课件：心血管解剖及冠心病.ppt

,心脏的血管,一、冠状动脉 起始处解剖,1.主动脉瓣Aortic valves或半月瓣Semilunar valves：附于升主动脉纤维环上的三个半月形瓣称主动脉瓣或半月瓣，包括左、右和后冠状动脉瓣(无冠状动脉瓣),右冠状动脉,左冠状动脉,解剖,半月瓣,2右瓣膜间隙：后冠状瓣与右冠状瓣间的间隙，与室间隔膜部连接。左瓣膜间隙：后冠状瓣与左冠状瓣间的间隙，与二尖瓣前瓣相续。,右瓣膜间隙,左瓣膜间隙,正常的主动脉瓣开闭状况,当左心室收缩主动脉瓣开放时，瓣膜未贴附窦壁，进入窦内的血液形成小涡流，这样不仅有利于心室射血后主动脉瓣立即关闭，还可保证无论在心室收缩或舒张时都不会影响足够的血液流入冠状动脉，从而保证心肌有充分的血液供应。,左心室收缩时主动脉瓣开放，让血液从心室流向主动脉；左心室舒张时，主动脉瓣关闭，防止血液回流入心室,主动脉瓣关闭不全和不能关闭,因细菌感染引起主动脉瓣损伤,主动脉瓣在损伤的早期还能让血液从心室流到主动脉；但随损伤加重主动脉瓣不能关闭，血液逆流回心室,半月瓣小结 主动脉窦嵴,主动脉窦,主动脉球,3.主动脉窦Aortic sinuses、球：主动脉瓣与主动脉壁之间的内腔称主动脉窦/主动脉壁外面相应形成的隆起称主动脉球 主动脉窦嵴、半月瓣小结Nodule of the semilunar sinuses：三个瓣连合最高点之间有一恒定明显的弧形嵴称主动脉窦嵴。主动脉瓣游离缘与基底相交会处附于窦嵴。各主动脉瓣游离缘中部明显的小结，称半月瓣小结,文献报道：主动脉窦嵴以上主动脉壁平均1.20.02毫米,嵴以下平均0.60.02毫米。在胚胎发育过程中，由于主动脉瓣窦壁的基部发育不全，窦壁中层弹性纤维和肌肉组织薄弱或缺失，使主动脉壁中层与主动脉瓣纤维环之间缺乏连续性，造成主动脉瓣窦的基底部薄弱点，较薄的窦壁易于扩张，反冲力大，窦明显，外面相应形成主动脉球。动脉硬化和心内膜炎时可能形成主动脉瓣窦动脉瘤。,右主动脉窦动脉瘤与右心室关系密切且多见，后主动脉窦动脉瘤与右、左心房关系密切，左主动脉窦是唯一与心室无关联的主动脉窦，后邻左心房，前邻肺动脉，中间部直接与心外膜邻近，左主动脉窦动脉瘤少见，一旦破裂可破入肺动脉、左心房、胸腔、心包腔引起急性心包填塞常立即死亡，因此凡确诊为主动脉瓣窦动脉瘤者，无论破裂与否，都应施行主动脉瓣窦动脉瘤切除术。,4.冠状动脉口：左右冠状动脉的开口 据我室尸体调查：95% 左冠状动脉口、96%右冠状动脉口分别位于左冠状动脉窦和右冠状动脉窦的窦嵴以下，接近于瓣膜游离缘或游离缘上方，因此冠状动脉口未被主动脉瓣膜掩盖，作主动脉切口时注意勿将其误伤。,右冠状动脉,左冠状动脉,主动脉窦嵴,主动脉窦嵴,用“Top Hat”瓣环上主动脉瓣和二尖瓣行双瓣膜置换,一、冠状动脉分支及分布,冠状动脉分支分布（胸肋面）,（一）左冠状动脉分支及分布,1.前室间支 位置：沿前室间沟下行，在心尖稍 右侧心尖切迹处绕心下缘至 膈面 分支： 左圆锥动脉：平肺动脉口与右侧同名 动脉吻合 斜角支：左心室前壁 左室前支：心脏左缘或心尖走行 右室前支：右心室前壁 前室间隔A：室间隔前2/3或是3/4部 分布：左心室前壁 、右心室部分前 壁及室间隔（2/3-3/4）大部,位置：沿冠状沟左行，绕心左缘至 膈面 分支： 窦房结动脉：后上左心耳与肺V间 上腔V口冠状窦(40%) 左房支：左房前、中、后支3组形成网 左室前支：左室前壁外上方 左缘支：左心缘 左室后支：左室后外侧壁 分布：左心房、心左缘附近的左 心室壁 、窦房结(40% ),2.旋支,窦房结动脉,左房支前组,左房支中后组,左冠状动脉及其分支,（二）右冠状动脉分支及分,位置：在肺动脉干与右心耳之间沿冠状沟行向右后方，绕过心右缘至心膈面。 分支： 窦房结动脉：主动脉与右心房间右心耳掩盖穿右心房肌浅层或沿心外膜下上腔口顺时针或逆时针穿窦房结(60%) 右圆锥：与左圆锥A吻合 右室前支：右室前壁外上方 右缘支：右心缘 右房支：分前中后支 后室间支：左右心室膈壁，室间隔 后部 左室后支：左室膈面 房室结动脉：起于右冠状动脉 分布：右心房、右心室、左心室膈面一部分、室间隔后1/3-1/4及心传导系一部分。,右冠状动脉及其分支,左冠状动脉,右冠状动脉,升主动脉,主动脉弓,旋支,左室前支,前室间支,副冠状A： 右圆锥动脉有时直接起于主动脉窦,心的动脉铸型（前面观）显示左右冠状动脉及分支,（三）、壁冠状动脉和心肌桥 冠状动脉主干及主要分支，大部分走行于心外膜下脂肪中或心外膜深面。有时动脉主干或分支中的一段，被浅层心肌所掩盖，称该段动脉为壁冠状动脉，掩盖壁状动脉的心肌为心肌桥。,胸肋面,膈面,临床意义 ：壁冠状动脉在心脏的发生率约为66.3%,有一处者较多，也可多处，最多达7处。多好发于前、后室间支（前降支约54%，后降支约14%）。壁冠状动脉的长度约2-50毫米不等。壁冠状动脉的管壁较薄，这一覆盖的意义不明。据报告，壁冠状动脉处血管的内膜很少有发生动脉粥样硬化斑块，为冠脉搭桥手术提供一定的解剖学参考，手术应注意壁冠状动脉的存在。一般认为， 壁冠状动脉受心肌桥的保护，局部承受的应力较小，心舒张时亦可控制血管，使之不过度扩张，因此较少发生动脉的硬化。心肌桥的厚度不一，肌纤维的走行与血管垂直或呈角度，存在心肌桥者多无症状，部分可有胸闷不适，心电图ST-T缺血改变。近来研究表明，心肌桥近端的冠状动脉内膜易发生动脉粥样硬化，加之心肌桥在心脏收缩期挤压冠状动脉，使局部血流暂时减少甚至中断，故可能发生心绞痛、心肌梗死甚至猝死。,（四）、心室壁内血管构筑 特点：冠状动脉主干行于心的表面，心室表面这些动脉支的深面发出分支进入心肌，并在心内膜下分支成网，以左心室心壁内的动脉为例分成4型 ： 心外膜支 直形分支 乳头肌支 树枝状支 右室基本同于左室，右室 树枝状分支多，直行血管 少，它们不是以直角从冠 脉发出而是以锐角发出。,研究表明：新生儿的心脏，每4-6根心肌纤维有一条毛细血管，此时的心肌纤维直经为6-9微米，随着年龄增长，至成年时肌纤维增粗到1520微米，毛细血管数也增多，心肌的毛细血管数至少增加四倍。实验观察到几乎每一根心肌纤维与一条毛细血管接触，有些心肌纤维也可与二条以上毛细血管相邻。因为毛细血管之间有多数吻合，故一根心肌纤维的周围可以完全由毛细血管包绕。毛细血管位于肌束间并与肌束平行，但并不穿入肌纤维的实质内，毛细血管之间的吻合支横进平行的心肌纤维。,肌纤维斜切,闰盘,肌纤维纵切,横纹,肌纤维横切,肌细胞核,毛细血管,成纤维细胞,（五） 、冠状动脉的分布类型,右优势型65.7%,整个右心室膈面,左心室膈面大部分,分布,均衡型28.7%,左优势型5.6%,分布,左心室膈面,右心室的一部分,临床意义：左优势型虽然在国人较少，但临床上不能忽视，一旦左优势型的病人左冠状动脉主干或旋支及前室间支同时受累，则症状相当严重，可发生广泛性左室心肌梗死，且窦房结、房室结、左右束支均可受累，发生严重的心律失常。另外，人的左心室壁厚、工作量大、所需氧及营养物质多，左冠状动脉的管经大、分支多、总容积大是适应功能的需要，故认为左冠状动脉是心的首要供血动脉，即生理上的优势动脉。,1. 心壁内的吻合 动脉心腔血管：冠状动脉与心室腔之间直接交通的血管，在心肌层内为小动脉结构，在心内膜下为静脉结构。因此，动脉心腔血管在构造上颇似动静脉吻合，并且常单独开口于心腔。 心最小静脉Thebesian vein ：是将心壁的静脉和毛细血管与心腔连起来的静脉血管，常以环形或裂隙状小孔开放于心内膜面。 心肌窦状隙：是由微动脉分支和毛细血管分出的细小血管组成，这是由冠状动脉发出的小分支逐渐失去了中膜与外膜，内膜也极薄，最后完全失去了动脉结构特征，以一层内皮细胞移行于心肌纤维束内。相互吻合或与毛细血管吻合，弯曲而行，单独或共同开口于心腔。,（六）、冠脉的吻合,壁内吻合,2.心外吻合：是冠状动脉分支与来自心周围的一些血管分支间的吻合，如升主动脉壁的动脉网、肺动脉壁的动脉网和心房壁的动脉网直接吻合，或通过心包动脉网间接与心外动脉吻合。,冠状动脉,升主动脉壁A网 肺动脉壁A网 心房壁A网,心包动脉网,心包膈A 心包胸腺A 前纵隔A 支气管A 食管A 膈下A,胸廓内A,锁骨下A,主动脉弓A,胸主动脉,腹主动脉,支气管A,胸廓内A,3.冠状动脉及分支间吻合 心房:心房壁上和房间隔壁上 心室外膜下：胸肋面、膈面、心尖 心室内膜 下：直型动脉弓状吻合心内膜下动脉丛 室间隔：前室间支的前间隔动脉与后室间支的后间隔A,冠脉造影显示室间隔动脉吻合,（七）、心脏局部的动脉供应,1.心室壁的动脉: 直型分支在心肌内分支少，较易受心肌压迫（尤其是心肌肥厚、水肿、室颤时）而影响血供。心内膜下心肌肌节在收缩期缩短比心外膜下心肌更明显，产生的张力更大、耗氧、耗能更多，心内膜下心肌灌流几乎全赖于舒张期，它是易受缺氧、缺血损害的部位，它的形态变化作为衡量缺血性损害程度的指标。,2.乳头肌动脉 左心室乳头肌： 前乳头肌前室间支的左室前支 后乳头肌后室间支的左室后支和旋支 右心室乳头肌： 前乳头肌前室间支的右室前支 后乳头肌右冠状动脉的后室间支 侧乳头肌前室间支的前间隔动脉 3.腱束的动脉:腱束的动脉由乳头肌的动脉延伸而来 4.瓣膜的动脉:房室瓣有细支附着于瓣膜的附着缘并形成弓状,再由弓发出放射状排列的细支,一直分布到瓣膜的边缘,与由腱束延伸来的细支可能吻合. 主动脉肺动脉瓣没有血管,5.室间隔的动脉 室间隔前2/3-3/4前室间支的前间隔动脉 室间隔后1/3-1/4后室间支的后间隔动脉,窦房结:60%来自右冠状动脉,40%来自于左冠状动脉的旋支.因窦房结动脉为小动脉,行程长而弯曲.易引起缺血性损伤,发生窦房结综合征。 房室结:90%来自右冠状动脉,10%来自旋支的窦房结动脉,此外,还有左房后动脉和前间隔动脉供应。 房室束和左右束支:房室结动脉和前室间支的第一条前间隔动脉。,6.心传导系统的血液供应,窦房结动脉和房室结动脉,1.低倍镜： 观察整个管壁的厚度，区分三层膜: 1.内膜 2.中膜 3.外膜,（八）、冠状动脉的组织结构,2.高倍镜： 观察内膜和中膜的一部分。 1. 内皮：很薄， 只见其细胞核。 2.内皮下层：很薄。 3.内弹性膜：略着红色，折光较强，弯曲成波纹状。 4.中膜环行平滑肌： 约2040层。,1.中膜 2.外弹性膜：紧靠中膜分布，因不甚集中，故不如内弹性膜明显。 3.外膜结缔组织,中膜及外膜的一部分,正常冠脉的组织结构,（九）、冠状动脉供血的特点,The heart is an amazing powerhouse that pumps and circulates 5 or 6 gallons of blood each minute through entire body.,心脏收缩时，血液不易通过冠脉到达心脏，只有当其舒张时，心脏方能得到足够的血流。人心肌的毛细血管密度很高，约为2500-3000根/mm2，相当于每个心肌细胞伴随一根毛细血管，有利于心肌细胞摄取氧和进行物质交换。冠状动脉之间，尚有丰富的吻合支或侧支。冠状动脉虽小，但血流量很大，血占体重的3.1%，心占体重的0.63%，心排血量占总血流量的5%，这就保证了心脏有足够的营养，维持它有力地昼夜不停地跳动。,二、心的静脉,心大V 心中V 心小V 心前V 心最小V,冠状窦,右心房,心腔,V,心最小VThebesian vein是位于心壁内的小V，自心壁肌层的毛细血管丛开始，直接开口于心房或心室腔，冠脉阻塞时，心最小V可成为心肌从心腔获得血液供应的一个途径，对心肌内层具有一定的保护作用。这也可能是激光打孔术的理论依据和一些动物心肌供血,冠状窦膈面,心脏静脉支之间存在极丰富的吻合支，一般没有瓣膜，只在大支汇入处偶见成对的瓣膜，如心大静脉注入冠状窦处有一对瓣膜。心肌层和主要静脉干之间的吻合支极为发达而恒定。如心尖区有心大静脉和心中静脉之间的吻合支，心脏胸肋面有心大静脉、心小静脉和心前静脉的吻合支；在膈面有左室后支和心中静脉的吻合支，所以心脏静脉之间形成完整的静脉网，有的吻合支很粗大，可达1-2毫米，不易因某一支静脉的闭塞而产生血液循环障碍，这就提供了在必要时结扎冠状窦的可能性。,冠状动脉粥样硬化症 Coronary atherosclerosis,武汉大学医学院人体解剖学教研室,Department of Anatomy Wuhan University School of Medicine,病理和临床,冠状动脉粥样硬化症是冠状动脉病coronary artery disease中最常见的疾病，占95%99%。冠状动粥样硬化症是AS中对人类构成威胁最大的疾病。冠状动脉粥样硬化症与冠状动脉病等同使用。病理生理学研究证实：冠状动脉粥样硬化始于儿童及青少年，并随着年龄的增长逐渐加重，局部缺血也日益明显，但只有一条血管阻塞超过75%或两条血管阻塞同时超过50%才会导致心肌供血不足。另外，如果冠状动脉粥样硬化随着年龄的增长逐渐加重，使吻合支的血管发生扩张，血流量增加，补偿缺血心肌的血液供应，这就建立了该部位的侧支循环，但如果冠状动脉突然闭塞，侧支循环就不能形成，从而导致心肌梗塞。,一、病因：确切病因仍不清。危险因素有： 1.高脂血症 是指血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的异常增高。病变中的脂质来源于： 游离胆固醇及胆固醇酯（CE） 甘油三酯（TG） 磷脂和载脂蛋白B（apoB）。 2.高血压 4倍；与同年岭同性别的无高血压者相比，早，重；AS病灶分布有一定规律性，大动脉的分支、分叉口、弯曲处。 机理可能与高血压时血压的透壁压有关，压力内皮细胞损伤，通透性，LDL易于入内膜。分布有一定规律性，分支部等血流动力学易变化部位。 3.吸烟 血内一氧化碳浓度升高造成血管内皮细胞缺氧性损伤；吸烟LDL易于氧化；含糖蛋白 4.能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病 高甘油三酯血症和极低密度（V）LDL水平升高； 高胰岛素血症 促动脉壁平滑肌增生； 肾病综合征 高胆固醇血症 血浆LDL升高。 5.遗传因素 家族性高胆固醇血症 6.其它因素 年岭 性别 体重超重或肥胖。,Smoking,High blood pressure,Obesity Diabetes High cholesterol,Lack of exercise,An unhealthy diet,Stress A “type A“ personality,二、发病机制 1.脂质的作用(-渗入学说) 高胆固醇血症 内皮细胞损伤 通透性，AS始动性因素。 2.损伤应答学说 各种原因 引起内皮细胞损伤，分泌生长因子单核细胞趋化蛋白1（ MPC-1），吸引单核细胞 泡沫细胞；平滑肌增殖，SMC源性泡沫细胞。 3.单核巨噬细胞的作用 单核细胞的粘附是AS的最早病变。在ox-LDL、单核细胞趋化蛋白1（MPC-1）等因子的影响下，血中单核细胞进入内膜，经其表面的清道夫受体等的介导，不断摄取已入内膜并已修饰的ox-LDL，形成单核细胞源性泡沫细胞。导致动脉内膜的脂纹、脂斑形成。单核巨噬细胞的作用：吞噬促进增殖参与炎症及免疫反应。,泡沫细胞,病理变化：四个阶段 1.脂纹 fatty streak 肉眼：在动脉内膜表面出现宽12mm，长15cm的脂纹或 帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。 镜下： 内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。泡沫细胞来 源于血中单核细胞巨噬细胞，另一来源是中膜平滑肌细胞 (SMC）,2.纤维斑块 (fibrous plaque) 期 肉眼：内膜面隆起斑块，淡黄，后呈瓷白色，蜡滴状。 镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维等形成纤维帽，发生玻变。帽下方见细胞外脂质、泡沫细胞、炎细胞、增生的SMC、巨噬细胞。,纤维斑块早期,纤维斑块,3.粥样斑块期 or 粥瘤 (Athroma)期 肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质。 镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。,粥样斑块或粥瘤,4.复合病变 (complicated plaque) or 继发改变 (secondary changes) 1).斑块内出血：形成血肿 2).斑块破裂：形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞 3).血栓形成：引起梗死 4).钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。 ).动脉瘤形成 ).血管管腔狭窄,斑块破裂形成栓塞和冠脉破裂,冠状动脉粥样硬化斑块，内膜断裂剥落， 右边伴有血栓形成,较重的冠状动脉粥样硬化，内腔仅有 正常的一半，右边可见钙化斑块,Coronary thrombosis血栓形成 is seen microscopically occluding the remaining small lumen of this coronary artery,急性冠脉血栓形成,心血管的狭窄,左边发生粥样硬化的冠状动脉内腔狭窄程度达到60%70%。右边的曾有血栓形成，血栓机化后再通，可以看到有三个内腔。,动脉瘤(aneurysm)形成： 真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。 斑块处中膜萎缩。 夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管破裂。,动脉粥样硬化,1-4：真性动脉瘤 5-：夹层动脉瘤,夹层动脉瘤,三、最多见病变部位和特点： 1、部位冠动粥硬化的病变，以左冠状动脉前降支最高，次为右主干、左主干。 2、病变：由于其解剖学和相应的力学特点，斑块性病变位于血管的心肌侧呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。心肌缺血缺氧的原因： 冠状动脉供血不足冠动粥样斑块引起的管腔狭窄（50%），继发病变及冠动痉挛，低血压； 心肌耗氧量剧增，而冠状动脉供血不能相应增加。原因心肌负荷增加，劳累、激动、血压。 四、合并症及分类： 心绞痛、 心肌梗死、 心肌纤维化、猝死,50%,25%,心肌梗死(myocardial infarction,MI) 指冠状动脉急性而持续的供血中断引起较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛,硝酸酯制剂或休息不缓解。动脉因粥样硬化而高度狭窄（大于75%）并有复合病变及痉挛。据范围和深度，分为心内膜下（薄层）梗死和透壁性（全层）梗死。厚层梗死。 心内膜下：指梗死仅累及心室壁心腔侧1/3。多发、小灶性坏死，1CM左右。 区域性：透壁性梗死是典型类型，病灶较大，最大径在2.5cm以上，并累及心室壁全层。 最常见的梗死部位：左前降支供血区左室前壁、心尖部、室间隔前2/3，约占全部MI的50%。其次是右冠主干支配区域 左室后壁约25%； 病理变化： 是个动态演变过程，6小时内无肉眼可识别的变化。6小时后呈苍白色。 光镜：心肌纤维呈早期凝固性坏死改变,核碎裂,胞质红染；另一部分心肌细胞有空泡变，甚肌纤维呈空管状，肌核溶解消失液化性肌溶解。 生化： 缺血30分钟心肌细胞内糖原消失。细胞坏死后，细胞内的谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（Glutamate Pyruvate Transaminase， GPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）释放入血，血内浓度升高。尤CPK对心肌梗死的诊断具参考意义。,chest pain (angina),jaw pain,back pain,heart palpitations,透壁性梗死,Dizziness，Weakness，Irregular heartbeat，Nausea，Abdominal pain.,Women, seniors, and people with diabetes tend to experience heart disease differently than men. Shoulder pain, neck pain, dyspnea呼吸困难, and fatigue,A variety of tests to detect heart disease. Electrocardiogram (ECG or EKG).,五、诊断,Electrocardiogram,正常心电图,心室纤颤心电图,P-signals atrial contraction Atrial depolarization,QRS complex signals activity of the Purkinje fibers and Bundle of His ventricle depolarization,T-signals ventricular relaxation repolarization of the ventricles,Sometimes, if an electrocardiogram comes back normal, doctors will use stress tests to detect heart disease心电图负荷试验. 帮助诊断不明原因的胸痛; 早期检出高危患者中隐性冠心病; 了解各种和运动有关的症状(如晕厥、心悸）。,另一种是超声心动图，评价心脏功能 、心功能的血液动力学监测,对于心脏病患者的早期诊断、治疗决策、评价疗效、指示预 后有重要的意义。,快速扫描（CT)能在15秒左右检查完一个部位，能发现小于几毫米的病变，如小动脉瘤等。可行多种三维成像，如心脏多层面血管重建、CT血管造影、心脏电影成像。,冠状动脉造影是诊断冠心病的一种有效方法。将导管经大腿股动脉或其它周围动脉插入，送至升主动脉，然后探寻左或右冠状动脉口插入，注入造影剂，使冠状动脉显影。这样能较明确地揭示冠状动脉的解剖畸形及其阻塞性病变的位置、程度与范围。适用于临床上球囊血管成形术是否成功、反复胸痛没能确诊而又不能排除冠心病、无痛性心肌缺血、无法解释的顽固性心律失常、心力衰竭，以及心脏手术前准备等等。虽然心电图等其它检查亦可诊断冠心病，但有时并不准确，最准确的诊断冠心病的方法是冠状动脉造影。,Coronary angiography via cardiac catheterization导管插入(术),右冠状动脉造影术,Heart disease treatment is different for everyone.,六、治疗,溶栓法和气囊扩张术 (PTCA) ：导管局部溶栓术：通过冠脉造影确定堵塞的冠状动脉，然后将导管尖端置于血栓处，再将尿激酶、链激酶直接注入血栓新鲜血栓在足量溶栓药物的作用下，多半在30分钟内溶解。导管、导丝碎栓术：导管、导丝碎栓术是将堵塞冠状动脉内的血栓破碎，使冠状动脉血流再通。球囊扩张碎栓术：当血栓位于冠脉水平，造成导丝碎栓困难时，选用与冠脉直经的外周球囊加压后的挤压作用使血栓碎裂。,气囊扩张术 (PTCA) 的主要问题是对某些病变如严重钙化性病变、显著偏心性（斑块形态上常为同心性病变或呈边缘平滑、底部较宽的偏心性病变）和弥漫性狭窄效果不好，另外术后3-6月再狭窄率高达30-50%。为了克服其不足，激光血管成建术、冠状动脉斑块切术及旋磨术新枝术相继应用能解决这些问题。,冠状动脉支架置入术有效地避免了球囊扩张后血管弹性回缩和血管重塑，但由于平滑肌增生，再狭窄率仍在13-20%；血管内近距离放射治疗可减少支架内再狭窄，主要认为由于抑制了平滑肌细胞过度增生。,手术前动脉窄,手术后变宽,Coronary bypass operation冠状动脉搭桥术,静脉搭桥,动脉搭桥,心脏移植,研究TMR ：How does TMR work?,Handpiece 机头 is placed outside of the heart,激光心肌血运重建术（心外膜法）是开胸后使用CO2激光、钬激光或准分子激光，从心肌外膜打孔，与左心室贯通，使左心室血液通过与激光孔道相通的心肌血管丛直接灌注心肌，或通过激光孔道与冠状血管间直接交通产生的侧支循环而改善心肌供血。经皮激光心肌血运重建术（心内膜法）：心肌激光打孔通过光导纤维从股动脉穿刺进入左心内膜打孔，不需打穿心肌。,研究,Laser is synchronized with heartbeat to create 20 to 40 channels,激光心肌血运重建术（心外膜法）是开胸后使用CO2激光、钬激光或准分子激光，从心肌外膜打孔，与左心室贯通，使左心室血液通过与激光孔道相通的心肌血管丛直接灌注心肌，或通过激光孔道与冠状血管间直接交通产生的侧支循环而改善心肌供血。经皮激光心肌血运重建术（心内膜法）：心肌激光打孔通过光导纤维从股动脉穿刺进入左心内膜打孔，不需打穿心肌。,The exterior surface opening of the channel is sealed off as blood coagulates and scar tissue closes the hole. The inside surface of the channels develop a smooth, permeable membrane that allows blood to perfuse to heart muscle.,TMR is a treatment option for patients who:Have severe chest pain (angina), which limits the patients daily activities or causes the patient to wake from pain at night, despite medications.Have pre-operative tests that show ischemia (decreased blood supply to the heart muscle) .Have a history of previous bypass surgery or angioplasty, and no further intervention is available. Have been told by their doctor that there is nothing that can be further done to help their symptoms.,术前,TMR is not suitable for patients whose :Heart muscle is severely damaged due to heart attacks; the heart muscle is dead or scarred rather than affected by inadequate blood supply (ischemic) Heart muscle has no areas of ischemia (inadequate blood supply) .,No one really knows why TMLR helps reduce the pain of angina. Some doctors think that TLMR helps the growth of tiny new blood vessels in the heart muscle wall. This process is called angiogenesis. These new blood vessels bring more blood to the heart muscle, making it healthier. Others think that the TMLR laser des