课件：五官的MRI诊断.ppt

五官的MRI诊断,陈 东 影像诊断学教研室,眼及眼眶,适应症,MRI是一种较理想的眼部疾病检查方法。 优点 无辐射损伤，无痛苦，尤其适用于小儿及多次随访者。 软组织对比好，显示眼眶解剖结构清楚。 可作任意平面成像，如平行于视神经的倾斜面扫描。 较少使用造影剂。 某些眼部疾患具有特征性信号强度，如皮样囊肿、黑色素瘤和血管畸形等，此MRI有利于定性。 缺点：MRI对较小钙化、新鲜出血及骨质改变方面的显示不如CT，眼内有金属异物的患者禁忌作此项检查。,眼及眼眶MRI检查的适应证有： 眼球及眼眶外伤 MRI对眶壁骨折及急性期出血的显示不如CT，但MRI显示眼眶内病变较清楚，如眶内血肿、视神经损伤(尤其是管内段及颅内段)等，但外伤有顺磁性金属异物者禁忌做MRI检查。 眼眶炎性疾病 如眼眶蜂窝织炎与脓肿、眼眶炎性假瘤等，MRI可明确病变范围，做出定性诊断。 眼球疾病 如视网膜脱离、渗出性视网膜炎、视网膜母细胞瘤、视网膜血管瘤病、脉络膜黑色素瘤等。,眶内肿瘤 如眶内血管瘤、视神经胶质瘤、视神经脑膜瘤、神经鞘瘤、淋巴瘤、泪腺肿瘤、转移瘤等，MRI多平面成像可较好显示肿瘤的位置及其与周围结构的关系。 眼眶血管畸形 如眼眶静脉曲张、动静脉血管畸形、颈动脉海绵窦瘘、眶内动脉瘤等。 突眼的查因。 眶周及全身疾病累及眼眶 如副鼻窦病变、颅骨病变、颅内及颅底病变对眼及眼眶。,MRI检查方法与技术,检查注意事项 检查前应取下患者身上的一切金属物品，眼部应注意洗干净眼影等化妆品。 MRI为高磁场强度的检查，因此对眼部有金属异物者禁忌检查，以防金属异物在磁场中移动而损伤眼球。 眼部肌但I检查时一般要求闭眼，眼球固定不动，尽可能避免眼险启闭，减少眼球及眼险运动所致的伪影。,线圈的选择 眼部MRI检查通常可采用标准的头颅线圈或特殊的眼眶表面线圈，或两者结合使用。头部线圈检查的视野大，可同时包括双眼、眼眶及颅内结构，显示病变与邻近结构的关系较好，且眼球运动伪影相对较少，但眼部图像偏小，显示眼部精细结构欠清晰。眼表面线圈分单眼或双眼表面线圈，检查视野小，信噪比高，能更清晰地显示眼眶内容的解剖细节，尤其是对眼球的结构显示更佳，但对眼球运动敏感，特别是加权像有较多运动伪影。此外，由于信号强度与距线圈的距离成反比，因而会影响球后、眶尖及颅内病变的显示。一般对眼险及眼球内病变可选择表面线圈，而对球后及眶周病变则可选用头部线圈或眼线圈加头部线圈。,扫描平面及层厚的选择 横断、矢状及冠状面可从不同视角显示眼及眼眶的解剖结构与病灶，但多数根据病情需要选择2个平面进行检查。最常用的成像平面是横断面，辅以冠状面或矢状面扫描。与视神经平行的倾斜面扫描主要用于检查视神经的病变。横断面及矢状面可显示眶内视神经及眼外肌的全程，而冠状面则有利于显示位于眼眶上下壁的病变。 扫描范围上下应包括眶上下壁，前后包括眼险、眶尖及邻近颅内结构如海绵窦、鞍区，层厚一般应3mm，适当间隔扫描。,成像序列 一次完整的MRI检查必须同时包括T1加权像及T2加权像，观察病灶在T1及T2加权像的信号改变，以作出正确的诊断。自旋回波(SE)序列是临床上最常用的脉冲序列，目前己部分被快速自旋回波序列如Turbo，FSE取代，后者图像与SE序列图像相仿，但成像速度明显加快，适合眼部检查；脂肪抑制技术在眼部检查是较常用的技术，因高信号的球后脂肪易掩盖对病灶的观察，脂肪抑制后可降低球后脂肪的高信号，有利于病灶的观察。 增强扫描 眼球及眼眶结构在MRI平扫T1及T2加权像上有良好的信号差别，一般不需增强扫描，但有时为了鉴别诊断，增强扫描仍有一定的价值。,正常MRI影像表现(图3-1),正常眼部MRI信号强度一般以大脑皮质作为信号参照，但有时为描述病变的信号改变，常将病变与眼外肌信号做比较。 眼眶 在MRI图像上致密骨所含活动氢质子极少，T1及T2加权像均呈低信号，而松质骨内含红骨髓，因而T1及T2加权像均呈高信号。正常眶缘骨质坚厚，除致密骨外，尚有较少的松质骨，T1及T2加权像为高信号。而眼眶四壁主要由较薄而致密骨板构成，T1及T2加权像为低信号，加上眶壁旁的副鼻窦内的气体亦为低信号，因而MRI对眼眶轮廓和形态的显示远不如CT敏感和准确。,视神经 视神经由视网膜神经节细胞的轴突组成，从眼球后极穿出球壁经过眼眶和视神经管进入视交叉。视神经在T1加权像和T2加权像均为中等信号，其直径约34mm，长度45mm，可分为4段：球内段：长约12mm，由于巩膜在MRI T1加权像呈略低信号，因而穿过巩膜的球内段视神经可辨认。眶内段：长约2530mn，自眼球后极至视神经管眶口，这段视神经长度超过眼球后极至视神经孔实际距离，此乃因为视神经有轻度弯曲以适应眼球转动。在高信号的球后脂肪衬托下此段视神经显示清晰。骨内段：位于视神经管内，长56mm。颅内段：自视神经管内口至视交叉处，长约10mm。由于没有骨性伪影干扰，MRI对管内段和颅内段显示清楚。 沿视神经走行的斜位及矢状断面可显示视神经全长，冠状位视神经眶内段则表现为眶内正中偏上类圆形视神经断面，而视交叉则表现为垂体上方横条影。 视神经周围有三层鞠膜，即硬膜、蛛网膜和软膜，由于硬膜下腔和蛛网膜下腔在T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号，则可将其与视神经区分。,眼外肌 眼外肌包括4条直肌(上、下、内、外直肌)、2条斜肌(上、下斜肌)和1条提上险肌。 4条眼外直肌均起源于眶尖处视神经周围的总腮环，上、下、内、外直肌分别起自总腮环的主、下、内、外侧，沿眼球与眶内侧壁的间隙向前伸展至眼球前部，止于巩膜。各肌之间有肌间筋膜相连，围成锥体形，称为肌圆锥。肌圆锥以视神经孔为顶点，眼球为底部，视神经位于其内，因此可将眼眶内间隙分为肌锥内间隙和肌锥外间隙。,上斜肌亦起源于总腮环，在上直肌与内直肌之间前行至滑车，经滑车向后外反折止于巩膜；下斜肌起自眶底壁内侧，沿下直肌之下与眶底之间向后外方延伸，止于眼球后外侧；提上险肌起自视神经孔上方，向前行于上直肌之上止于上眼险。 MRI T1及T2加权像上眼外肌均为中等信号。横断面及矢状面可显示直肌全长，矢状面显示上、下直肌于同一层面上；而横断面则显示内、外直肌于同一层面；冠状面可显示直肌断面，分别于眼眶内壁四周，冠状面显示两条斜肌最佳，上斜肌与上直肌邻近，有时合称为眼上肌群，下斜肌与下直肌关系密切，合称为眼下肌群，冠状面及矢状面可区分上直肌与提上睑肌。,眼部血管 眼动脉由颈内动脉海绵窦段发出，与视神经一起经视神经管入眶，在视神经与上直肌之间越过视神经至眼眶内侧向前行。眼的静脉主要有眼上静脉和眼下静脉，前者起源于眼眶前内侧鼻根部，向后穿过肌锥行走于上直肌下，经眶上裂入海绵窦；后者起源于眶底前内侧，向后行于下直肌之上，一支入眼上静脉，一支经眶下裂入翼丛。血管内快速流动的血液产生流空效应，因而Tl及T2加权像呈管状低信号，在高信号的脂肪及等信号肌肉及神经衬托下常能显示其走行，MRI横断面及矢状面可显示前后走行的眼动、静脉主干，于眼球上层面，可见眼上静脉在眼球后方呈向外拱的弯曲线形，约2mm粗细，冠状面则对垂直于眼轴走行的分支血管显示较好。 信号，T2加权像为略高信号，MRI横断面及冠状面均可清楚显示。,眼球 由眼球壁(眼环)及其内容物组成： 眼球壁 厚约2mn，分为外、中、内三层。外膜或纤维膜，由坚韧的纤维结缔组织构成，前1/6为角膜，后5/6为巩膜，MRI Tl及T2加权像均为低信号。角膜含五层组织，但因眼球活动伪影影响，MRI仅显示为一层结构。中膜或血管膜，后2/3为脉络膜；中部为睫状体，其前份有许多睫状突，发出睫状小带与晶状体相连；中膜最前部为虹膜，中央有圆形的瞠孔。MRI T1及T2加权像均为中等信号，内膜或视网膜，又可分为外层的色素部和内层的神经部。MRI图像上视网膜与脉络膜密地结合在一起且T1、T2加权像信号相似，因而MRI难以区分视网膜与脉络膜，但因巩膜在T1及T2加权像均为低信号，因而巩膜与视网膜和脉络膜容易区分。 晶状体 位于虹膜后方，玻璃体前方，呈双凸镜形，由65%的水和35%的蛋白质组成，其周围部称晶状体皮质，其中蛋白质以聚合状态存在，水分以结合水形式存在，T1及T2加权像均为中等信号，中央部为晶状体核，含有较多密集的纤维层，TlWI呈中低信号，T2WI呈低信号。 房水和玻璃体 含有相似的成分，约99%为水，Tl值和T2值都长，因而Tl加权像呈低信号，T2加权像呈高信号。,眶内脂肪 眶内脂肪与体内其他部位脂肪一样，球后脂肪T1加权像呈高信号，长T2加权像亦呈高信号，但没有玻璃体信号高。在脂肪抑制图像上，脂肪呈低信号，并可显示脂肪组织内的纤维隔膜，脂肪与视神经和肌肉的信号差别明显，易于分辨。 泪腺 位于眼眶前上方外侧壁的泪腺窝内，Tl加权像呈中等,眼及眼眶病变,眼眶隔前病变蜂窝织炎、基底细胞癌、肉 芽肿（Wegeners、TB、结节病） 肌锥外病变 眶骨骨瘤、骨肉瘤、骨纤、巨细胞瘤、软骨肉瘤、转移瘤 副鼻窦额筛窦炎、黏液囊肿、鳞癌、淋巴瘤、黑色素瘤、浆细胞瘤、纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、肉芽肿、霉菌感染波及 泪腺肿瘤上皮：混合腺瘤、囊腺癌 淋巴：淋巴瘤 炎症泪腺炎、炎性假瘤,其他淋巴瘤、皮样囊肿、脂肪瘤、血管畸形、颈动脉海绵窦瘘 眼外肌病变Graves眼病(下内外上)、眼眶 肌炎(内外上下)、横纹肌肉瘤(小儿)、淋巴瘤 肌锥内病变海绵状血管瘤、炎性假瘤、血 管畸形、淋巴瘤、脂肪瘤、转移瘤 视神经及鞘病变胶质瘤、脑膜瘤、视神经炎 眼球病变儿童：视网膜母细胞瘤 成人：黑色素瘤,视网膜母细胞瘤 (Retinoblastoma),概述,本病为起源于视网膜的胚胎性恶性肿瘤，是儿童眼球内最常见的恶性肿瘤，多见于3岁以下幼儿，偶可见于成年人，多数为单眼发病，约1/4病人双眼先后发病。本病常有家族遗传史。,病理,起自视网膜内核层的肿瘤可向玻璃体内呈结节状生长(内生型)；起自视网膜外核层的肿瘤则在视网膜下间隙生长，引起视网膜剥离(外生型)；兼具以上两型特点者为混合型；沿视网膜蔓延的弥漫生长型及苔藓状生长型极少见。肿瘤较大可沿视神经扩展，穿破眼球向眶内生长，也可侵入颅内。钙化是诊断本病的主要依据之一，肿瘤钙化率高达80%90%。肉眼观肿块呈灰白色，质柔软，常伴坏死及钙化，镜下本病主要特点是小圆形或椭圆形瘤细胞组成，主假菊花形排列。,临床表现特点,患儿多因瞳孔区呈黄色而就医，临床表现有白瞳症和黄光反射、视力减退或消失继发青光眼等。 本病呈进行性生长，其临床发展过程可分为：眼内生长期，继发性青光眼期，眼外蔓延期，转移期。尿液检查香草基杏仁酸和高香草基酸排出增加。,MRI表现,眼球内实性肿块，好发于眼球后半部，边界较清，Tl加权像呈中低信号，T2加权像呈中等信号，较玻璃何低。 肿瘤内常有钙化，钙化较大时表现为T1及T2加权像均为低信号，但一般在T1加权像常不明显；钙化较小时MRI不能显示。 肿瘤较大致眼球增大、眼球突出，肿瘤可突破眼球向球外生长，可沿视神经生长致阻神经增粗，可经视神经孔进入颅内。 Gd-DTPA增强扫描，肿瘤瘤体明显强化。,左侧视网膜母细胞瘤(CT),左侧视网膜母 细胞瘤(MR),诊断要点,本病多见于3岁以下儿童。 临床表现特点有黄光反射、视力减退或消失、继发性青光眼。 MRI示眼球内实体肿块。 因CT较MRI更易发现肿瘤内钙化灶，故对本病诊断。较MRI敏感，但MRI在显示肿瘤蔓延、侵及颅内结构、显示视神经等结构明显优于CT。,鉴别诊断,本病需与其他有“白瞳症“的眼病鉴别，如原始玻璃体增生症、眼内炎、Coats病等，一般上述病变发病年龄较本病大，病灶均无钙化。 Coats病又称渗出性视网膜炎，多见于68岁儿童，视网膜呈半月形或V形剥离，无钙化。值得注意的是弥漫型视网膜母细胞瘤与视网膜剥离及Coats病表现相似，但增强扫描后肿瘤有强化，而Coats病仅增厚的视网膜轻度强化。,脉络膜恶性黑色素瘤 (Malignant Melanoma of Choroid),概述,脉络膜黑色素瘤是成年人最常见的眼球内恶性肿瘤 起源于葡萄膜色素细胞 常见于中、老年人 平均发病年龄为50岁 多单侧发病。,病理,葡萄膜恶性黑色素瘤中85%左右发生于脉络膜，其次为睫状体及虹膜，其生长方式分局限型及弥漫型，前者因受巩膜、玻璃膜限制早期呈扁平梭形，如穿破玻璃膜则在视网膜下迅速扩大形成草状；后者沿脉络膜平面扩展，发展慢，眼部无显著隆起。大体观病姓多呈棕色或黑色扁平斑块，光镜下可将肿瘤分为梭形细胞A型、梭形细胞B型及上皮样细胞型，可单一或混合型，以混合型多见。,临床表现,本病好发中老年，多单侧发生。 因多见于脉络膜外层后极部，故病人较早出现视物变形、视力减退以及视野缺损等。 若肿瘤增大则出现眼压增高、眼痛、头痛、视力下降等。 眼底镜检查见肿瘤呈扁平状隆起，多数有色素呈灰黑色，少数呈无色素型，可见光滑隆起的视网膜剥离。,MRI表现(图3-2),早期 受巩膜和玻璃体的限制，肿块呈扁平状，仅表现为眼环局限性增厚；当肿瘤较大突入玻璃体，则呈半球形或蘑菇形肿块，肿块进一步增大外形不规则，可占据整个玻璃体腔。 本病在如MRI图像上，信号变化颇具特征，T1加权像呈高信号，T2加权像呈低信号，与其他肿瘤不同。这是黑色素的顺磁性致T1、T2值缩短所致。少数黑色素瘤不含黑色素颗粒。T1及T2加权像均为中等信号。 MRI DTPA增强扫描肿瘤呈均匀一致强化。 肿瘤合并出血、坏死时，信号不均匀，如合并视网膜剥离则T2加权像呈中低信号，T2加权像呈高信号。,黑色素瘤,左眼黑色素瘤肝脏转移(示信号特征:T1高信号、T2低信号),诊断要点,本病多见于中老年人，单侧发病。 临床表现特点为视力下降、视野缺损、眼压增高，眼底可见肿瘤呈灰黑色。 MRI具有特征性信号变化，T1加权像呈高信号，T2加权像呈低信号，较CT有特异性。,鉴别诊断,眼球内转移瘤 常累及葡萄膜，病灶亦可呈扁平状，但MRI因黑色素瘤特征性信号可转移瘤鉴别。 Coats病 Coats病并视网膜下出血时，由于出血信号复杂，急性期高铁血红蛋白在T1WI呈中等信号，T2WI呈中等或高信号（信号不均匀！），与恶性黑色素瘤信号不同（信号均匀）。,眶内血管瘤 (Angioma of the Orbit),概述,眼眶血管瘤是眶内较常见的良性肿瘤，占眶内占位性病变的第二位，仅次于泪腺肿瘤。 为先天发育畸形，病变发展缓慢，以海绵状血管瘤最多见，多发于3050岁青壮年，女性多见。,病理,以海绵状血管瘤最常见，真次是毛细血管瘤和淋巴血管瘤。 海绵状血管瘤主要由充满血液的血窦和纤维间质构成，外有完整的包膜，常形成局限性肿块，瘤内纤维间质多少不等，瘤内可出血、栓塞、含铁血黄素沉着及钙化等。,临床表现,肿瘤多在肌圆锥内，早期即可出现眼球突出，若肿瘤位于眶尖部则早期出现视力减退，肿瘤较大时可出现眼球运动障碍、眼球移位、视力下降等。,MRI表现(图3-3),本病多发生在肌圆锥内，也可见于肌圆锥外，呈圆锥形或卵圆形，边界清楚。 与眼外肌相比，T1加权像肿瘤呈等信号，质子密度及T2加权像为高信号；若血管钙化、栓形成及出血，可使信号不均匀。肿瘤有一清楚薄壁包膜，Tl及T2加权像均为低信号。 Gd-DTPA增强扫描肿瘤明显强化。 多数可见视神经受压移位或肿瘤包绕视神经，眼外肌移位，冠状面扫描更有利于判肿瘤与视神经的位置关系。,MRI诊断要点,本病为先天发育畸形，多在3050岁发病。 眼球突出为主要临床症状。 MRI示球后圆形或类圆形边界清楚肿块，Tl加权像等信号，T2加权像高信号，增强描明显强化。 肿块位于肌圆锥内，视神经常有移位。,双侧球后血管瘤(CT),鉴别诊断,少数海绵状血管瘤与视神经粘连，应与视神经胶质瘤、视神经脑膜瘤相鉴别(见视神经胶质瘤)。 海绵状血管瘤与其他类型眶内血管瘤鉴别如毛细血管瘤、淋巴管瘤及纤维血管瘤。,视神经胶质瘤 (Glioma of Optic Nerve),概述,本病多见于10岁以下儿童，以46岁最多见 发生于成年人者其恶性程度较儿童 本病常单侧发病，发展缓慢 约1/3病人患有神经纤维瘤病。,病理,本病由视神经胶质和纤维结缔组织构成。 儿童视神经胶质瘤多为毛细胞星形细胞而成人则多为胶质细胞型，且具有浸润性。 本病好发于视神经、视交叉和视束，眶内视医胶质瘤在视神经销内沿纵轴生长，多呈梭形或纺锤形，也可呈管状，位于视神经管两曾可呈哑铃形。,临床表现,临床主要表现为患眼视力下降及眼球突出 多伴视乳头水肿或萎缩 累及颅内则出现下丘脑异常症状及梗阻性脑积水。,MRI表现,在儿童本病常偏良性，因受硬膜限制，肿瘤表现为患侧视神经局部增粗呈纺锤形或梭形，也可呈结节状，边界清楚。 与脑白质相比，肿瘤在TlWI呈等信号，T2WI呈高信号，可见中央坏死，部分肿瘤边缘T1WI可见条状脑脊液聚集的低信号，T2WI脑膜及增生的细胞为等信号或低信号，肿瘤为高信号。 肿块位于肌圆锥中央，与视神经融合、相连不能区分。肿瘤较大可沿视神经管进入颅内。,增强扫描肿瘤明显强化，更易于显示肿瘤浸润范围及颅内侵犯情况。 视交叉肿瘤以冠状面显示较好表现为上下径大于6mm病侧结节状增大或双侧球形增大，肿块常向鞍上池扩展，侵犯第三脑室致脑积水。 双侧视神经胶质瘤常是神经纤维瘤病的可靠依据。,视神经胶质瘤,诊断要点,本病多见于10岁以下儿童，单侧发病，生长缓慢。 临床表现主要为视力下降及眼球突出。 MRI示视神经纺锤形或梭形增粗，T1WI等信号，T2WI高信号，增强扫描明显强化，与视神经融合不能区分。 CT显示视神经管扩大及骨质改变较好，而MRI显示病变范围优于CT。,鉴别诊断,视神经脑膜瘤 视神经胶质瘤与视神经脑膜瘤均可致视神经增粗，形成梭形或结节状肿块。其主要鉴别点见表3-1。 表3-1 视神经胶质瘤与视神经脑膜瘤鉴别要点,视神经脑膜瘤,视神经炎 视神经炎亦可致视神经增粗，但常不如视神经胶质瘤明显，且均匀一致，临床病史亦不同。此外，视神经炎可为多发性硬化的早期改变，若MRI示脑室周围中央则可确定本病。 海绵状血管瘤 视神经胶质瘤与眶内血管瘤均属肌圆锥内肿瘤，但海绵状血管瘤侵与视神经则神经则多可除外视神经胶质瘤，如不能查见视神经胶质瘤，如不能查见视神经且有视神经管扩大多支持神经胶质瘤。 本病尚需与炎性假瘤、甲状腺眼病及视神经挫伤等鉴别。一般炎性假瘤、甲亢性眼了视神经增粗外，更明显变化为眼外肌肥大及眼眶内其他软组织改变。,泪腺肿瘤 (Tumor of Iacrimal Gland),概述,泪腺肿瘤是原发眶内肌圆锥外最常见的肿瘤，多数起源于泪腺窝内，肿瘤多来自上皮细胞，以泪腺混合瘤最常见，占50%，泪腺癌次之，约占30%。 泪腺混合瘤(Mixed Tumor of lacrimal gland)80%为良性，约20%为恶性，常见于3550岁中年人，男性较女性多见，病程缓慢。泪腺癌又称圆柱状腺癌，多见于3045岁，女性多见，病程短，发展快。,病理,泪腺混合瘤起源于腺管上皮及肌上皮细胞，因具有多形性故称泪腺混合瘤或泪腺多性腺瘤(Pleomorphic adenoma)，良性者多有完整包膜，边缘光滑，瘤内可见粘液样变、钙及骨化。镜下瘤细胞由上皮成分及粘液样间质构成，间质中有粘液样物质、透明变，性、骨及骨样物质。 圆柱状腺癌起源于泪腺导管上皮，肿瘤多元包膜或包膜不完整，瘤内可有出血及坏，镜下肿瘤由恶性上皮细胞及含有粘液物质的囊腔构成，故又称腺样囊状癌(adenoid cystic carcinoma)。,临床表现,泪腺混合瘤早期可无症状，随着肿瘤生长则出现眼球向鼻下方突出，向上及向外转动限，于眼眶上方可触及一硬而规则肿块，与皮肤和骨壁游离，与眼球无粘连。 泪腺癌起病快，肿瘤浸润性生长，较易侵犯视神经并累及眶骨，故病人以疼痛为主要状，有头痛及眼痛，迅速出现眼球突出、眼球运动障碍、视力减退。,MRI表现(图3-4),眼眶外上象限泪腺窝内边界清楚结节状肿块。 与眼肌相比，TlWI呈等信号，T2WI呈中等或高信号，信号多均匀，增强扫描有中等强化。 肿块位于肌圆锥外，眼球向前内下方突出，外直肌向内侧推移，肿块较大时眶骨变形破坏，泪腺窝扩大。 恶性者肿块边缘不清，信号不均匀，内有坏死，TlWI呈中低混杂信号，T2WI呈高信号，增强后呈不均匀强化，并可见眶壁破坏，肿瘤侵入颅内。,诊断要点,临床特点为眼球向鼻下方突出，在外上方泪腺窝内可触到肿块。 MRI表现为眼眼外上加目椭内肿块，边界清建，T1WIK中等信号，T2WI高信号，增强后中等度强化。 恶性者病灶边界不清，信号不均匀，内部有坏死，增强后强化不均匀，眶壁破坏。 MRI对眶壁骨质破坏的显示不如CT敏感，但显示肿瘤范围及邻近结构的侵犯方面较CT更为直观。,鉴别诊断,泪腺增大除泪腺肿瘤外，还可由炎症、淋巴 瘤和囊肿等引起，需鉴别，此外眼眶外上方其 他肿瘤亦可与泪腺肿瘤混淆。 泪腺混合瘤与泪腺癌及炎性假瘤的鉴别见表32-2。 泪腺炎 泪腺炎可致泪腺增大，急性泪腺炎多见于青少年，局部肿胀疼痛，MRI示泪腺增大，但仍保持其正常形状，邻近巩膜、外直肌增厚，慢性泪腺炎增大的泪腺呈楔形或逗号形，后部呈角状，边界清楚，系统性病变所致者双侧泪腺均增大。,表3-2 泪腺区良、恶性肿瘤与炎性假瘤的鉴别点,眼眶炎性假瘤 (Inflammatory Pseudo-tumor of the Orbit),概述,炎性假瘤是一种非特异性慢性增殖性炎症，因具有真性肿瘤的症状而得名。本病原可发生于各年龄组，以男性多见。在眼眶疾病中较常见，约占眼球突出病因的，多为单侧，也可为双侧。,病理,本病可能与免疫反应有关，一般无特异性或局部特定原因，其病理特点是眼眶组织肿豆，镜下为慢性非肉芽肿性炎症，炎症细胞以淋巴细胞和浆细胞为多，可，常伴纤维结缔组织增生、血管增生、管壁变性等改变，病变可发生于眼眶，侵犯任何组织，可局限于某一区域或多部位弥漫性侵犯。 组织学分型尚不统一，一般可分为六型：弥漫炎症型，慢性肉芽肿型，胶原组织增生，慢性泪腺炎型，肌肉炎型和腺管炎型。,临床表现,一般为突然发病，有炎症表现，早期有眼痛伴流泪、结膜水肿、眼球突出。 继而出现眼球自正前方中度突出，眼险、结膜水肿加剧，眼球运动障碍，视力下降。 在眶下壁、下部、眶上缘可触及肿块。 多数病例经激素和抗炎治疗可自行消退，但停药后又可反复发作，此为与眼眶肿瘤不同之处。,MRI表现(图3-5),炎性假瘤可有多种多样的表现，但无特异性，眼 环、泪腺、眼外肌、眶内脂肪、视神经可双侧同时 受累。大多数病变局限于一侧，少数也可双侧同时 受累。 弥漫炎症型 病变范围弥漫无明确肿块，眼球壁、眼外肌、泪腺、视神经可有不同程，表现为眼外肌增粗，泪腺增大肿胀，眼环增厚，视神经增粗，眶内结构分界不清，边界模糊，病变区TlWI为中低信号，T2WI呈中高信号，球后可见长T1和长T2炎性反应区。,肿块型 除上述弥漫型表现外，可见到边界清楚的炎性组织形成的肿块，多位于肌圆锥内外，T1WI呈略低信号，T2WI呈高信号，增强后明显强化。若肿块瘢痕化或以纤维组织为主时则T1WI及T2WI均为低信号。 泪腺炎型 病变局限于泪腺附近，表现为泪腺肿大，边界清楚，可超出眶缘之外，但无局部骨质破坏，T1WI为中低信号，T2WI呈中等信号，MRI冠状面可见肿大的泪腺压迫眼球使其向内下轻度移位。 肌炎型表现为眼外肌增粗、肥大，可累及一条或数条眼肌，以下直肌和内直肌多见，一般为整条眼肌包括肌臆部分弥漫性肥大，并以肌臆近眼球处为主是其特点，边缘多模糊，呈不规则形，TlWI皇等信号，T2WI呈等或略高信号。,诊断要点,本病原因不明，多为单侧，也可为双侧。 临床表现特点为突然发病，眼痛伴眼球突出，对激素治疗敏感。 MRI表现特点为眼外肌包括肌腿部分弥漫性增粗、泪腺增大、眼环增厚、视神经增粗，有时可见到局灶性肿违犯。 MRI多平面成像可较好地显示哐内结构的病变情况。,鉴别诊断,Graves眼病(参见Graves眼病) 肿块型炎性假瘤需与眶内恶性肿瘤鉴别，一般前者病变发展缓慢，病程长，肿块周围脂肪间隙存在，无骨质破坏；而后者为恶性，发展快，病程短，常有骨质破坏。 弥漫型炎性假瘤需与蜂窝织炎、脓肿鉴别，一般蜂窝织炎临床症状重，病程短而急，有眶骨结构破坏。 泪腺炎型炎性假瘤需与泪腺肿瘤鉴别(参见泪腺肿瘤)。,眼球突出 (exophthalmos),断切面上，测量眼球前缘中点至两侧额突间连线的 垂直距离，此距离正常人小于21mm，超过21mm 或双侧相差大于2mm应属异常，可考虑有眼球突 出。引起眼球突出的原因很多，常见有： 炎症性眼球突出 由眶内占位性炎性组织或由鼻窦炎症所引起，如炎性假瘤、眼蜂窝织炎、眼眶壁的骨膜炎症等。 非炎症性眼球突出 主要由眼眶或眼球内各种肿瘤所致，如眶内血管瘤、视神经胶质瘤、视神经脑膜瘤、神经黯瘤、视网膜母细胞瘤等。,眼球突出(exophthalmos),内分泌性眼球突出 为全身性疾病，分为甲状腺毒素，性眼球突出和促甲状腺素，性眼球突出。前者一般认为为自身免疫紊乱所致：后者因促甲状腺素外泌增多，基础代谢亢进，球后组织水肿，眼外肌增厚，眼内压增加所致。 搏动性或间歇性眼球突出 主要由海绵窦动静脉瘘、眼内动脉瘤、眼内静脉曲张等引起。 外伤性眼球突出。 假性眼球突出地人CT或MRI未发现眼球及眼眶内病变。,Graves眼病,概述,Graves病或甲状腺眼病是引起眼球突出的最常见原因之一，本病多见于中年女性，发病机制不明，一般认为与甲状腺功能异常和自身免疫功能失调有关，但眼病与激素失调之间无明确正相关。临床上可表现为甲状腺功能亢进，甲状腺功能低下或甲状腺功能正常，有人将有甲状腺功能异常者称为Graves病眼病，而甲状腺功能正常者称眼型Graves病。,病理,本病主要病理表现为眼外肌肥厚及眶内脂肪增多。大体观多条眼外肌对称性肥大，呈梭形，以眼外肌起点较为突出，通常不累及肌腮止点，此点可与炎性假瘤所致眼肌肥大区别。镜下可见眼外肌间质炎性水肿、淋巴细胞浸润，但无淋巴滤泡增生，此点可与炎，性假瘤鉴别，病变可累及眶脂体、视神经和泪腺。,临床表现,本病临床特点是双侧无痛性突眼、上险退缩、复视、眼球运动障碍等，视力一般不受影响，若眶尖部眼外肌肥厚，压迫视神经则可有视力下降，血中甲状腺激素水平检查以及各种甲状腺功能检查与眼眶病变的发生和严重程度之间无直接关系，少数病例为单侧突眼。,MRI表现(图3-6),多数表现为双侧多条眼外肌增粗，以下直肌和内直肌最常见，其次是上直肌和外直肌，眼外肌增厚可达正常体积的35倍，呈梭形肿胀，一般以肌腹增厚为主，而肌臆及肌附着点正常 与正常眼外肌相比，增厚的眼外肌TlWI呈中低信号或等信号，T2WI呈中等信号或中高信号，增强扫描增厚的眼外肌轻度强化，这种信号改变与其他原因所致的眼外肌肥厚无明显差别。 球后脂肪体积增加致眶隔前移，眼球突出，若眶尖部眼外肌增厚常压迫视神经，使视神经水肿、增粗，少数病例合并泪腺增大及眼上静脉扩张。,诊断要点,本病多见于中年女性，大多为双侧。 临床表现特点为双侧无痛，性眼球突出、上睑退缩。 MRI示双侧多条眼外肌肥大，以肌腹增厚为主，肌睫及肌附着点正常。,鉴别诊断,本病主要与眼眶炎性假瘤所致的眼外肌增粗相鉴别。见表3-3,视网膜剥离 (detachment of retina),视网膜剥离是指视网膜内外二层之间的分离，分离后液体在二层之间隙聚积称视网膜下积液。视网膜剥离分原发性和继发性两种。 原发性视网膜剥离多见于高度近视、白内障手术后、眼外伤等。因视网膜变性或玻璃牵拉致视网膜神经上皮层发生裂孔，液化的玻璃体经此孔进入视网膜神经上皮下，造成视网膜剥离。继发性视网膜剥离指炎症、肿瘤等渗出而引起的非裂孔性视网膜剥。,临床上原发性视网膜剥离最早症状为眼前有黑点、闪光感，视网膜剥离区域视野缺损，累及黄斑部则视力减退。镜下可见视网膜青灰色隆起，弯曲血管爬行其上，并可见裂孔，继发性视网膜剥离除有上述症状外，还有原发病变的一系列症状。 MRI能较好地评价视网膜剥离的程度及明确大部分引起视网膜剥离的原因。MRI可显示视网膜下积液的形态，通过积液的信号改变确定积液的性质，增强扫描有助于鉴别引起视网膜剥离的原发病变。,Coats病,概述,Coats病又称渗出性视网膜炎或视网膜毛细血管扩张症(retinal telangiectasis)。 是一种以视网膜毛细血管扩张伴视网膜下大量渗出为特点的视网膜病变。 本病原因不明，见于青少年及儿童，男性较多见，常单眼发病。,病理,病变主要位于视网膜外层，呈局灶性黄白色斑块，其基本病理改变为视网膜组织增厚，并有坏死性变性及血清纤维蛋白性渗出物，还有红、白细胞、胆固醇结晶、吞噬细胞等。视网膜下渗出物可致部分或全部视网膜剥离，剥离的视网膜下充满蛋白渗出液和出血，晚期视网膜渗出被结缔组织包围并机化，继而形成瘢痕，成为增殖性视网膜炎。,临床表现,本病发展缓慢，病初常无自觉症状而被忽视，后多因视力减退、斜视及瞳孔区白色反应而就诊。 眼底检查见视网膜外层大片渗出、散在胆固醇结晶、出血及畸形血管。,MRI表现,视网膜下积液的形态 一般主半月形或双凸透镜形状，整个视网膜下积液则呈不规则环状，外基底面光滑，内侧面粗大锯齿状，在横断面经眼球赤道平面上，积液量较多或视网膜剥离范围较广者可形成“V“字形，尖端指向视神经乳头，这是由于该处视网膜连接较其他部分紧密不易剥离的缘故。,视网膜下积液的信号与渗出液的性质有关。蛋白含量较低时T1WI为低信号，T2WI为高信号；蛋白含量较高时TlWI呈高信号或中等信号，T2WI为高信号；伴出血时真信号与出血时间有关，慢性出血的Tl及T2加权像均为高信号，含铁血黄素沉着则T1及T2加权像均为等或略低信号。 增厚的视网膜呈线状介于玻璃体与视网膜下积液之间，T1WI及T2WI均呈等/略低信号。 增强扫描后增厚的视网膜有轻度强化，视网膜下积液无强化。,诊断要点,本病多见于男性少年，单眼发病。 临床表现有视力减退、斜视、瞳孔区白色反光，眼底检查见视网膜外层大片黄白色渗出病灶，散在胆固醇结晶，假血管瘤及视网膜剥离。 MRI可较好地显示视网膜下积液的形态及性质，晚期可见增厚的视网膜。,鉴别诊断,视网膜母细胞瘤(参见视网膜母细胞瘤) 视网膜血管瘤 视网膜血管瘤可引起视网膜剥离和视网膜下积液，但视网膜血管瘤本身呈软组织肿块，T1WI等信号，T2WI高信号，鉴别主要靠增强扫描，可见瘤体强化，而Coats病无强化。 黑色素瘤 黑色素瘤具有特征性信号改变，TlWI高信号，T2WI低信号，一般易鉴别。但注意Coats病伴出血时，在急性期由于高铁血红蛋白在TlWI为高信号，T2WI可为低信号，造成鉴别困难，但增强扫描后瘤体有强化，而Coats病无强化。,颈动脉一海绵窦篓 (Carotid Cavernous Sinus Fistula),概述,病理,当动脉与海绵窦交通时，动脉血灌注海绵窦致海绵窦扩大，压力升高，动脉血逆流至眶内，静脉回流受阻，引起静脉扩张、眶内组织及眼外肌水肿等。,临床表现,本病突出的临床表现是搏动性突眼，眼睑、球结膜高度水肿，眼球运动障碍及血管杂音，压迫同侧颈动脉则搏动和杂音消失，眼底检查可见视网膜静脉回流受阻。,MRI表现,眼上静脉扩张增粗，直径大于2mm，呈弯曲条状，位于视神经与上直肌之间。 海绵窦明显扩张、增粗，由于流空效应，扩张的眼上静脉与海绵窦均呈低信号。 眼外肌充血增厚，呈长T1、长T2信号，与Coats病所致的眼外肌增厚信号不同。此外可见视神经增粗、眼环增厚。 MRI可显示并发的血栓形成，此时眼上静脉及海绵窦内流空信号消失，代之以血栓的短T1、长T2信号。,外伤性颈内动脉海绵窦瘘，3D/PCA,诊断要点,本病多由外伤所致。 临床表现特点为搏动性眼球突出、血管杂音。 MRI示眼上静脉扩张，海绵窦扩大。,鉴别诊断,本病应与其他引起眼上静脉扩张的疾病鉴别; 本病尚应与Graves眼病、炎性假瘤、眶尖肿块压迫等鉴别：参见各疾病。,颈动脉-每绵体窦瘘鉴别诊断,鼻及鼻窦,适应证,外鼻及鼻腔基本上可由临床直接查见，但鼻窦及其周围深在的结构则有赖于影像学检查，MRI具有较好的软组织分辨率，可较好反映软组织的特性，有时可区分积液的性质，区别炎症与肿瘤，鉴别纤维瘢痕与肿瘤复发；另一方面，MRI多平面成像可同时显示鼻和鼻窦与周围结构，如眼眶、翼愕窝、颞下窝、颅底和颅内情况，能清晰地勾绘出病变的侵犯范围，提高对病变的定位、定量和定性能力。但MRI对骨及钙化的显示不如CT。,先天异常 如鼻腔闭锁，鼻中线囊肿，脑膜或脑膜脑膨出等。 外伤 肌MRI对骨折显示较差，故急性外伤病人不能配合者优先考虑CT，但MRI可显示粘膜的肿胀，鼻窦积血，软组织挫伤等。 炎症 如鼻窦急慢性炎症，肉芽肿性炎症，炎性息肉等。 肿瘤及肿瘤样病变 如囊肿，良性乳头状瘤，血管瘤，神经销瘤，脑膜瘤，骨瘤，骨纤维异常增殖症，软骨瘤，鼻腔癌肿，上颌窦癌肿，筛窦及蝶窦癌肿等，MRI可明确肿块属囊性或实性，区别病变为膨胀性或侵袭性，但良恶性病变的MRI信号改变无特异性，确诊需病理组织学检查。,MRI检查方法与技术,注意事项: 鼻及鼻窦与牙齿邻近，因此行该部位MRI检查前必须去掉假牙，对不能去掉假牙的患者，一般不能行MRI检查。 线圈及序列: 鼻及鼻窦检查通常采用头颅线圈，一般层厚5mm，特殊结构如检查窦口鼻道复合体时用23mu薄层扫描，扫描范围应包括硬腭至额、筛窦平面。序列包括T1及T2加权像，一般来说TlWI显示解剖结构较清楚，而T2WI显示病变特性较好。在TlWI像炎症、肿瘤、纤维癫痕信号差别不大，在T2WI则炎症信号较肿瘤为高，纤维组织仍为低信号，有利于病变的区别。,扫描平面的选择 MRI多平面成像能较好地显示病灶的范围及其与邻近组织结构的关系。横断面是最常用的检查平面，冠状面则显示上下窦壁及病变上下方的延伸情况较好，可根据所观察的结构不同选择不同的扫描层面，一般鼻腔疾病用横断面加冠状面；显示额窦、上额窦有筛窦可采用横断面加冠状面，显示蝶窦病为用矢状面加冠状面较好。,正常MRI影像表现（图3-7）,外鼻及鼻腔 外鼻由鼻骨和鼻软骨以及附着的皮肤、肌肉等组成，呈上窄下宽的三梭锥形，突出于面部正中，鼻骨位于上部，软骨位于下部，鼻腔前庭由鼻翼围成，MRI图像上鼻骨T1及T2加权像均为低信号，软骨呈软组织信号。 鼻腔由鼻中隔分为左右两半，前通鼻前庭，后达鼻咽腔，顶为筛骨筛板，底为硬腭，呈顶窄、底宽的狭长腔隙，鼻中隔为鼻腔的内侧壁，前段为软骨，后段为骨质。如中隔弯曲或偏移，鼻腔侧壁附着上、中、下鼻甲，鼻下方的裂隙为鼻道，与鼻中隔离两旁的总量道相连。 MRI图像上外鼻及鼻腔气道含空气，不产生信号，呈黑色。鼻甲及鼻腔粘膜在T1WI均为中等信号，增强打描后鼻甲及鼻腔粘膜由于富含血管而明显强化。显示鼻甲与鼻道的关系以冠状面最好。,鼻窦,由于鼻腔内气体在MRI图像上呈低信号，鼻窦骨壁皮质骨亦呈黑色线带状，二者很难区分，因此鼻窦主要由中等信号强度的粘膜层衬托而显示。注射Gd-DTPArg ,粘膜明显强化。额窦及上颌周围的松质骨内有骨髓组织，则呈高信号，脂肪在T1WI为高信号，肌肉在T1及T2加权像均为中等信号。 上颌窦：上颌窦位于鼻腔腔双侧的上颌骨体内，呈三角锥体，内侧壁为鼻腔外侧壁，其上后区有骨缺口为窦腔开口，通入中鼻道，其后缘为眶下裂，窦顶壁为眶底壁，其后缘为眶上裂，窦底为上颌牙槽突，上颌窦前壁骨质较厚，后外侧壁骨质较薄，后方与蝶骨翼突之间有一狭长裂隙称翼腭窝，其内脂肪层为识别肿瘤有无累及上颌窦以外的标志。 上领窦窦腔大小、形态与年龄有关，并有个体差异，窦腔内壁不完全间隔或嵴突较为常见，偶见窦腔内完全性骨隔致窦腔分离口。,筛窦：位于眼眶内侧的筛骨中，一般左右对称，顶壁的筛板构成前颅窝底，外侧纸板即眼眶内侧壁，筛窦内侧壁附着上中鼻甲和钩突，参与构成鼻腔上部的外侧壁，每侧筛骨内有数量不等于筛窦气房，一般以基板为界将气房分为前后两组，前组筛窦气房小而多，开口于中鼻道，后组筛窦气房大而少，开口于上鼻道，筛窦气化发育常有变异，有的中鼻甲、钩突及筛骨垂直板可有气化。 MRI横断面可较好显示前后组筛窦以及与眶内结构的关系，冠状面显示筛窦、上颌窦与中鼻道的关系较好。 额窦：位于额骨中，双侧额窦间有薄骨板分隔，额窦前壁较厚，后壁较薄，形成前颅窝的前壁。正常额窦大小、形状变异较大，有的单侧或双侧发育小或不发育，有的可过度气化，形成多房腔或向外周扩展。 MRI横断面显示额窦前后壁较清楚，冠状及矢状面则显示额窦与筛窦、前颅窝及眼眶的关系较明确。,蝶窦：位于蝶骨内，4岁后开始气化，两侧多不对称。蝶窦发育程度差异较大，气化差者可完全不气化，大多数窦腔位于蝶鞍前和下方，少数可扩展至鞍背、蝶骨大、小翼、翼突、枕骨斜坡等。蝶窦开口于前上壁，通入上鼻甲后方的蝶筛隐窝。蝶窦前接后组筛窦，前上方与视神经管相邻，上方为鞍底，两侧上外方为海绵窦，蝶窦底与鼻咽顶相邻，后方为枕骨斜坡。 MRI横断面观察蝶窦与筛窦及眼眶关系较好，冠状面显示蝶窦及鼻咽顶、蝶鞍区关系最好。,窦口鼻道复合体 (Ostiomeatal Unit or ComPlex),位于鼻腔侧壁的窦口鼻道复合体的解剖对鼻窦炎的发生、发展和治疗有密切关系，其通气和引流障碍是发生鼻窦慢性炎症的主要原因。这一区域的解剖对功能性鼻内窥镜手术很有帮助。一般用冠状面薄层(23mm)显示较清楚，其结构包括： 筛泡：在中鼻道外侧壁上，为中组筛窦气房的圆形隆起，向下通筛漏斗或向内进入中鼻道。 筛漏斗：为一弧形腔道，位于筛泡之下钩突外下方，其外侧壁即眼眶内下缘，下端通上颌窦，接受前组筛窦、半数额窦及上颌窦后部的引流，再经半月裂进入中鼻道。 半月裂：为钩突上方与筛泡下方之间的弧形裂口，为筛漏斗驼向中鼻道的裂口。,钩突：为中鼻道前外侧壁上镰刀形薄骨板，其上缘游离成半月裂内侧壁。 上领窦自然开口：位于上颌窦内侧壁后上部，钩突后方，上颌窦可经此窦口进入中鼻道。 要MRI冠状面图像上，师窦区上有筛泡，下有筛漏斗气房，两者间内侧壁为半月裂，筛漏斗内侧壁为钩突，外侧壁为眶内下壁，下端通向上颌窦，在较后层面可见上颌窦开口于内侧壁上部。 影响鼻窦引流的解剖变异常见有筛泡过大、中鼻甲气房（泡状鼻甲）、钩突气房、眶下气房(Haller气房)、钩突外偏、中鼻甲反向等，以上解剖变异可致窦口阻塞引起阻塞性鼻窦炎。,鼻窦炎症 (Parmasal Sinusitis),概述,鼻窦炎是最常见的鼻疾病，按其病因可分为过敏性、化脓性及肉芽肿性三大类；按其发展过程可分为急性和慢性。 急性化脓性鼻窦炎(acute suppurative sinusitis)常是上呼吸道炎症的表现之一，多继发于急性鼻炎。慢性化脓性鼻窦炎(chronic suppurative sinusitis)多由急性炎症反复发作未愈、迁延所致。上颌窦发病率最高，其次是筛窦，常为多发性，若一侧或双侧各鼻窦均发病者，称全身鼻窦炎(Paminusitis),病理,急性期：基本病理改变为粘膜充血、肿胀，炎性细胞渗出、浸润及脓性分泌物产生。粘膜肿胀常使窦口阻塞，分泌物滞留，少数可发生骨髓炎或眶内、颅内并发症。 慢性期：主要病理改变有粘膜肥厚或息肉变性型、粘膜萎缩型及乳头状增生型。粘膜慢性炎症充血肿胀，腺体增生和新生血管可致粘膜肥厚形成息肉或囊肿，窦腔内有脓性分泌物潴留，窦壁骨质硬化增厚，久后粘膜纤维化以至萎缩。,临床表现,局部症状：鼻塞、多脓涕、头痛及局部疼痛，部分病例出现嗅觉减迟或消失，部分视力受影。 全身症状：畏寒、发热、食欲不振及周身不适等。 鼻镜检查：鼻甲肥大、中鼻道或嗅裂有分泌物或脓液，慢性期中鼻甲息肉样变和鼻内息肉。,MRI表现(图3-8),鼻甲肥大，鼻窦粘膜增厚，增厚的粘膜多与窦壁平行，T 1WI为等的号，T2WI为高信号，如粘膜水肿显著则可呈分叶状肉样肥厚。 窦内分泌物潴留，呈现气液平面，并可随体位变动。急性期窦腔内渗出液为浆液，含蛋白等有形成分较少，TlWI低信号，T2WI高信号，高于粘膜；若蛋白含量较高(5%25%)，则TlWI为等或高信号，T2WI为高信号。 增强扫描，慢性期窦壁粘膜可呈轻到中度强化，而窦腔内分泌物无强化。 骨壁改变，急性期窦壁骨吸收，慢性期窦壁骨质增厚、硬化，但无骨质破坏。,诊断要点,有上呼吸道炎症症状或反复发作的急性鼻窦炎病史。 临床表现有鼻塞、脓涕、鼻源性头痛等症状。 MRI示鼻甲肥厚、鼻窦粘膜增厚、窦腔内积液、气液平面等。,鉴别诊断,肉芽肿性炎症 鼻窦肿瘤,鼻窦囊肿 (Paranasal Sinus Cyst),鼻窦粘液囊肿 (Mucoceles),概述,粘液囊肿系由鼻窦开口阻塞、窦内分泌物长期潴留致窦腔膨胀扩大形成囊性肿块。本病最常发生于额窦和筛窦，少数见于上颌窦和蝶窦，一般单侧。,病理,引起窦口阻塞的原因有 慢性炎症 外伤和手术后骨质增生或瘢痕 良、恶性肿瘤 解剖变异。 囊肿壁即为鼻窦粘膜，粘膜上皮化生，粘膜下炎性细胞浸润，囊内液体一般为淡黄稀薄浆液、棕褐色稠厚粘液或咖啡色混有血样物质，如有感染变为脓性，称脓囊肿，窦璧骨质膨胀变薄。,临床表现,病程进展缓慢，膨胀性生长，早期可无症状，增大后压迫窦壁可引起疼痛。 囊肿突入眶内则出现眼球突出、眼球移位、视力障碍等。 局部膨隆或触及有弹性肿块，额窦及筛窦分别位于额窦底及内毗部。 鼻腔检查：额、筛窦囊肿突向中鼻道呈一隆起。蝶窦囊肿后鼻镜检查鼻咽顶壁向下突出，上领窦鬓肿可见下鼻道外侧壁向鼻腔内移位。,MRI表现,多见于筛窦及额窦。 窦腔呈类圆形膨胀扩大，有环形均匀薄层提壁包围。 囊内液体信号取决于囊液中的蛋白含量、水含量和水化状态以及粘稠度，如含粘蛋白不太多，含水较多而粘度较低则TlWI为中等信号，T2WI为高信号；若含粘蛋白较多时Tl及T2加权像均为中等或高信号；若水分吸收，囊内分泌物十分粘稠时，TlWI及T2WI均为低信号。增强扫描后囊壁增强。 窦壁弧形变薄或外移，向外膨隆，但无虫蚀样破坏。 鬓肿侵犯眼眶致眼球突出、移位，眼外肌、视神经受压移位。额窦粘液囊肿常先向眼眶内上方扩展。筛窦囊肿易向眶内壁及鼻腔顶部膨隆。,诊断要点,本病多见于筛窦及额窦。 临床早期无症状，囊肿较大时可引起头痛，常在额窦底及内眦部隆起。 MRI示窦腔膨胀扩大，窦壁变薄，囊内液体信号与其内部成分有关，增强扫描囊壁强化。,鉴别诊断,鼻窦肿瘤 眼眶肿瘤,粘膜囊肿,概述,粘膜囊肿多见于上领窦，为粘膜腺体分泌物在腺泡内潴留而形成，又称粘膜潴留囊肿(mucous retention cyst)。,病理,粘膜囊肿可单发或多发，一般较小，不充满窦腔，类圆形，囊肿壁较薄，囊内可为浆液或粘液。粘膜下积液形成的粘膜下囊肿并非真正囊肿，但外形似囊肿，常呈基部位于窦底的半球形或球形肿物，内含血浆。,临床表现,平时无症状，常在检查中偶然发现。 偶有头痛，有时囊肿自行破溃从鼻腔中流出黄色液体。 鼻腔检查正常。,MRI表现(图3910),多见于上颌窦等大窦腔，常多发。 囊肿一般较小，呈小结节形或呈广基位于窦底的半球形或球形(粘膜下囊肿)，信号均匀，边界清楚。 粘膜潴留囊肿T1WI呈略低、中等或高信号，T2WI为高信号。粘膜下囊肿T1WI呈略低信号，T2WI为高信号。 增强扫描无强化。 个另囊肿较大可占据整个窦腔。,筛窦黏液囊肿,诊断要点,多见于上颌窦内。 常元症状，偶尔从鼻腔内流出黄色液体。 MRI表现为窦腔内小结节