血气分析与酸碱平衡ppt课件.ppt

血气分析与酸碱平衡,血气分析与酸碱平衡的关系,PaCO2既与Pa02有关也与HCO3-有关， 而HCO3-与Na-、K-、Cl-等相互影响， 因此血气分析与酸碱平衡、电解质三者不可分割。,基本概念,PH值 PH=Pka+logHCO3-/H2CO3=6.1+log24/1.2=7.401 由于H2CO3的浓度相当于CO2在溶液中的浓度, 因此: PH=6.1+Log(HCO3-)/(CO2) =6.1+24/2PaCO2 =6.1+24/(0.0340) PH正常范围7.35-7.45平均7.4异常最低6.8，最高7.8， 静脉血较动脉血低0.03-0.05 PH为H+浓度的负对数，即PH=log1/(H+), PH从7.40每增加0.01,(H+)便升高1nmol/l.,基本概念,PaO2 物理状态下，溶解于动脉血中氢分子运动产生的压力为动脉血氧分压Pa 受肺泡氧分压（PAO2 ）及肺泡及毛细血管的肺泡膜气体交换的影响PAO2随年龄增长下降，且受体位影响。 坐位PaO2 =104.2-0.27年龄 卧位PaO2 =103.5-0.42年龄. PaO2正常值80-100mmHg,基本概念,PaCO2 动脉血中溶解CO2分子活动产生的压力为动脉二氧化碳分压 正常值35-45mmHg,平均40mmHg(4.6-6KPa) 二氧化碳弥散能力是氧的20余倍，故除非弥散动能出现严重障碍，否则CO2的弥散不成为临床问题，因此PaCO2为临床的通气指标。,基本概念,SaO2 (动脉血气氧饱和度) 即动脉血氧合血红蛋白量占总血红蛋白量的百分比。 SaO2=HbO2/HbO2+HbX100%。 参考值95%以上。,基本概念,氧离曲线 即动脉血氧合血红蛋白量占总血红蛋白量的百分比。 参考值95%以上。 SaO2与PaO2之间的关系称氧离曲线，氧离曲线呈S型 （血红蛋白的氧解曲线） PaO260mmg(8Kpa)后，PaO2的变化引起SaO2变化较小（平坦部）因此PaO2比 更敏感地反应缺氧程度 PaO28KPa时,PaO2较小的变化会使SaO2 大幅度改变（陡直段）有利于氧合血红蛋白的解离，向组织供氧。 PH PaCO2 体温上升等因素可使氧离曲线右移。可释放更多的O2确供给组织。,基本概念,BE （碱剩余） 表示全血(血浆)的减储备 +/- 2.5mmol/l. 实际硫酸氢根(AB)和标准硫酸氢根(SB) 正常人SB=AB（22-27） 平均24mmol/l CO2CP 指HCO3-中CO2含量正常50-71vol/%平均58vol/% CO2CP/2.24=HCO3-浓度.,酸碱平衡的调节,体内有四种主要的缓冲系统：血红蛋白，HCO3-盐、磷酸盐和血浆蛋白 HCO3-/H2CO3-酸碱气盐系统：主要在血液与细胞外液缓冲人作用最重。 磷酸盐系统：Na2HPO4/NaH2PO4主要作用在细胞内，而血液内作用少 血浆蛋白系统：B-蛋白质/H-蛋白质 本系统缓冲作用不大 血红蛋白系统,酸碱平衡的调节,呼吸功能的调节 由于机体的代谢终产物CO2必须由肺排，因此呼吸功能的重要性是明显的 调节呼吸的生理 中枢调节：延髓呼吸中枢的调节，PaCO2增加0.3%，呼吸中的加大一倍 化学反射作用：O2、PH、CO2浓度的改变是对主动脉体和颈动脉体化学感受器的刺激物质,酸碱平衡的调节,呼吸对代酸、碱中毒的代谢作用 代酸时血HCO3-则呼吸加深，肺泡气PCO2因而下降，动脉血PaCO2亦下降 代碱时而HCO3-则呼吸变浅，肺泡气体减缩以提高PaCO2,酸碱平衡的调节,肾脏调节 肾的主要功能是排H+、泌NH3、回收HCO3- PaCO2时HCO3-潴留 PaCO2时HCO3-排泄 体内H+时HCO3-回收 可滴定酸H2PO4-和NH4+的排泄 HCO3-原发丢失时，肾上管泌H+，排H+ HCO3-原发时，排HCO3-、排K+、排H+,酸碱平衡的调节,肝的调节 100g蛋白质能产生1mmol多的HCO3- 合成1mmol/l尿素要消耗2mmol/l的HCO3- 骨的调节 全身CO2总是为6mol/l, 5/6在骨 呼吸时骨中HCO3-随PCO2的上升而上升。 代酸时骨中总CO2下降与细胞外液HCO3-的下降成正比。 对H+, Na+, K+, Ca+的交换也重要。 代酸时H+移入骨内、骨中Na+、K+。,酸碱失衡，血气分析的判断、类型,PaO2 低氧血症的分型,酸碱失衡，血气分析的判断、类型,低氧血症的原因和发病机制,酸碱失衡，血气分析的判断、类型,酸碱失调的病因和发病机理,酸碱失衡，血气分析的判断、类型,酸碱平衡的类型诊断 类型：单纯型分为呼酸、呼碱、代酸、代碱四种类型 二重混合性分为五型： 呼酸+代酸、呼酸+代碱、呼碱+代酸、呼碱+代碱、 代酸+代碱 三重酸碱平衡分为二型： 呼酸+代酸+代碱、呼碱+代酸+代碱,酸碱失衡，血气分析的判断、类型,常见酸碱失衡的指标变化,酸碱平衡的判断,注意事项： （1）同时测血气和电解质 （2）计算AG （3）比较血浆Na+与Cl-浓度、AG与HCO3-浓度和Cl-和 HCO3-浓度 （4）计算酸碱紊乱的代偿预计值,酸碱平衡的判断,酸碱失调代偿预计值及所需时间和限度,酸碱平衡的判断,1.原发和继发的判断，单纯性酸碱丢衡PH值与原发失衡决定。 2.实测值与预计值基本符合时为单纯性酸碱失衡，不符合时为混合性 酸碱失衡。代偿是有限的。单纯代碱时，PaCO2一般很少7.3Kpa 若8Kpa肯定合并呼酸。单纯急性呼酸时 PaCO2升高1.33Kpa，HCO3- 升高大约1mmol/L，HCO3-不会30mmol/L，若30mmol/L合并代碱， 26mmol/L合并代酸。 3.PaCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸并代酸。 4.PaCO2下降伴HCO3-升高,肯定为呼碱并代碱，除呼碱外，代偿后的PH值不会是正常的。 5.PaCO2和HCO3-数量异常而PH值正常，应考虑是否有混合性酸碱失衡,阴离子隙（AG）与代谢性酸中毒一,(一).概念 阴离子间隙:血清中所测定的阳离子和阴离子总数之差 Na+ UC=(CL-+HCO3-)+UA +(K+Ca+Mg+) AG=(Na+K)-(CL+HCO3-) K+影响小 AG=Na+ (CL- HCO3-) .因此,AG=UA-UC,阴离子隙（AG）与代谢性酸中毒二,(二).AG升高 1、代谢性酸中毒分两型：高AG代酸和正常AG（高CI-代酸）乳酸中毒、酮症中毒、尿毒症、水杨酸中毒、副醛、甲醇、己二醇中毒 2、脱水。 3、含水有未测定阴离子的钠盐治疗，如大量输血时因含枸椽酸钠AG 4、某些抗生素治疗 5、低K.低Ca.低Mg,阴离子隙（AG）与代谢性酸中毒三,(三). AG降低 1、细胞外液稀释 2、低蛋白血症，血浆蛋白呈阴离子 3、高K+ 高Ca2+ 高Mg2+ 4、锂中毒 5、多出骨髓瘤，IgG呈阳离子型 6、实验误差,阴离子隙（AG）与代谢性酸中毒四,（四）判定AG代酸 AG16mmol/L为代酸 表示有机酸或无机酸阴离子增 多代替了HCO3-。 （五）判断AG代酸合并代碱 计算AG差值和HCO3-差值 , AG即为AG代酸+,高AG代酸 正常 高氯代酸,电解质与酸碱平衡,关于Na+ Cl-之比 正常 Na+ / Cl- = 1.4:1 Cl- 的变化与PH值及水代谢有关 Na+的变化又与水有关， Na+ / Cl-失调有酸碱失调。 Cl- Na+ 提示代碱， Cl- Na+ 代酸,酸碱平衡紊乱的治疗,总原则：,输液并改善循环/呼吸 使尿量增多是关键!,酸碱平衡紊乱的治疗 （一）,代酸的治疗 NaHCO3为常用碱剂 副作用： 原则：补碱量宜小,1.可导致水钠潴，增加心脏负荷 2可引起代碱致代酸+代碱 3可使PaCO2抑制外呼吸 4可造成低K导致心率失常 5可加重脑组织酸中毒 6可使O2离曲线左移加重组织 缺氧 7可使组织利用O2乳酸,1复苏 一般跳恢复后，人工呼吸同时，循环功能可，小剂量分组补碱 2休克 在抗休克基础上适量补碱，以往以体重40%希望HCO3-升高值 3糖尿病酮症：多不张补碱 酮体氧化可形成HCO3- HCO3-10mmol/L可先给以3060mmol/L碱 4尿毒症 急性时可给NaHCO3使血HCO3-保持在15mmol/l 慢性尿毒症口服，重症时透析 5急性腹泻 输液调整 6乳酸中毒,酸碱平衡紊乱的治疗 （二）,代碱的治疗 1、以防为主，一般代碱输液并补充 KCl和适量NaCl即可。 低Cl-和失水（GFR）均可使远曲小管回收HCO3. 低K+时，细胞内K+外移，血浆Na+、H+移入细胞内造 成细胞外碱中毒，而胞内酸中毒，进而导致低K低Cl碱 中毒。 2、另外可给10-20g盐酸精氨酸+510葡萄糖500ml。 血Cl-低尿少可给碳酸酐酶抑制剂，如：乙醛唑胺0.25g,酸碱平衡紊乱的治疗 （三）,呼酸的治疗 改善通气使PACO2逐渐下降 慢性呼酸时，代偿血HCO3-、若纠酸过快易引起呼酸代碱，因此，即使PH7.2也不宜用碱 呼碱的治疗 针对病因治疗，缺O2给O2，中毒者解毒，败血症抗感染. 轻度呼碱是机体对缺O2的代偿 重度：可重复呼吸或吸入5-10%CO2必要时应用安定，人工呼吸器抑制呼吸. 混合型酸碱失衡的治疗 原则：抓主要矛盾。低CL-代碱为主时，补CL. AG代酸为主时输等渗糖水适量盐水.代酸+代碱时不补酸亦不补碱,输液后尿量增多肾脏调节.,例题（一）,例1：女，79岁，慢性肺心病肺脑3天。,请看题,1 急性呼酸, 2 AG升高并代酸, 3 又因AGHCO3- , CL低，因此合并代碱。 经抗感染，输