、移行复合运动(MMC) (二)回盲瓣的功能 (三)小肠运动的调节 内在神经从 外来神经 体液因素,第五节 大肠内的消化,本节要点 大肠内存在大量细菌,称为正常菌群,可合成少量的维生素B和维生素K。 排便反射的感受器在直肠壁内,当直肠内刺激达到阈值时可引起排便。,一、大肠液的分泌,性质:碱性的粘性液体 PH值8.3-8.4 由大肠腺分泌 成份:水 K+、HCO3- 粘液 作用:是保护肠粘膜、润滑大便,二、大肠的运动和排便,(一)大肠的运动形式 1、混合运动袋状往返运动 袋状收缩(haustral contraction) 混合运动(mixing movement) 2、推进运动蠕动和集团运动 集团运动(mass movement),二、粪便的形成和排便反射,1、粪便形成 2、排便反射,三、大肠内细菌的活动,肠道内细菌种类繁多,对人体的主要作用如下: 发酵碳水化合物和脂类 合成多种维生素和叶酸 将胆红素转化为尿胆素原,初级胆汁酸转化为次级胆汁酸,分解胆固醇、药物和某些食品添加剂。 使某些氨基酸转化为胺或氨。,第六节 吸收 (absorption),本节要点: 小肠是吸收的主要部位,糖和氨基酸以血液途径为主,脂肪以淋巴途径为主。 铁和钙在酸性环境下容易吸收,一、吸收过程的概述,(一)吸收的部位,小肠吸收的有利条件,糖类、蛋白质、脂类已消化为可吸收的物质 小肠的吸收面积大 小肠有特殊的绒毛结构 事物在小肠内停留的时间较长,(二)吸收的途径和机制,1、吸收的途径 跨细胞途径 细胞旁途径 2、吸收的机制 被动转运 主动转运 入胞和出胞,二、小肠的吸收功能,(一)糖的吸收 果糖 易化扩散 食物中的淀粉 单糖 葡萄糖 半乳糖 葡萄糖和半乳糖的同向转运机制:,管腔侧:肠粘膜上皮细胞膜上的钠依赖载体与Na+结合,于是载体便与葡萄糖结合,形成Na+-载体-葡萄糖复合物,将葡萄糖和Na+同向转运入细胞内; 管底侧:Na+再由钠泵泵出,葡萄糖则易化扩散进入血液。,继发性主动转运,(二)蛋白质的吸收,蛋白酶 羧基肽酶 蛋白质 多肽 二肽三肽氨基酸 吸收机制:继发性主动转运 未消化完全的蛋白质也可微量吸收,但无营养作用,相反,可作为抗原引起过敏反应。,(三)脂类的吸收,混合微胶粒,脂肪酸 (中、短链脂肪酸),甘油一脂,甘油三脂,乳糜微粒,(淋巴途径为主),胞吐,淋巴管,血管,(四)水的吸收,水主要以渗透方式吸收 低渗 高渗,肠内营养物质及电解质被吸收 肠腔内低渗,血液中富含营养物质及电解质 血浆高渗,(五)无机盐的吸收,1、钠的吸收 四种方式: Na+-有机溶质同向转运 Na+-cl-率同向转运 Na+-H+与 Na+-K+ 逆向交换 经水相通道被动扩散,肠上皮细胞底-侧膜上存在着钠泵,使Na+逆电-化学梯度而主动转运。肠腔中的Na+,9599被主动吸收。,2、 Cl-、HCO3-的吸收,肠腔内Na+ 被吸收所造成的电位变化可 促使负离子向细胞内移动。 但也有证据表明,负离子可独立的转运,3、铁的吸收,吸收部位:小肠上段。 吸收量:约1mg/日,其吸收量与机体对铁的需要 量有关 吸收机制:为主动吸收。 肠上皮细胞释放转铁蛋白转铁蛋白 与 Fe2+结合成复合物复合物与转铁蛋 白受体结合复合物入胞后Fe2+游离,4、钙的吸收,吸收的部位:小肠,尤其十二指肠。 吸收的状态:可溶性钙 吸收

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论