感染性休克ppt课件.ppt

感染性休克的诊断和治疗,湖南省直中医院ICU 周源,休克的定义,休克是指有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合症。 微循环在氧气和营养物质的交换中起着重要作用，其结构和功能的完整性是所有组织和细胞进行代谢的前提。,全身性感染本质就是一种微循环病变。 当对全身性感染患者进行液体复苏或集束化治疗时，临床医师意识到早期的目标指导性治疗（EGDT）不应再仅以大循环的指标作为复苏终点，因为微循环功能的确切改善才是真正意味着器官功能的好转和死亡率的下降。,休克的分类,按病因分类： 低容量性、心源性、感染性、过敏性、神经性、中毒性、创伤性、梗阻性和内分泌性休克。,休克的分类,按血流动力学变化分类： 低容量性、心源性、分布性和梗阻性四类 。 感染性休克是分布性休克的代表。,感染性休克的诊断标准,临床上有明确的感染灶 有全身炎性反应综合症（SIRS）的存在 收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少1小时，或血压依赖输液或药物维持 有组织灌注不良的表现，如少尿（30ml/h）超过1小时，或有急性神志障碍,应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的正确认识有助于早期诊断。,感染性休克的血流动力学特点,体循环阻力下降，心输出量增高，肺循环阻力增加和心率的改变。 感染性休克时的血压下降主要是继发于阻力血管的扩张。 导致组织灌注不良的基本原因是血流分布异常。,感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征，与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点有明确的不同。,血流动力学监测,血流动力学的监测对严重感染和感染性休克的早期诊断、预后的判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至关重要，早期合理地选择监测指标并正确地解读有助于指导严重感染和感染性休克的治疗。,常规监测指标 体循环监测参数：心率、血压、中心静脉压（CVP）、心排血量（CO）和体循环阻力（SVR）等。 肺循环监测参数：肺动脉压（PAP）、 肺动脉崁压（PAWP）和肺循环阻力（PVR）等。 氧动力学与代谢监测参数：氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）等。 氧代谢监测参数：血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度（SvO2 ）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）的监测等。,严重感染和感染性休克时组织持续缺氧，传统临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。且经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，监测和评估全身灌注指标（DO2、VO2、血乳酸、SvO2或ScvO2等）以及局部组织灌注指标（pHi或消化道粘膜PCO2测定等）很有必要。,常用血流动力学的监测指标,临床表现： 作为治疗目标，一般认为尿量必须达到0.5ml/kg/h以上。 相比收缩压和舒张压，平均动脉压（MAP）能更好的反应组织灌注水平，一般以MAP低于65-75mmHg视为组织灌注不足。,混合静脉血氧饱和度（SvO2 ）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）： 在严重感染和感染性休克早期，全身组织的灌注已经发生改变，即使血压、心率、尿量和中心静脉压仍处于正常范围，此时可能已出现SvO2和ScvO2降低，提示SvO2和ScvO2能较早的发现病情的变化。 一般情况下SvO2的范围约60%-80%。在严重感染和感染性休克患者， SvO2或ScvO270%提示病死率明显增加。,血乳酸和乳酸清除率： 组织缺氧使乳酸生成增加，积极复苏后仍持续高乳酸血症者预后不良，感染性休克血乳酸 4mmoll，病死率达80%，临床上必须采取干预措施。感染性休克患者复苏6小时内乳酸清除率10%者病死率明显下降。 动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。,治疗,严重感染和感染性休克的早期目标指导性治疗方案：Early Goal Directed Therapy（EGDT） 集束化治疗（sepsis bundle）,早期目标指导性治疗方案（EGDT）,2001年Rivers等提出EGDT理论。 1997.3-2000.3 N=263例 EGDT组 130例 28天 死亡率33.3% 对照组 133例 28天死亡率49.2% EGDT可降低severe sepsis和sepsis shock病人的死亡率。,治疗目标： CVP：812mmHg MAP65mmHg UO：0.5ml/kg/h ScvO270% （推荐级别：B级）,完成目标措施： 1：扩充血容量 2：血管活性药 3：输血 4：正性肌力药 5：镇痛、镇静、降温,完成目标先后次序： CVPMAPUOScvO2,EGDT完成时间： 2004指南为6h内达到复苏目标。 越快越好，越充分越好。 即使EGDT超过6小时未能达标，在以后的时间也应尽早争取完成目标，也能降低病人的死亡率。,治疗流程,常规监测生命体征，如神志、瞳孔、血压、脉搏、呼吸等。 特别注意呼吸、循环情况，必要时建立人工气道和机械通气，尽早建立血管通路，特别是深静脉通路。 以上措施争取在1h内完成（发挥ICU团队精神）。,容量评估与容量反应性,在血流动力学监测中，容量判断非常重要。准确的判断是容量治疗的关键。 容量治疗后如果能观察到心率下降、血压上升、尿量增加、循环改善则提示容量治疗有效。如容量治疗后心排血量（CO）或每博量（SV）较前增加12%-15%，被认为是容量治疗有效的指标。,液体复苏,液体复苏不等同于持续输入液体。液体复苏是指早期容量扩充，并要严密监测病人的反应。 在这个时期，要在短时间内输入大量液体，但同时要严密监测病人的反应以防止发生肺水肿。,容量负荷试验： 对象：疑有低血容量状态的严重感染者。 方法：30min输入晶体5001000ml或胶体300500ml，同时观查血压、心率、尿量、肢体温度，肺部有无湿罗音等。判断病人对液体复苏的反应（血压增高及尿量增多）及耐受性（有无血管内容量过负荷的证据，防止发生心和肺水肿），从而决定是否继续扩容。可反复进行。,容量负荷试验具有下列特点：输液的速度越快，液体输入的总量越少，晶体液与胶体液的差别越小，临床提示意义越明显。 加快输液速度是进行容量负荷试验的发展趋势，而缓慢的输液易增加容量过负荷的危险性。,争论一,扩容： 补晶体好还是补胶体好？ 存在争论，目前尚无证据表明某类液体的复苏效果好于其他液体。 （推荐级别：C级） 最常用的晶体液是乳酸林格液和NS，通常需要补充缺血量的34倍才能恢复循环血容量。 胶体有人血白蛋白，右旋糖酐，羟乙基淀粉（HES)。胶体溶液通常仅需晶体液容量的1612。 从性价比建议将晶体溶液作为容量复苏的主要溶液。 含有葡萄糖的溶液不应用于容量复苏。,目前观点,不论晶体还是胶体，重要的是应尽快输入血管内。身边有什么液体就补充什么。 对严重感染和感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。（B级）,感染性休克病理生理特点,动静脉血管扩张（容量血管容积）。 毛细血管通透性增加（组织水肿）。 结果：有效循环血容量急剧。 结论：此阶段（休克早期）每日的液体输入量远高于出量（即正平衡），液体平衡不能说明液体复苏是否充分。要想想补充的液体去了什么地方？在休克恢复期，要知道脱出的液体来自何处，此时应注意控制液体输入量。,争论二：血管活性药的使用,指征：充分液体复苏后不能恢复血压和组织灌注者。 存在威胁生命的低血压，液体复苏+升压药可同时使用。,多巴胺（心率及肺内分流）。 去甲肾上腺素（NE对感染性休克顽固性低血压更有效）。可以明显改善组织灌注，增加尿量，使绝大多数感染性休克病人的血流动力学得到改善。如病人CO高，应用NE，如CO低，则用NE加Dobu效果好。NE剂量0.22ug/kg/min。 在改善内脏的灌注方面，NE加Dobu明显优于Dopa。可以增加心，肾的血流及肌酐清除率，降低血乳酸值。 二者均为一线用药。 （推荐级别：D级）,容量复苏和应用血管活性药是感染性休克重要的循环支持手段，目的是改善血流动力学状态，逆转器官功能损害。 对于儿茶酚胺类药物（如NE）无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量血管加压素（0.010.04unitmin），无需根据血压调整剂量。现有精氨酸加压素和特利加压素。（C级）,争论三,HB或维持到多少合适？ 手术患者：10g 非手术患者：7-9g（死亡率与9g者无显著差异）。 HCT30%,正性肌力药的使用： 指征：充分液体复苏后心排血量仍低者。 首选多巴酚丁胺作为强心药物，对于合并低血压者，宜联合应用血管收缩药物。其常用剂量为220ug/kg/min。,治疗感染性休克去甲肾上腺素+多巴酚丁胺是很好的选择。 去甲肾上腺素纠正顽固性低血压。 多巴酚丁胺逆转低心排血量。,镇静、肌松、降温。 氧消耗（VO2），使ScvO2达标。 多数病人解除疼痛就可以达到目的。使用肌松剂前必须先镇静。,抗生素的使用,诊断严重感染后1h内，应立即给予静脉抗生素治疗。 （推荐级别：E级） 早期经验性抗生素用药非常重要，采用 覆盖可能致病微生物（细菌或真菌）的广谱抗生素。 （推荐级别：D级） 重锤出击？降阶梯治疗。,抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养。 （推荐级别：D级） 根据微生物培养和药物敏感试验结果及时调整抗生素，尽可能使用窄谱抗生素，减少细菌耐药的发生及菌群失调。,若临床判断症状由非感染因素所致，应立即停用抗生素。 （推荐级别：E级）,碳酸氢盐治疗： PH7.15时不推荐应用碳酸氢盐治疗。 （推荐级别：C级） EGDT具有明确的临床目标指导性和可操作性。 医师的认知和实施？,改良的EGDT,达标： 一：液体反应性阴性。 如能单纯补液使MAP65mmHg最好，但应注意避免心脏负荷过重。,改良的EGDT,二：MAP达7585mmHg为最佳，65mmHg为最低要求。 血管活性药从MAP达标那一刻开始撤离。如不能撤离，说明存在药物的依赖。如下调血管活性药剂量，液体反应性阳性，则应补液，不要升高血管活性药剂量。 避免出现假象，即血压、CVP等达标但液体仍然不足。血管活性药是手段，不是目的。 血管活性药要及时撤离，大到一定程度可能会损害微循环。 血管活性药撤离方法： NE每510分钟下降0.020.04mcg/kg/h。 Dopa每510分钟下降0.010.02mg/kg/h。 使MAP6575mmHg，65mmHg为最低要求。 当MAP 6575mmHg，如补液试验阳性，则补充液体。如补液试验阴性，则用血管活性药。,改良的EGDT,三：ScvO270%和P(cv-a)CO26mmHg达标。 ScvO2过高或过低都提示患者预后不佳，而过高可能更提示患者存在严重的氧利用障碍（微循环异常或线粒体功能异常）。 ScvO2不低于64%可以用来预计心排血量不低于2.5L/min.m。,高级目标指导性治疗,严重感染的集束化治疗（sepsis bundle） 在努力实现血流动力学稳定的同时，早期集束化治疗还包括