慢阻肺概论ppt课件.ppt

慢性阻塞性肺疾病的诊治原则 -2013年指南,铜仁市人民医院-刘金萍 2014.4.10,慢 性 阻 塞 性 肺 疾 病 全 球 倡 议,慢性阻塞性肺疾病 诊断、处理和预防 全球策略 2013年修订,三、是慢性进展性疾病，早期易被人们忽略,二、死亡率位居全世界疾病第3位,一、是呼吸系统最常见的疾病,四、晚期并发症多，给家庭和社会经济负担重,COPD 的社会现状,五、因此诊治指南不断更新,定义：慢性阻塞性肺疾病是以持续性气流受限为特征的可预防、可治疗的肺部疾病，其气流受限不完全可逆，并呈进行性加重趋势。与气道和肺组织对有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。,SRD-2010-SS-07-0213,COPD 的定义,持续性气流受限,不完全可逆,呈进行性加重,可预防、可治疗,有害气体或颗粒,2遗传因素 某些遗传因素（如遗传因素1-抗胰蛋白酶缺乏,病因和危险因素,1环境因素：,3其他因素: 有些研究表明-老龄化本身也是危险因素,（4）呼吸道反复感染,（1）吸烟（包括被动吸烟） （2）职业粉尘和化学物质 （3）空气污染（例如生物燃料）,发病机制,小气道病变,肺气肿病变,蛋白酶-抗蛋白酶失衡,氧化应激,自主神经功能失调等,炎症机制,持续气流受限,中性粒细胞、巨嗜细 胞、T淋巴细胞等炎 性细胞活化和聚集。 导致气道炎症、 肺实质破坏。,蛋白酶增多或抗蛋白 酶不足导致气道和肺 组织结构破坏，形成 肺气肿。,应激状态下氧化物增 加，氧化物可直接破 坏细胞的核酸、蛋白 质、脂质等，导致细 胞功能障碍或死亡。,包括小气道炎症、小气道管腔粘液栓、小气道组织纤维化形成等）最终导致气道狭窄、阻力增大。,肺泡过度膨胀，肺泡弹性回缩力减退、肺泡对小气道的牵拉力减小，气道较易塌陷。,COPD病理变化,粘膜充血、水肿、分泌旺盛 纤毛脱落、粘连、倒伏 上皮细胞变性、纤维化,慢性支气管炎,肺泡壁变薄 肺泡腔扩大 弹性纤维网破坏 血液供应减少,肺 气 肿,COPD病理生理,肺气肿,肺泡壁Cap受压退化,死腔通气,慢性支气管炎,气道狭窄,肺泡通气不足,1、通气/血流比例失衡 2、弥散面积减少,缺氧、二氧化碳潴留 （型、型呼吸衰竭）,COPD 临床症状,COPD 的体征,望诊,消瘦、 紫绀、 三凹征、 桶状胸、 呼吸浅快、 杵状指/趾,触诊,触觉语颤减弱,叩诊,过清音、 心浊音界缩小 肺下界下移、 肺下界移动 度减少。,听诊,呼吸音减弱、 呼气时间延长 偶可闻及啰音,血气分析检查的主要意义是： 确定低氧血症、 高碳酸血症、 酸碱失衡、 呼吸衰竭的类型。,血气分析改变,低氧血症： PaO280 mmHg,高碳酸血症：PaCO245 mmHg,呼吸衰竭的标准： PaO260 mmHg 型呼衰：PaO260 mmHg同时PaCO2正常或降低 型呼衰：PaO260 mmHg伴 PaCO250 mmHg,影像学改变,胸片 慢性支气管炎：肺纹理增多、增粗、变直、紊乱，成网状或条索状。 肺气肿：肋间隙变宽，肋骨走向变平，肺下界下移，横膈位置低平。心表现为狭长的垂位心型，心界相对缩小。,胸部CT 对肺气肿诊断阳性率较高。 心界相对缩小，桶状胸（前后径增宽），肺纹理稀疏、变细，肺野透亮度增高，肺内可见肺气肿、肺大泡。HRCT可区分肺气肿类型（小叶中央型、全小叶型、隔旁肺气肿）。,主要意义是： 排除其它诊断,常规通气时,肺功能检查,早期,中晚期,例题1：（舒张试验后） FEV1/FVC 60% 舒张试验呈阳性 -诊断：COPD 支气管哮喘,例题2：（舒张试验后） FEV1/FVC 75% 舒张试验呈阳性 -诊断：支气管哮喘,COPD 肺功能分级,舒张试验后,其它实验室检查,痰涂片：并发感染时可见大量中性粒细胞,痰培养：常见为肺炎链球菌G+、流感嗜血杆菌G-、肺炎克雷伯杆菌G-、卡他摩拉菌G-等。,血常规：合并感染时，WBC和或中性粒细胞可异常。 呼衰时，可呈现为红细胞增多症（Hb及RBC可增高,红细胞压积55）。,COPD 诊断标准,吸烟 职业粉尘 室内/室外污染,咳嗽、咳痰 呼吸困难 桶状胸等,舒张试验 FEV1/FVC70%,暴露于危险因子,肺功能测定,症状、体征,必备条件,慢性支气管炎、肺气肿与COPD的关系 哮喘与COPD的关系,闭塞性细支气管炎,肺结核纤维化,弥散性泛细支气管炎,支气管扩张症,25,COPD 病程分期,稳定期,症状稳定或 症状轻微,急性加重期 （AECOPD）,呼吸困难加重， 咳嗽或咳痰增加 及痰液性状转为脓性,COPD病情严重程度分组,3 4,1 2,0 1,2,0-1,2,mMRC (呼吸困难量表）： 0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难； 1级：当快走或上缓坡时有气短； 2级：因呼吸困难，以平常的速度在平地上行走时需要停下来呼吸； 3级：在平地上步行100 m 或数分钟后需要停下来呼吸； 4级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短 。,急 性 加 重 次 数,肺功能分级,呼吸困难严重程度分级,COPD 的并发症,发生于肺大泡破裂,肺泡通气和(或)换气功能障碍,肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛,严重的型呼吸衰竭时并发了精神神志障碍,诊断要全面,慢性阻塞性肺疾病（急性加重期）组 II型呼吸衰竭 肺功能级 慢性肺源性心脏病（失代偿期） 心功能级 肺性脑病,治 疗,尚无一种药物能改变COPD患者肺功能的长期下降,目的： 1、控制症状、预防疾病进展和并发症 2、提高运动耐力和生活质量 3、减少急性加重、降低死亡率,COPD稳定期的治疗,具体措施： 1、脱离高危因素（戒烟、脱离污染环境） 2、呼吸锻炼（深呼吸、缩唇呼气） 3、使用支气管舒张剂、依病情予激素治疗 4、注意祛痰 5、长期家庭氧疗（LTOT） 6、家用无创呼吸机,稳定期不同肺功能级别的治疗,I: 轻度,II: 中度,III: 重度,IV: 极重度,积极控制危险因素； 流感疫苗； 按需添加短效支气管扩张剂,规律应用一种或多种长效支气管扩张剂； 添加康复治疗,若反复发作急性加重则添加吸入糖皮质激素治疗,添加长期氧疗；无创呼吸机治疗,支气管舒张剂,是治疗COPD的基石,2激动剂,抗胆碱药,茶碱类,稳定期如何选择支气管舒张剂 ？,口服制剂？吸入剂副作用更小。,短效制剂？长效制剂更为方便，效果更好，（但费用偏高）,单种药增加？ 联合用药可以改善疗效，并减少副作用！,COPD急性加重期的治疗,短效2激动剂、抗胆碱能药物,控制性氧疗,是指通过限制性低浓度（30%）吸氧， 以避免因PaO2骤然改善 呼吸抑制加重 CO2潴留及呼吸性酸中毒。,氧疗30分钟后，须复查动脉血气。,PaO2 60mmHg，和(或)SpO290）。,注意 事项,氧疗 目标,定 义,轻度及中度者,重度及极重度者 （无铜绿假单孢菌 感染危险因素）,流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌,青霉素、第1代或第2代头孢菌素、左氧氟沙星、大环内酯类等。,重度及极重度者 （有铜绿假单孢菌 感染危险因素）,如上菌群及肺炎克雷白菌、大肠杆菌、肠杆菌属等,内酰胺/酶抑制剂、第二代、第三代头孢菌素、氟喹诺酮类,如上菌群及铜绿假单孢菌等,第三代头孢（头孢他啶）、头孢菌素/酶抑制剂、哌拉西林/酶抑制剂、碳青霉烯类等，也可联合应用氨基糖苷类、喹诺酮类。,铜绿假单孢菌感染的危险因素：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或定植等。,长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发深部真菌感染。,并发症的治疗,抗凝药物,1、AECOPD患者均有高凝倾向，如无禁忌证均可考虑抗凝治疗。,2、对卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正的患者，可使用肝素或低分子肝素。,3、当合并深静脉血栓和肺血栓栓塞症时 应予相应抗凝治疗甚至溶栓治疗。 。,肺源性心脏病的治疗要点,1、COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂。 2、但不可过量、过急使用，以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱。,利尿剂,1、COPD急性加重合并有心室功能不全、心动过速时可适当应用； 2、但应用强心剂需慎重，因为COPD 患者长期处于缺氧状态，对洋地黄的耐受性低，洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生毒性反应，引起心律失常，故应事先纠正低氧血症。,COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时，在改善呼吸功能的前提下可以应用血管扩张剂。,强心剂,血管扩张剂,当出现肺性脑病时，应首先考虑使用机械通气,肺性脑病的治疗要点,机械通气,1、当无法使用机械通气时，可试用呼吸兴奋剂治疗（前提是必须保持气道通畅）以维持呼吸及苏醒状态。 2、目前国内常用的药物为尼可刹米（可拉明）、山梗菜碱（洛贝林）和吗乙苯吡酮等。 3、因呼吸兴奋剂作用有限，易产生耐受性，并有惊厥、升高血压、增加全身氧耗量等副作用，所以对于已有呼吸肌疲劳的患者应慎用。,呼吸兴奋剂,无创机械通气,可降低PaCO2； 减轻呼吸困难，缓解呼吸肌疲劳； 减少气管插管和有创呼吸机的使用率，缩短住院天数,呼吸频率25次/min。 中至重度酸中毒（pH7.30-7.35）和高碳酸血症（PaCO2 45-60mmHg）； 为中至重度呼吸困难；伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动； （至少符合上述中的2项）,呼吸抑制或停止；心血管严重并发症（顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死）；意识障碍或不合作者；易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血）；痰多、痰液黏稠；近期有过面部或腹部手术；头面部外伤；固有的鼻咽部异常；极度肥胖；严重的胃肠胀气。 （符合上述条件之一）,意 义,适应症,禁忌症