呼吸机的应用及护理1.ppt

机械通气的应用及护理,郑州大学第一附属医院ICU 蔡萍,2019/8/12,2,郑大一附院ICU 蔡萍,机械通气（Mechinical Ventilation） 是指用机械的装置，辅助或完全代替 人体呼吸的一种治疗措施。机械通气 的装置称通气装置（或通气机Ventila- tor或呼吸机Respirator）。,机械通气仅能较好解决机体的通气功能，不能完全代替肺的呼吸功能，具有一定的局限性。因此要求应用机械通气的医务人员，要有呼吸生理、病理生理的丰富知识，熟悉呼吸机的性能，才能使机械通气成为临床的一种有效治疗手段。,1952年 欧洲脊髓灰质炎大爆发，成千上万的人失去了生命！,尽管Iron Lung Ventilators挽救了一部分患者生命，但仍有很多患者死亡？,Iron Lung Ventilators in the ICU,发明了全球首台血气分析仪，检测PH和pCO2 从此医疗领域发生了革命性的改变,血气之父 Dr.Astrup,呼吸机的构造,电源、气源部分 控制部分 供气部分、呼气部分 监测部分 湿化器或雾化器 管道系统,呼吸机必须具有下列基本结构：,呼吸机的动力来源：压缩气体、电力或二者相结合。气动靠压缩气体推动呼吸机的阀门、活瓣，运用气体射流原理调控呼吸机的运行。电动呼吸机则靠电力来驱动呼吸机运转。,具有灵敏而准确、可变的通气压力及通气容积的调控装置。 具有可调节吸、呼转换和控制呼吸频率、气体流速的装置。 具有可调节触发呼吸机运行的灵敏度调控装置。,基本原理,机械通气对生理的影响,机械通气为正压通气，吸气是正压把气体经气道送入肺内，因此吸气时肺泡内压及胸腔内压明显高于生理状态。由于上述原因机械通气对人体带来的影响有：,1气道与肺泡扩张，肺容积增加，肺血量相对减少。这种影响在吸气时间延长，PEEP时更为明显，实验证明当PEEP为0.45kPa(5cmH2O)时，肺残气量（FRC）可增加500-600ml。,肺泡内压及胸腔内压升高，使回心血量减少，心输出量下降。其影响随吸气压增高，吸气时间延长而明显，还与吸气未压时间的长短及呼气未压水平的高低有关，以上是机械通气对循环影响的主要因素。,机械通气时吸入的氧浓度(FiO2)21%(0.21)时，可使机体的化学感受器对低O2刺激减少；因潮气量大于生理状态肺容量增加使牵张感受器刺激增强，从而抑制自主呼吸。如调节不当即产生负面影响，发生呼吸抑制。,机械通气时，因吸气为正压，吸气时间较生理状态长，肺泡内压增高，使肺泡毛细血管氧分压差P（A-a）O2增大.有助氧的弥散及气体在肺内均匀分布，可抑制肺毛细血管内液体外渗，减少肺泡和间质肺水，有防治肺水肿作用。,呼吸机吸与呼切换的方式及分类,呼吸机由吸气转换为呼气称为吸与呼切换，其切换方式随呼吸机类型不同而异，通常一个呼吸机可有二种以上的切换方式，现代呼吸机切换方式有下列四种：,压力切换（Pressure Cycling）,呼吸机送气（吸气）持续到气道内压力 达到预定值后，吸气终止转为呼气。这类 呼吸机称压力切换型呼吸机。此类呼吸机 的通气量随肺、胸廓的顺应性及气道阻力 的不同而变化，故不够恒定。,容量切换（Volume Cycling),呼吸机送气的容量达到预定值后，呼吸机即停止送气转为呼气。这类呼吸机称容量（容积）切换型呼吸机，其通气容量十分恒定，但气道内压力则随肺顺应性下降和气道阻力增高而升高。,时间切换（Time Cycling）,呼吸机送气时间达到预定值后即转为呼气。此类呼吸机由于吸气时间是预先设定的固定数值，故当肺顺应性气道阻力发生变化时，其通气量、气道内压力及气流速度也随之改变，临床应用时较难调节。,流速切换（Flow Cycling）,呼吸机送气（吸气）的流速由医务人员设定，当吸气流速达到预定值时，呼吸机停止送气转为呼气，这种呼吸机必须装置气体流速敏感阀，医务人员必须具有较多的呼吸生理及病理生理的知识和临床经验，才能自如地加以应用。,目前临床使用的呼吸机，一般都具有容积和压力切换两种方式，高档呼吸机可同时具有时间切换和流速切换装置可供选择。从临床应用要求的角度来看，具有容量和压力切换功能的呼吸机可基本满足临床的应用。,机械通气的目的,纠正缺氧及二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳无力 保证围手术期安全 保障镇静剂和肌松剂的使用,机械通气的理想效应,纠正缺氧及二氧化碳潴留 维持血液PH的平衡 对循环、呼吸功能无影响 对肺实质无损害,机械通气的相对禁忌证,严重肺气肿，有肺大疱或气道梗阻者. 失血性休克血容量严重不足未补充血容量之前. 急性心肌梗塞合并严重心源性休克或心律紊乱者. . DIC 有出血倾向、大咯血呼吸道积血时.,常规机械通气模式,控制通气（CV） 辅助通气（AV） 同步间歇指令通气（SIMV） CPAP 压力支持（PSV） 在进行机械通气时，选择不同模式的目的，在于改善气体交换，增加患者舒适性，并加速自主呼吸的恢复,CV,呼吸机完全替代患者的呼吸，其呼吸频率、潮气量均由呼吸机控制，属于完全的呼吸支持。 适用于：自主呼吸消失或很微弱或伴有呼吸暂停者，需要抑制患者较强的自主呼吸。,CV,容量控制通气（volume control ventilation, VCV） 呼吸机按照预置的潮气量、呼吸频率、吸气时间等完成通气支持，潮气量恒定，气道压力不恒定，气体分布存在的问题。 压力控制通气（pressure control ventilation, PCV）呼吸机按照预置的频率和吸气压力工作，气道压力恒定，潮气量不恒定，吸气流量符合生理特征，有利于气体分布，可以代偿一定程度的气道漏气。,控制指令通气(CMV/IPPV),呼吸机完全控制了病人呼吸(包括所有通气参数)呼吸所作功全由呼吸机担； 本例吸气流速为方形波(流速恒定). 无平台期； CMV多数需使用镇静剂或肌松剂。,AV,是在有自主呼吸的患者吸气时， 呼吸机提供部分通气支持。 呼吸机的送气过程是通过病人自 主吸气时，导致气道压的降低来 触发的。,辅助/控制通气(A/C),患者通过自主呼吸以负压或流量方式来触发呼吸机输送气体(在压力曲线上有向下折返的小负压波)； 其他与CMV通气波形无差别；触发阈过小易发生误触发。 CV和AV的有机结合，既允许患者建立自主呼吸频率，又可在自主呼吸频率低于预置的呼吸频率时，呼吸机自动提供呼吸补充。,SIMV,呼吸机以预设的频率向患者传送正压通气，在两次机械周期之间允许患者自由呼吸，指令通气可以和患者的自主呼吸不完全同步或同步进行（SIMV）。,SIMV的通气波形,PSV,患者开始吸气时，呼吸机提供预设气正压，以帮助患者克服吸气阻力，在预设触发灵敏度和吸气压力支持水平情况下，患者自己控制呼吸频率，吸、呼气时间，并与支持压力一起决定吸气流速及潮气量。,PSV,患者触发 吸气流量依赖于预设的吸气压力 吸气流量下降到峰流量的25%以下，吸气即终止,呼气开始 潮气量在一定程度上由患者的吸气力量决定,PSV通气波形,pressure,flow,吸气触发,Inspiratory Pressure, Pinsp,PEEP,呼气触发,CPAP,参数: FiO2 ，PEEP 吸气触发: 患者 吸呼切换: 患者 流速形式: 取决于患者 吸气压力: 近似正弦波 潮气量:取决于患者的吸气努力,顺应性等,CPAP,双水平气道正压（Bi-LevelPositive Airway Pressure, Bi-PAP）,为辅助通气模式。呼吸机在吸气时给病人气道内以压力支持，呼气时在气道设置一定阻力，使气道持续处于低水平的正压状态。可用于COPD康复期，也可用于治疗睡眠呼吸暂停综合征，但不适用于ARDS等严重呼吸衰竭。,呼吸机参数的调节,潮气量 呼吸频率 氧浓度 吸呼比 峰流速 流速方式 压力支持,呼吸机参数的设置,呼气末正压 吸气压力 触发灵敏度 报警界限,潮气量（Tidal volume, VT）,VT的设定因人而异，范围515ml/kg体重。 VT过低，会出现肺不张、低氧血症，低通气。 VT过高，会出现气压伤，呼吸性碱中毒，减少心输出量。,三种情况,1）一般状况 正常人TV：8-12ml/kg（过去1215ml/kg）; 简便操作与记忆：10ml/kg; 以后根据动脉血气分析调整。,特殊状况,有避免高TV因素存在，如肺大疱、可疑气胸、血容量减少尚未纠正、血压下降等: 先将TV设置在较低的水平(68ml/kg); 为预防通气不足，适当提高呼吸频率。,参考自主呼吸频率: 过快时: 减少对抗，设置应与自主呼吸频率接近或略低; 设置呼吸频率较高(30次min)时，TV水平应适当降低。,呼吸频率 （Respiratory rate, RR）,呼吸频率一般设为1220次/min。 呼吸频率过快，可能会出现呼吸性碱中毒、内源性PEEP、气压伤等。 呼吸频率过低，则会出现低通气、低氧 血症、增加呼吸功。,吸呼比,吸、呼气时间各占呼吸周期中的比例。 吸气时间有助于吸入气(氧气)分布; 呼气时间影响二氧化碳的排出。 参照缺氧、二氧化碳潴留、兼顾心功能或血流动力学情况； 设置时，应考虑上述因素。,吸呼设置方法,直接设置； 通过设置吸气时间设置； 间接设置 两种: 直接显示； 间接:先固定呼吸频率，再在计算尺上寻找达到预计的吸呼所需要的吸气时间，最后调节流速旋钮，从显示屏幕上直接读出或显示出所需设置的吸气时间为止。,吸呼比 (Inspiratory expiratory ratio, I:E),吸呼比= 吸气时间（Ti）/呼气时间（Te） 吸呼比一般选择1：1.52。 有阻塞性通气功能障碍，可选择1：22.5。 有限制性通气功能障碍，多选择1：11.5。 必要时，可应用反比通气12：1。 吸气屏气 (inspiratory pause)时间应算在吸气时间内。,吸气流速 （Inspiratory flow rate）,在定容型控制呼吸时，一般设定在30- 60L/min 高流速，可减少吸气功，使患者感觉舒服，减少内源性PEEP，但是增加吸气峰压。 低流速，可减少吸气峰压，减少气 压伤的危险，但是减少呼气时间，可能导致残存气体增加，患者不舒服。,吸气压力 （inspiratory pressure, IP）,压力控制呼吸时，吸气压力水平决定潮气量的大小。 根据患者的实际潮气量大小和气道压力情况来调节吸气压力水平，应尽可能保持低水平，开始可设定在20cmH 2O左右。,压力支持水平 （pressure support, PS）,压力支持水平一般设置在1020cmH 2O。 根据患者情况，逐渐调整压力水平，当减至56 cmH 2O时，可以考虑停用压力支持。 最小压力支持水平：克服气道阻力的压力支持。,吸氧浓度 （Fraction of inspired oxygen, FiO2）,如果患者处于明显低氧血症，起始吸氧浓度可大于60%，甚至100%。 以后按照动脉血气调整吸氧浓度，应尽量使FiO2低于60%。,触发灵敏度 (Trigger sensitivity),压力触发时，灵敏度一般设定在-0.5-1.5cmH2O。 流量触发更为敏感，需设定基础气流和流量敏感度，流量触发-1 to -3 lpm。 灵敏度太高，可导致自动切换。 灵敏度太低，可增加呼吸功，或不能启动通气。,压力触发灵敏度的设置,指气道压力较PEEP下降的水平 0 20 cmH2O 例如 PEEP = 0 (10) Trigger sensitivity = -2 即气道压力为-2 (8 ）cmH2O时呼吸机开始送气,呼气末正压 (positive end-expiratory pressure, PEEP),如果FiO260%，PaO260mmHg为应用PEEP的指征。 应用外源性PEEP对抗内源性PEEP，如能直接测定内源性PEEP，通常以它的80%为选用的PEEP水平。,PEEP有利方面,使塌陷的肺泡重新开放。 改善肺顺应性和气道阻力。 减少呼吸功。 在病理情况下，可以改善VD/VT，从而改善通气功能。 可以改善V/Q。 改善QS/QT，减少分流。 可以改善弥散功能。,PEEP 不利方面,降低心功能，表现为心搏量下降。 增加气压伤的危险（大于15cmH2O） 可以明显升高颅内压。 减少肾、门脉的血流量。 肺泡过度扩张，可能增加呼吸功。,报 警 界 限,每分通气量的报警的上、下界限一般分别设置在预置每分通气量的上下20%30%左右。 气道压力报警上限为气道峰压之上 510cm左右。,对呼吸机报警的反应,气道高压报警 手法通气是否困难 吸痰管插入大于25cm 气管插管困难 调整头部及调整管道的位置是否解决 患者是否咬管 重新插管,气道阻力增加的原因,分泌物过多 粘膜水肿哮喘、肺水肿 肺气肿气道压迫 异物 肿瘤所致狭窄,对呼吸机报警的反应,气道低压报警 呼吸机工作异常 漏气 呼吸机内部 吸气回路 Y管与气管插管连接处 气管插管套囊周围 支气管胸膜瘘 患者吸气力量过强,漏气时的表现,Time (sec),Volume (ml),Air Leak,对呼吸机报警的反应,低压报警 手法通气 通气阻力正常 呼吸机或管道漏气 通气阻力过低 气囊漏气,对呼吸机报警的反应,一旦怀疑呼吸机工作异常或气管插管堵塞 应将患者脱离呼吸机，并用纯氧进行手法通气 停电时的应急预案,呼吸不协调的处理,1向病人说明情况，用口授指令“吸” “呼”，使病人渐适应与呼吸机同步。 2加大通气量充分给O2，可抑制呼吸中枢兴奋性待自发呼吸频率逐渐减少后即可适应同步。,3严重呼吸对抗者。适当使用镇静剂，降低呼吸兴奋性，必要时用肌松剂如琥珀胆碱(司可林Succinyl-cholinum)可使呼吸同步。 4消除、寻找呼吸对抗的原因。常见有：通气量不足；呼吸道分泌物聚积、不断咳嗽；自主吸气负压未能触发呼吸机送气或呼吸机的灵敏度过低；其他病理情况如糖尿病酸中毒。,呼吸机的连接方式,呼吸机与病人的连接与要求,呼吸机与病人气道必须紧密连接方能达到有效通气。呼吸机与病人连接方法有:,面罩,优点: 无损伤而安全; 适用于需反复应用机械通气治疗患者。 缺点: 手法固定太费力； 四头带固定，太松时密闭不好容易漏气，太紧时不舒适而难以接受； 配合不好或不协调时，容易引起胃肠胀气; 意识障碍时，需要助手将患者的上腹部按压，以减少胃肠道胀气。 不利于口腔护理和气道湿化吸引,经口气管插管,优点 普遍，易于掌握 管径粗,易于引流 缺点 不易固定 清醒病人不耐受 易造成牙齿损伤,经鼻气管插管,优点 经鼻插管不通过咽后三角区，不刺激吞咽反射，患者易于耐受 维持时间长，一般可维持一周以上，气道护理适当时可维持的时间更长； 易固定。 缺点 易导致鼻窦炎 不易引流,气管切开造口置管,优点 死腔最小; 易于固定; 气道湿化和分泌物吸引便利; 耐受程度好; 适用于长时间接受机械通气治疗。 缺点 损伤大; 不适用于需反复接受机械通气治疗的患者。,最佳的潮气量和呼吸频率,最佳= 最小呼吸做功,人机对抗,表现： 1患者烦躁不安，呼吸窘迫、出汗、紫绀 2呼吸机出现高压或低压声光报警 3气道压力表针摆动无规律，潮气量忽大忽小 4呼吸频率增快、呼吸节律不整 5辅助呼吸肌参与呼吸 6胸腹矛盾呼吸 7心动过速,人机对抗,原因 患者因素 呼吸机因素 操作者因素,人机对抗的处理,分析和明确引起人机对抗的原因 紧急情况下立即脱离呼吸机 利用简易呼吸器给予患者通气 纯氧吸入 去除引起人机对抗的原因 镇静,呼吸不协调的处理,向病人说明情况，用口授指令“吸” “呼”，使病人渐适应与呼吸机同步。 加大通气量充分给O2，可抑制呼吸中枢兴奋性待自发呼吸频率逐渐减少后即可适应同步。,严重呼吸对抗者。适当使用镇静剂，降低呼吸兴奋性，必要时用肌松剂如琥珀胆碱(司可林Succinyl-cholinum)可使呼吸同步。 消除、寻找呼吸对抗的原因。常见有：通气量不足；呼吸道分泌物聚积、不断咳嗽；自主吸气负压未能触发呼吸机送气或呼吸机的灵敏度过低；其他病理情况如糖尿病酸中毒。,ICU镇静,安定 咪唑安定 丙泊酚,理想镇静药物的特性,快速起效-剂量-效应可预测 快速消退-半衰期短、无蓄积 对呼吸循环抑制最小 对肝肾功能没有影响 药物的相互作用小 性能/价格比高,每日唤醒,每日唤醒：每日（白天）暂时停止镇静药物输注，直至病人清醒并能正确回答至少3-4个简单问题（如：转眼珠、动手指头、伸舌头等）或者患者逐渐表现出不适或躁动（血压升高、脉搏加快），然后重新以原来剂量的一半开始给药并滴定至需要的镇静水平,每日唤醒的意义,缩短机械通气时间 缩短ICU住院时间和总住院时间 减少机械通气的相关并发症,机械通气后的监护,机械通气后进行呼吸与循环监护，是机械通气能否收到预期目的重要措施，医护人员应通过严密的监护及时调节各种参数，才能达到治疗目的。机械通气后的临床监护一般包括,生命体征及生理功能状态的监测,体温、脉搏、呼吸(自发呼吸)、血压：机械通气初期 30min记录一次，数值稳定后，1h 检测一次。 2意识状况、吞咽、咳嗽反射、瞳孔的观察：可反映病人PaO2、PaCO2情况，如意识好转、 安静，瞳孔光反应、吞咽、咳嗽反射灵敏， 说明设置的疗效满意，否则应进行调整,3定期血气监测：通气初期1次/h，当PaO2稳定在60mmHg(FiO20.4)，可按需监测(至少24h一次)。经皮血氧饱和度(SO2)测定，易受局部皮肤血循环情况的影响。无贫血、局部皮肤循环良好情况时，按下列公式换算SO2 80mmHgPaO260mmHg时。 SO2=101.9%PaO2,连续的尿量监测：,机械通气初期，在通气参数恒定之后，应记录24小时尿量，在肾功能、血容量正常条件下，尿量可反映肾血流灌注情况。,环境和病员的特殊监护,病室环境：应定期通风实施空气消毒灭菌，减少获得性感染机会，保持病室适当的温度和湿度，减少并发症的发生率。 病员的特护：应及时清理患者(尤其是意识不清病人)口腔及咽部分泌物，做口腔护理。气管切开插管者，应严格按气管切开后护理进行。防止套管脱落.,机械通气的并发症,气压伤 呼吸机相关性肺炎 通气不足 通气过度 低血压 胃肠道并发症 呼吸机依赖,通气过度与通气不足,通气不足：常见原因气道分泌物潴留或通气管道漏气；呼吸机与自发呼吸矛盾。多因 潮气量小呼吸频率较快所致。 防治方法：设置较大通气量较低频率的通气方式，及时清理呼吸道分泌物，适当使用解痉剂，注意气道管道连接的严密性。,通气过度：常因通气量过大，呼吸频率过高。通气过度可发生碱中毒，氧离曲线左移，组织氧供减少加重病情。,心输出量下降，低血压,实验证明气道平均压7cmH2O或 PEEP5cmH2O 即影响心搏出量。机械 通气后收缩压 40mmHg可造成脏器灌注不良，应降低 通气压力和通气量，必要时静脉补液 ，补充血容量或适当使用血管活性物 质以提高血压，维护器官的灌注。,肺气压伤：,吸气峰压过高是造成气压伤的直接原因。表现为气胸、皮下气肿或纵隔气肿，一般以吸气压峰值50cmH2O 做为防止气压伤的警界线。出现气压伤后，可进行穿刺抽气，必要时闭式引流同时降低吸气压。故通气压与通气量的设置，以能达到通气需要的最低水平为度。,其他器官的并发症, 气管套管气囊充气不足，吞咽气体，致胃肠胀气； 肾动脉血流灌注不良而致水、钠潴留； 长期机械通气，门静脉压力升高而致的肝瘀血； 气管套管气囊对气管粘膜压迫造成的 气管粘膜溃疡、损害。,院内获得性感染(vap)：,原无肺部感染的呼吸衰竭患者，在气管插管机械通气治疗后48小时或原有肺部感染用呼吸机48小时以上发生新的病情变化、临床高度提示为一次新的感染、并经病原学证实,呼吸机相关性肺炎的危害,医疗救治失败 患者住院天数延长 机体感染加重、残疾、死亡 医疗费用增加 多重耐药菌株的出现 精神损失,VAP的相关因素,人工气道的建立使气管直接向外界开放 破坏了过滤和肺特异性免疫保护作用 呼吸机及其管道的污染 人工气道管理不善，操作导致污染 误吸 年龄大、营养状况差、内环境紊乱、机体免疫功能障碍等,VAP防治措施,ICU院内感染防止措施 一般防治措施 与胃肠道有关的防治措施 无菌原则与消毒 与人工气道有关的防止措施 与机械通气有关的防治措施,洗手,医务人员手的污染是造成交叉感染的重要因素, 护士的手常常是交叉感染的传播媒介，各项护理操作前要重视手的消毒。 调查表明一般的护理操作, 手上遭受细菌污染数量一般为103105 CFU/ cm2 ；护士为患者做气管吸痰中手上沾到细菌可达106 CFU/ cm2，操作时，可能会将病原微生物播种，为防止致病菌的交叉传播，医护人员应勤洗手。,洗手是简单易行成本较低的预防感染的措施，但操作前后洗手的依从性很低，原因与意识较差、工作繁忙、洗手时间长、洗手池远离操作场所以及反复洗手刺激护士手皮肤等有关。 使用乙醇化的手消毒剂可以减少洗手时间，皮肤刺激性小，可放置与治疗车床边，便于操作者取用，可以提高洗手依从性，并且高效灭菌。建议ICU护士规范手消毒措施，合理使用乙醇化的手消毒剂，污染性操作仍然需要流水规范洗手。,加强口腔护理,口腔分泌物由于口腔与外界相通，其合适的温度与湿度是细菌生长繁殖的有利场所，大量的富含细菌的分泌物是下呼吸道感染的重要原因之一。有研究显示如果口咽部分泌物中细菌的浓度很高（微生物10810cfu/cm2）即使少量误吸，也可使肺组织接种大量细菌，导致肺炎的发生。,鼻胃管护理,鼻胃管影响食道下段括约肌功能，使得胃内含细菌的胃内容物反流至口鼻咽腔；研究显示胃管使用较不使用时反流次数更多(88.3 VS 77.4)。 胃过度膨胀易造成胃内容物反流。肠内营养可以促进危重患者胃酸分泌，减少胃内细菌的定居。营养后应监测胃残余容量，有无胃潴留，应用胃肠动力药等措施来增加胃肠蠕动，避免腹胀。如患者胃蠕动较差出现胃潴留时，可考虑放置鼻肠管进行管饲。无创通气时可以给予胃肠减压，避免胃潴留和腹胀。 选用直径更小的鼻胃管，定期更换鼻胃管，可以减少副鼻窦炎的发生率，一般每周更换一次。,体位护理： 半卧位、翻身床,半卧位是VAP防治中简单、经济、有效并安全的措施。机械通气患者第一个24小时取平卧位是VAP独立危险因素。半卧位显著降低呼吸机相关性肺炎的发病率。平卧位、左右侧卧位时始终保持抬高床头3045，可以明显降低VAP的发生。有条件可以使用翻身床动态改变患者体位，促进分泌物引流，预防呼吸机相关性肺炎。,人工气道的护理,维持合适的气囊内压力防止微误吸。研究发现气囊内压力小于20cmH2O是呼吸机相关性肺炎发生的高危因素。推荐通过套囊压力测定仪进行调整，手捏气囊感觉法判断标准因不同个体的感觉存在较大差异，气囊压力差异较大。使用最小封闭压力或最小封闭容积，可能受气囊上分泌物量的影响，使囊内压力不符合标准。气囊压力大于20 cmH2O，一般维持在2535cmH2O。人工气道气囊内压力的连续监测发现气囊压力校正后6小时，已经有50气囊内压力降至正常低限，8小时则仅留12.5的气囊内压力位于正常值内。因此气囊内压力应引起临床高度关注。一般每天监测23次气囊压力，避免气囊压力过高或过低。,气囊定期放气-充气是不必要的,气囊放气后，1小时内气囊压迫区的粘膜毛细血管血流也难以恢复。气囊放气5 分钟不可能恢复局部血流。可见，短时间气囊放气不能达到恢复粘膜血流的目的。 声门与气囊之间的间隙常常有大量分泌物潴留，定期气囊放气有可能增加了反复误吸的可能性。 对于机械通气支持条件比较高的危重患者，特别是依赖于高水平呼气末正压(PEEP)的呼吸衰竭患者，气囊放气将导致肺泡通气不足，PEEP不能维持，并可能引起循环波动，因此，危重患者往往不能耐受气囊放气。 (4)常规的定期气囊放气-充气，往往使医师或护士忽视气囊容积或压力的调整，反而易出现充气过多或压力过高的情况。,按需吸痰，使用密闭式吸痰,肺部感染的危险性随吸痰次数的增加而增加 ,因此不应频繁吸痰,只有当呼吸道分泌物增多确须吸痰时才吸。及时引流气道分泌物，缩短呼吸机的使用时间。开放式一次性使用吸痰管和密闭式多次使用吸痰管相比，两者对呼吸机相关性肺炎发生的危险性是类似的。但密闭式吸痰管具有密闭、可多次使用，减少交叉污染等优点。,有效的声门下吸引,有效的声门下吸引可减少误吸，防止VAP。人工气道的建立破坏了呼吸道的正常解剖和功能，声门与气囊之间的间隙成为一死腔，常常有大量分泌物在此潴留。研究显示气囊上分泌物与下呼吸道的病原菌一致率高于50，使用可声门下吸引的气管插管或气管切开管，清除这些分泌物，保持声门下和气囊上区域的清洁是十分必要的。护理可声门下吸引的气管插管或气管切开管，应保持声门下吸引导管的通畅，持续给予低负压吸引，间断冲洗，分泌物粘稠或出现血性分泌物时应及时冲洗，避免导管堵塞。声门下冲洗时应监测气囊内压力，将气囊内压力调整到正常高限。观察记录声门下引流的量，一般每24小时大于50ml，引流量减少应及时发现，查明原因并处理。,湿化,加强呼吸道湿化是保证呼吸道通畅，预防呼吸道感染的重要措施之一。良好的气道湿化能有效保持呼吸道水分，维持支气管上皮细胞的功能，促进正常的纤毛运动，有利于预防肺部感染。 湿化液的温度应保持在3235，进入呼吸道后逐渐升至体温水平。如需加强湿化，可提高吸入气体温度，但不应高于40。如温度高于40，即使水蒸汽饱和，纤毛运动也会消失，并有喉痉挛、发热、出汗、呼吸功能增加等，严重时可能发生呼吸道粘膜烧伤。温度低于30，纤毛运动受抑制，因此应控制湿化液的温度，达到良好的湿化效果。,诊疗器械专用，有效消毒灭菌,诊疗器械表面存在大量微生物，是VAP的又一个重要来源。设备表面每日擦洗，使用完毕给予终末处理。用于呼吸道治疗的仪器在使用完后，应彻底清洗并消毒，防止细菌的传播流行。呼吸机、雾化吸入管道消毒灭菌后才能使用，机洗效果好于人工清洗。特殊感染患者使用一次性管道,或用后进行双消毒后送环氧乙烷灭菌。,热湿交换器,使用热湿交换器（人工鼻）VAP发生率降低 热湿交换器可以减少呼吸机管路内冷凝水的积聚 更换频率每周一次（或必要时）,导管引起的并发症,导管进入支气管 导管或套管堵塞（分泌物、导管或套管滑脱、气管切开位置太低或病人肥胖、导管扭曲或被压扁、气囊脱垂、误吸） 气管粘膜坏死 导管脱出或非计划拔管,如何判断气管插管堵塞,出现呼吸窘迫 气道压升高 每分通气量不足 氧饱和度较前明显下降,痰液粘稠怎么办,保证每日液体入量 保证气道温化、湿化 雾化吸入祛痰 气管内滴入雾化液,气管插管堵塞怎么办,手工通气加压给氧 气道吸痰 更换气管插管,呼吸机的撤离,逐渐降低机械通气水平，逐步恢复患者自主呼吸，最终脱离呼吸机的过程 早上机，早脱机,撤机指征,患者一般情况好和稳定，感染控制，循环平稳。 呼吸功能明显改善，降低机械通气量，能自主代偿。 最大吸气压力超过-20 cmH2O，（达不到表示病人呼吸力量不足，不能脱机）。 自主潮气量5ml/kg，自主呼吸（RR）1020次/分，分钟通气量（MV）48L/min（如过低表示病人不能自主获得足够过气量，过高表示病人有气促因表素存在，均不能脱机）。 FiO250%时，PaO260mmHg，PaCO250mmHg。 咳嗽有力，能自主排痰。 酸碱失衡得到纠正，水电解质平衡。,血气分析的监测,判断血液的氧合状态，指导呼吸机的合理调节 判断机体的酸碱平衡情况 与呼吸监测结合判断肺气体交换情况 主要监测动脉血气分析，必要时可监测混合静脉血气分析,血气报告的常见参数,pH pCO2,pO2 Hct,K+ Na+ iCa + + Cl-,HCO3-, SBC BE b and BE, ecf tCO2 Hb,O2SAT AaDpO2 p(A-a)pO2 p50,酸碱紊乱,氧供状态,电解质-肾功能,常用的血气分析参数,PH：7.35-7.45，血液酸碱度的重要指标 PO2:80-100mmHg,反映机体氧合状态 PCO2:35-45mmHg,衡量肺通气效果和判断呼吸性酸碱平衡 TCO2:24-32mmol/L SaO2:95%-100%,是指血红蛋白与氧结合的能力 BE：-3+3mmol/L,反映代谢性酸碱平衡 SVO2:68%-77%,当小于68%时，提示氧供应减少，心输出量减少，HB减少,常用动脉血液气体分析指标及意义,动脉血氧分压(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正 常 值：12.613.3KPa（95100mmHg） 影响因素： 年龄 PaO2=13.3KPa -年龄0.04, (100mmHg -年龄 0.33） 吸入气氧分压（PIO2） 肺泡通气量（VA） 机体耗氧量（VO2） 通气/血流比值（V/Q） 膜弥散障碍 右向左的分流 心输出量降低 临床意义：判断机体是否缺氧及其程度。,动脉血氧饱和度(SaO2): 指动脉血氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。 正常值: 95%98% 氧合血红蛋白解离曲线(ODC): SaO2与PaO2的相关曲线。 影响因素：PH, PaCO, 体温, 2,3-DPG 影响因素：1）温度：增高，右移 2）PCO2 ：增高，右移 3）PH ：降低 ，右移 4）红细胞内2，3二磷酸甘油酸：增高，右移 P50: 是血O2饱和度50%时的氧分压,代表Hb与O2亲和力的状况, 与组织O2供直接有关。 参考值：3.55KPa(26.6mmHg).,氧解离曲线与P50,反映HB与氧分子结合和分解的能力，氧离曲线下降，氧分子与HB易于分解，容易向组织细胞释放氧，反之则反。,PAO2-PaO2（A-aDO2）: 肺泡动脉氧分压差，是换气（氧和）功能指标。 正常值：吸空气时，年轻人，A-aDO22Kpa（15mmHg） 老年人，A-aDO24Kpa（30mmHg） 临床意义：A-aDO2增大，表示氧和功能差。 影响因素： FiO2 V/Q Qs/Qt 膜弥散障碍 机体耗氧量（VO2） 心排量（CO） 氧合血红蛋白解离曲线。,PaO2/FiO2: 动脉氧分压与吸入氧浓度比值, 亦称为氧合指数或呼吸指数，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。 正常值：400500 临床意义：低于300提示可能有急性肺损伤，小于200为ARDS的诊断指标之一。,动脉血氧二氧化碳分压（PCO2），指血液中物理溶解的二氧化碳。 正常值：4.76.0 Kpa（3545mmHg）。 临床意义：判断呼吸衰竭的类型。 判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。 判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。 判断肺泡通气状态。 PaCO2（PACO2）=Vco2/VA0.863。 影响因素：肺泡通气量，二氧化碳产生量。,PH值； 是指血液中氢离子浓度H+的负对数。 正常值：7.357.45，平均7.40。 对应 H+为3545mmol/L，均值40mmol/L 临床意义：判断酸碱平衡失调的重要指标。 PH=PK+log HCO3-/ H2CO3 =6.1+logHCO3-/(PCO2) 或 H+=24PCO2/ HCO3-,碳酸氢盐（Bicarbonate），包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）。 标准碳酸氢盐，是动脉血在38，PaCO2 5.33Kpa （40mmHg），SaO2 100%条件下，所测得的血浆碳酸氢盐（HCO3-）的含量。 实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的（HCO3-）实际含量。 正常值 AB=SB， 2227mmol/L，平均24mmol/L 临床意义：ABSB提示有呼吸性酸中毒， ABSB提示有呼吸性碱中毒。,缓冲碱（Buffer bass，BB）： 是血液中一切具有缓冲作用的碱（负离子）的总和，包括HCO3-，血红蛋白，血浆蛋白和HPO4-。 正常值 4555mmol/L，平均50mmol/L。 临床意义：降低提示代谢性酸中毒。,碱剩余（BE）：是在38，PaCO2 5.33Kpa（40mmHg），SaO2 100%条件下，血液标本滴定至PH 7.40时所需酸或碱的量，反映缓冲碱的多少。 正常值：+3 -3mmol/L。 临床意义：+3 mmol/L提示代碱， -3 mmol/L提示代酸。,血浆二氧化碳含量（T-CO2） 指血浆中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。 正常值 25.2 mmol/L（48.5vol%）。 临床意义： 增高，代碱或/和呼酸。 降低，代酸或/和呼碱。,中心静脉血气分析。正常情况下动脉和中心静脉之间的PH、PCO2、HCO3-差值很小。PH=0.03、PCO2=0.8 Kpa（6mmHg）、HCO3-=13mmol/L。 当循环功能不好时，动脉和中心静脉之间的PH、PCO2、HCO3-差值会增大，提示预后不好。当循环功能改善时，动脉和中心静脉之间的PH、PCO2、HCO3-差值会减小。,血气分析的临床应用,1判断机体是否缺氧及其程度。 低氧血症的程度分级： 轻度 10.58.0Kpa （8060mmHg） 中度 8.05.3Kpa （6040mmHg） 重度 5.3Kpa （ 40mmHg ）,2. 判断呼吸衰竭类型。 I型呼衰：仅PaO28.0Kpa II 型呼衰：PaO28.0Kpa 同时伴有PaCO26.66 Kpa 3. 指导临床治疗。 4. 判断酸碱失衡。,酸碱平衡失调 酸碱平衡的生理调节,体内主要缓冲系统 血浆及细胞外液：碳酸盐，磷酸盐，血浆蛋白和血红蛋白。 细胞内液：碳酸盐，磷酸盐，血浆蛋白。 组织：组织蛋白。 骨骼：碳酸盐，磷酸盐。 细胞内外离子交换：H+K+，H+Na+，HCO3-Cl-,肾脏的调节作用 排氢 泌铵 回吸收HCO3- 离子交换：H+K+，H+Na+。,肺脏的调节作用 周围化学感受器 中枢化学感受器 肝脏的的调节作用 氨基酸在脱睃时可产生大量的HCO3-，这些HCO3-可被肝脏在合成尿素过程中消耗。,酸碱平衡调节机制,呼吸性紊乱,呼吸性酸中毒 pH pCO2,呼吸性碱中毒 pH pCO2,代谢性酸中毒 pH HCO3-,代谢性碱中毒 pH HCO3-,代谢性紊乱,酸碱平衡的调节和代偿,调节方式和时相 缓冲系统：立即反应，但不持久，30分钟结束 细胞内外离子交换：几分钟内开始，是暂时的（2436小时结束） 肺调节：几分钟内开始，24小时达高峰，持续72小时 肾调节（排酸，保碱）：作用最强，6小时开始，34天达高峰，持续12周,代偿,代偿的概念：根据电中性原理，HCO3-/PaCO2比值中任一变量的原发改变均可导致另一变量继发性变化，使HCO3-/PaCO2比值趋于正常的20/1，称为代偿。,代偿的幅度 代偿分量的改变随原发分量的改变而改变，但其幅度以不超越20:1的比值为准则，也就是说，不改变PH倾向于原发分量的规律 代偿的限度 代偿不是无限的，一般以PaCO21520mmHg或60mmHg和BE15mmol/L作为极限值,代偿幅度的计算 代酸的呼吸代偿：当HCO3-每减少1mmol/L，PaCO2可降低1.2mmHg。即当BE分别是-5、-10、-15、-20mmol/L时，呼吸最大代偿幅度是PaCO2下降约为34、28、22、16mmHg 代碱的呼吸代偿：HCO3-每增加1mmol/L，PaCO2可升高0.6mmHg 慢性呼酸时的肾代偿：PaCO2每升10mmHg，HCO3-可增多3.5mmol/L 慢性呼碱时的肾代偿：PaCO2降低10mmHg，HCO3-可减少5.6mmol/L。,酸碱平衡失调的类型,单纯性酸碱失调 代谢性酸中毒（代酸） 代谢性碱中毒（代碱） 急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸） 急或慢性呼吸性碱中毒（呼碱）,酸碱平衡失调的诊断,酸碱平衡的判断主要依据PH、PCO2、HCO3-三个参数。诊断步骤如下： 1. 同时测定血气和电解质。 2. 对血气结果进行核对，排除误差。 3. 根据病史、临床以及PH与PCO2、HCO3-两参数 改变一致性原则，判定原发性酸碱失衡的类型。 4. 计算酸碱失衡的代偿预计值。,血气、电解质和酸碱平衡三者的关系,离子交换 受电中性原理支配，阴阳离子在细胞内外和肾小管内外进行相互交换 H+、K+、Na+三者交换 CI-和HCO3-交换 酸碱失衡与电解质紊乱互为因果 （1）高CI-、高K+代酸；（2）低CI-、低K+代碱；（3）酸中毒高K+；（4）碱中毒低K+,阴离子间隙（Anion Gap，AG） AG是指细胞外液未测定的酸性阴离子（UA-，主要指有机酸和无机酸）和未测定的阳离子（UC+，主要指K+、Ca2+、Mg2+）的浓度差。以有机酸为主。AG的增加已成为代谢性酸中毒的同义语 根据电中性定原理： Na+K+UC+ = CI-+HCO3-+UA- Na+ K+-(CI-+HCO3-)=UA-UC=AG 因为K+浓度低，可不计 AG= Na-(