课件：急性脑血管意外.ppt

急性脑血管意外,脑卒中（Stroke）危、重、急 第一杀手，病中之“最”。 起病最快 （秒、分、时）脑中地震 发病率最高（120180/10万/年）150万/年 病死率最高（60120/10万/年）130万/年 致残率最高（75%重残40） 患病率最高（600万/现存） 康复最慢 （月、年、终生） 危害创伤最大,定义: Stroke 又称中风（apoplexy）,脑血管意外 （Cerebrovascular accident） WTO定义：急性血管源性神经功能障碍，突然（数秒内）或迅速（数小时内）出现受累脑区的相应症状和体征。 百科全书：指一组起病急骤的脑部血液循环障碍，常伴有神经系统局限性功能改变。 高等教材：指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的急性局限性或弥漫性脑功能障碍。,急性脑梗死定义,脑梗死：是脑部血流血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的坏死或软化，血管壁病变、血流成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。,急性脑梗死治疗理论的进展,绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8-10分钟神经元就发生不可逆损害。 大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。,（一）、缺血阈与半暗带,1、缺血阈 脑血流量为50ml/100g/分 正常 30ml/100g/分临床症状 20ml/100g/分电衰竭（神经元电活动 竭，传导功能丧失） 15ml/100g/分 膜衰竭（神经细胞膜 离子泵衰竭，进入不可逆损害） 10ml/100g/分 细胞进入死亡,2、半暗带 （Penumbra）,急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带。 如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。,缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。 目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。,大量的研究证明： 血管闭塞3-6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救； 超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。,（二）、缺血瀑布理论,脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍兴奋性神经介质释放自由基反应 钙过量内流 细胞死亡。 这一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。,迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应连则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅相成，缺一不可。,没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织； 而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。,（三）、再灌流综合征,1、再灌流损伤：超过治疗时间窗后血管再通，脑梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁，阻塞微循环；有的白细胞甚至游出血管外，直接损伤脑组织。 2、出血性梗死：血管再通后，梗塞血管通透性增加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况特别容易发生在治疗时间窗后血管再通。,鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。,分类,（一）按功能缺失持续时间分： 短暂脑缺血发作（TIA）：24H内恢复 可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：3W内完全恢复 进行性卒中：起病6H2W，症状体征仍逐渐加重 完全性卒中：起病6H内即达高峰 （二）按严重程度分： 小卒中（minor stroke） 大卒中（major stroke） 静息性卒中（silent stroke）,（三）按病理性质分： 1.缺血性卒中（脑梗死） （Ischemic stroke）,脑血栓（Thrombosis） 脑栓塞（Embolism） 腔隙性（Lacunar infarction）,2.出血性卒中 (Hemorrhagic stroke),脑出血（Crerbral Hemorrhage） 蛛网膜下腔出血（SAH Subarachnoid Hemorrhage）,3.混合性卒中,（四）按脑部病损部位： （定位、定量、定范围） （五）按血管病损部位： （颈动脉、椎动脉、大小分支）,中国脑血管疾病分类（1995） CCCD1995,一、短暂脑缺血发作（435） （一）颈动脉系统 （二）椎基底动脉系统 二、脑卒中 （一）蛛网膜下腔出血（430） 1.动脉瘤破裂引起 2.血管畸形 3.颅内异常血管网症 4.其他 5.原因不明,（二）脑出血（431） 1.高血压性脑出血 2.脑血管畸形或动脉瘤出血 3.继发于梗死的出血 4.肿瘤性出血 5.血液病源性出血 6.淀粉样脑血管病出血 7.动脉炎性出血 8.药物性出血 9.其他 10.原因不明,（三）脑梗死 1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 2.脑栓塞（434，1） （1）心源性 （2）动脉源性 （3）脂肪性 （4）其他 3.腔隙性脑梗死 4.颅内异常血管网症 5.出血性脑梗死 6.无症状性脑梗死 7.其他 8.原因不明,三、椎基底动脉供血不足 四、脑血管性痴呆 五、高血压性脑病（ 437 ） 六、颅内动脉瘤（437，3） （一）囊性动脉瘤 （二）动脉硬化性动脉瘤 （三）感染性动脉瘤 （四）外伤性动脉瘤 （五）其他,七、颅内血管性畸形 （一）脑动静脉畸形 （二）海绵状血管瘤 （三）静脉血管畸形 （四）毛细血管畸形 （五）脑面血管瘤病 （六）Galen静脉动脉瘤样畸形 （七）硬脑膜动静脉瘘 （八）其他,八、脑动脉炎 （一）感染性动脉炎 （二）大动脉炎（主动脉弓综合症） （三）系统性红斑狼疮 （四）结节性多动脉炎 （五）颞动脉炎 （六）闭塞性血栓性脉管炎 （七）其他,九、其他动脉疾病 （一）脑动脉盗血综合症 （二）颅内异常血管网症 （三）动脉肌纤维发育不良 （四）淀粉样血管病 （五）夹层动脉瘤 （六）其他,十、颅内静脉、静脉窦血栓形成 （一）海绵窦血栓形成 （二）上矢状窦血栓行成 （三）侧窦（横窦、乙状窦）血栓形成 （四）直窦血栓形成 十一、颅外段动、静脉疾病 （一）颈动脉、椎动脉狭窄或闭塞 （二）颈动脉扭曲 （三）颈动脉、椎动脉动脉瘤 （四）其他,中华神经科学会 中华神经外科学会,脑出血的诊断,一、定因诊断： （一）外伤性脑出血 脑挫裂后 （二）原发性（自发性）脑出血 1.高血压性脑出血（占80）“高血压易偏瘫，常量血压保平安” 2.动脉瘤、血管畸形出血（青年）淀粉样变脑血管病（老年） 3.脑瘤卒中 4.血液病、动脉炎及溶栓抗凝药物,二、定位诊断（临床）,80在大脑半球， 20在小脑、脑干。 好发部位为： 壳核 55 丘脑 10 尾状核头部 5 脑叶 10 中桥脑 10 小脑 10,壳核出血最常见 突然昏迷偏瘫痪 尿便失禁眼斜看 呼吸迫促脉搏慢 颜面潮红皮多汗 腰穿血性可诊断 CT即刻明确诊断,壳核出血,丘脑出血,桥（中）脑出血病情险，高烧昏迷四肢瘫（占脑干出血的80）,小脑出血疼吐晕，共济失调伴眼震,脑室铸型最糟糕，昏迷深且出现早，面红气粗瞳孔小，十之八九不易好,三、定量诊断：,（一）方法 1.Steina体积求和法 2.碘水、硅酮血肿模型测量 公式：0.5长宽层面 3.多田氏公式： T=/6 S L Slice Thickness （二）分级 幕上：小量80ml,小脑半球：直径3cm（或15ml） 以上应手术,桥脑：直径1.8cm（或5ml）以下预后尚好,（层数）,（层厚）,四、定期诊断,（一）临床分期,临床症状,（二）MRI分期,五、CT定型诊断,部位及 征象,六、定性诊断,脑出血诊断要点 好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、桥脑、小脑、皮质下白质即脑叶、脑室及其他。主要是高血压性脑出血，也包括其他病因的非外伤脑内出血。高血压性脑出血的诊断要点如下： 1.常于体力活动或情绪激动时发病。 2.发作时常有反复呕吐，头痛和血压升高。 3.病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系 统局灶症状。 4.多有高血压病史。 5.CT应作为首选检查。 6.腰穿脑脊液多含有血和压力增高（80）。,七、临床表现与病理变化的关系,高血压,+ 动脉硬化,突然血压骤升,情绪激动 剧烈运动,发病白天常见,脑实质血管破裂,急剧发病,脑出血,血液渗挤入脑实质,昏迷,破入脑室或脑表面蛛网膜下腔,脑血循障碍,脑组织破坏受压,失语,局限性神经体征瘫痪,局部血肿,脑水肿,脑组织缺氧,颅高压,头痛呕吐,刺激下丘脑,发烧、血糖升高、白细胞增高、BUN升高,压迫脑干,脑疝,脑机能障碍,眼球浮动,瞳孔变化、去脑强直,继发蛛网膜下腔出血,脑膜刺激征,脑出血致死（残）的恶性循环,高血压,+动脉硬化,脑血管破裂,脑内血肿,脑实质破坏,周围脑组织水肿,高颅压,脑疝,昏迷,抽搐,缺氧,并发症,肺、尿道感染 水、电解质紊乱 多脏器功能衰竭,压迫脑干,下丘脑刺激,高烧,呕血,中枢性肺水肿,中枢呼吸循环衰竭,致残,死亡,年龄大有高血压 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 腰穿血性为继发,突然发病 急剧转变 血压升高 昏迷偏瘫 语言失利 口角歪斜,八、出血状态判断,1.脑出血后继续出血：指脑出血不断发展，在一段时间内（24h内活动）血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体积超过33即可诊断。多见于血肿不规则，血肿近脑室，嗜酒者。 2.脑出血再出血：指一次出血完全停止后，血管再次破裂出血。 3.血肿吸收速度：幕上血肿吸收 0.81.2ml/d 脑室出血：10d 左右（非梗阻性） SAH（继发性）：69h 可见血性脑脊液， 半月可黄变。,蛛网膜下腔出血（SAH） （Subarachnoid Hemorrhage）,主要是动脉瘤、脑血管畸形或颅内异常血管网症等出血引起。 诊断要点： 1.发病急骤。 2.常伴剧烈头痛、呕吐。 3.一般意识清楚或意识障碍，可伴有精神症状。 4.多有脑膜刺激症征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶体 征。 5.腰穿脑脊液呈血性。 6.CT应作为首选检查。 7.全脑血管造影可帮助明确病因。,蛛网膜下腔出血 （SAH） 蛛膜下腔出血症 中年骤发头痛重 脑膜刺激颈项强 腰穿压高均血性,脑梗死诊断,脑梗死（Cerebral Infarction）是指脑部血液循环障碍，致使血液供应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发生坏死软化而言。（占脑卒中的75） 临床常见的有： 脑血栓形成（Thrombosis） 脑栓塞 （Embolism） 分水岭梗死（Cerebral Watershed infarction） 腔隙性脑梗死（Lacunal Infarction） 出血性梗死（Hemorrhagic Cerebral infarction） 无症状脑梗死,一、脑梗死的发病机理,心脏病附壁血栓动脉粥样斑块,血管内膜粗糙管腔狭窄畸形,+,诱因,血流慢 血压低 心率慢 粘度大 凝血块,休息 夜晚,血管闭塞,脑栓塞,脑血栓形成,或,栓子脱落,立即,数小时,脑梗死，水肿,（溶解破裂）,（沿管腔逆/顺发展）,脑组织缺血缺氧,变性、坏死,代谢下降,脑软化,脑机能障碍,定位体征,二、脑梗死的诊断要点,1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 （1）常于安静状态下发病。 （2）大多数发病时无明显头痛和呕吐。 （3）发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。 （4）一般发病后12d内意识清楚或轻度障碍。 （5）有颈内动脉系统和（或）椎基底动脉系统症状和体征。 （6）应作CT或MRI检查。 （7）腰穿脑脊液一般不应含血。,2.脑栓塞,（1）多为急骤发病。 （2）多数无前驱症状。 （3）一般意识清楚或有短暂性意识障碍。 （4）有颈动脉系统和（或）椎基底动脉系统的症状和体征。 （5）腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗死。 （6）栓子的来源可为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。,3.腔隙性脑梗死,（1）发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。 （2）多无意识障碍。 （3）应进行CT或MRI检查，以明确诊断。 （4）临床表现都不严重，较常见的为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音不全手笨拙综合症或感觉运动性卒中等。 （5）腰穿脑脊液无红细胞。,4.无症状性脑梗死,为无任何脑及视网膜症状的血管疾病，仅为影像血所证实，可视具体情况决定是否作为临床诊断。,三、脑梗死的分型,必要性：为溶栓复流治疗：血栓栓塞血管闭塞36h（时间窗）内复流，梗塞灶的半暗带（Penunnbra）可挽救。窗外复流致再灌流损伤，继发出血、水肿。脑保护是治疗成功的基本保证。为了药物临床评价，必须分出亚型。,（一）美国分型：,1.发病机制： 血栓形成 栓塞 血流动力学 2.病因病理： 动脉血栓性 心源性 腔隙性 3.临床综合症（由闭塞血管位置决定） 颈内动脉 MCA 大脑前动脉 椎基底动脉系统：椎动脉、基底动脉、大脑后动脉,（二）OCSP分型：,英国Bamford1991年提出：最大优点是不依赖辅助检查（无CT基层或CT、MRI无表现），只根据临床表现（全脑症状或局灶脑损害症状）迅速分型。 1.全前循环梗死（TACI）：表现为三联征（完全大脑中动脉综合 症表现）：大脑较高级神经活动障碍 同向偏盲 偏身运动和/或感觉障碍。多为MCA主干，少为颈内动脉虹吸段闭塞致大片脑梗死。 2.部分前循环梗死（PACI）：TACI中2个或只有高级神经活动障碍，或感觉运动比较局限。（MCA远段主干、各分支，大脑前动脉及分支梗塞致中小梗死）,3.后循环梗死（POCI）：表现各种程度的椎基底动脉综合症。可有椎基底动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。 4.腔隙性脑梗死（LACI）：表现为腔隙综合症。大多是基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。,OCSP分型血管堵塞部位与梗死灶在CT中的位置,a 正常,b PACI皮层梗死（部分前循环梗死）,C TACI 大脑中动脉供血区完全梗死,d LACI 腔隙脑梗死,e PACI 基底节梗死,（三）CT分型（解剖部位）,大脑梗死 小脑梗死 脑干梗死,大梗死：超过一个脑叶，5cm以上 中梗死：3.15cm 小梗死：1.63.0cm 腔隙性梗死：1.5cm以下 多发性梗死：多个中小及腔隙性梗死,（四）脑梗死的临床分期,典型的脑梗死主要是大、中梗死（TACI、部分POCI、PAVI）分为三期： 1.急性期： 6 Months,脑卒中的鉴别诊断总结,续下表,脑血管病鉴别诊断要点,脑出血 年龄大，血压高 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 面红多汗四增加 主侧出血成哑巴 腰穿血性为继发,脑梗死 脑梗死，起病缓 发病经常在夜晚 神志清楚伴偏瘫 舌歪口斜唇沟浅 腰穿无血CT暗 老年A硬化最常见,蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血症 中年骤发头痛重 脑膜刺激颈项硬 腰穿压高均血性,脑栓塞 脑栓塞，病最急 风心房颤为前提 瘫痪抽搐伴昏迷 发病多件青年人,颅内占位性病变：颅内肿瘤、脓肿、硬膜下血肿均有局灶性脑损害，病程慢，有感染、外伤史，有助鉴别，而CT、MRI、脑脊液可明确鉴别。 意识障碍昏迷的鉴别：内科系统疾病、糖尿病酮症、低血糖、肝昏迷、尿毒症、药物中毒、急性酒精中毒、一氧化碳中毒。发现定位体征（共同凝视、瞳孔不等、一侧面部船帆征、扬鞭征、肯尼迪征等）应考虑脑出血。,脑卒中紧急诊治规范,脑卒中的紧急诊断,分类、分型、分期诊断： 分类确定是出血或缺血性卒中 分型临床提示的病变在脑的位置、 大小。 分期病变时程。 常规CT24小时内难以识别脑梗塞。需要更多、更可靠、更及时的信息。,诊断关键：综合临床信息,时间窗内准确确定脑梗塞的大小和部位。 1.临床检查： OCSP分型法(重点TACI和POCI)。与评分法结合。 2.CT：判断出血、缺血、大小、部位的金标准(梗塞24小时内不肯定)。判断侧枝循环、脑水肿颅高压状态。 3.TCD 判断MCA、BA血流状态。,诊断方法的集成、整合 临床实用诊断系统,临床表现为主（OCSP分型）。 集成整合快速、简便、经济的辅助检查方法（CT、TCD、监护）。 时间：选择合适检查时间，注意动态、时效性。 其实是信息的综合集成。,大、中、小脑梗塞,临床OCSP分型法 （采用Bamford等提出的）,1.全前循环梗塞 (TACI) 2.部分前循环梗塞 (PACI) 3.腔隙性梗塞 (LACI) 4.后循环梗塞 (POCI),传统OCSP分型标准,全前循环梗塞(TACI)：表现为三联征,即完全大脑中动脉综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍；同向偏盲；偏身运动和/或感觉障碍。 部分前循环梗塞(PACI)：有以上三联征的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。 后循环梗塞(POCI)： 表现为各种程度的椎基动脉综合征,可有椎基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗塞 腔隙性梗塞(LACI)：表现为腔隙综合征。,卒中快速OCSP分型法,皮层症状 长束症状 TACS （1项） （3部位） PACS （1项） （2或1部位） LACS （0） （纯3或2部位） POCS （0或1项） （交叉体征）,SCU（卒中监护病房）,神外,脑卒中临床分型分期评估实施方案 一、时间窗期（前循环小时，后循环12小时） 信息（评估项目） 呼吸 心脏 1生命体征 血压 意识 意识障碍 清醒 TACI 2OCSP分型 PACI LACI POCI 评估： 有意识障碍或分型者，为急重型卒中。 紧急处理： 1 补液，查血常规（HCT）、血糖、血生化、凝血三项。 . 维持通气和循环指标稳定。 3 . 急查CT: 1) 脑梗塞 : MCA高密度征；早期缺血征 (1) TCD TACI者：MCA无血流或微小血流或VS30；LACI血流正常。 (2) 意识和全身状况好，脑梗塞分型为A或B，无禁忌症者，溶栓或扩容治疗。 2) 脑出血或蛛网膜下出血处理见另表。 ,二、超出时间窗期者 信息（评估项目） 呼吸 心率 全身情况 血压 体温 意识 意识障碍 清醒 2 . OCSP分型 治疗决策 分型为者： 小时后； 维持血压稳定； 不用特异治疗。 分型为，者：补液，查血常规（HCT） 、血糖、血生化、凝血三项。 急查 重症监护和脱水降颅压治疗。 维持生命体征稳定。 ,注：呼吸： A呼吸困难、严重低氧血症或高碳酸血症（pO2 60mm Hg 或 PCO2 50 mm Hg）、或较高误 吸危险的昏迷病人。 BSO2200mmHg、舒张压110mmHg或 MAP130mmHg；收缩压低于90mmHg。 B低于A，但高于180/95mmHg。 体温： A38.5C; B37.538.5C,紧急处理,急重型 1. 保证气道通畅不缺氧 2. 血压、血容量稳定(输液，同时查血常规，生化)。 3. 处理急性颅高压 4. 送检查CT(疑SAH需抬送) 轻型 24小时后CT；观察、对症,影像诊断检查,CT 是最重要、最有用的首项检查。 尽可能早做以排除出血性卒中。 CT对颅内出血的敏感度高达100%，对蛛网膜下腔出血可达95%。 影像学的结果一定要能被神经系统症状和疾病的可能原因所解释（除外陈旧病灶）。 急性梗塞病灶通常在24小时后才显示出来。,脑水肿、颅高压严重程度评估,意识障碍程度 CT：脑水肿表现；脑室受压、中线移位程度；有无脑疝。 TCD：动态监测血流速度与搏动指数可定性反映颅内压。 脱水降颅压试验治疗,CT后处理（多科会诊）,是否送SCU，紧急溶栓？ 是否请脑外科处理？ 必要的化验检查 维持生命体征稳定 脱水和降压治疗要慎重。,静脉溶栓规范,适应证： 年龄：75岁，一般情况可。 无昏睡、昏迷等明显意识障碍。 时间窗内（前循环6小时，后循环12小时） OCSP分型属TACI、PACI和POCI。 CT除外有明显新鲜低密度灶。 家属知情同意。,禁忌证,有出血病史； 近6个月脑梗塞史。 未控制的高血压180/100或收缩压100mmHg。 有其他全身疾病及溶栓禁忌症者。,方法,尿激酶（UK）150万U（体重较轻者可用100万U），溶于生理盐水静脉滴注，半小时内滴完。（先查或同时查血常规、凝血三项）。 溶栓后要用洛赛克等药预防上消化道出血。 一般不合用抗凝、降纤、抗血小板药。 可用TCD评估血管闭塞大小和溶通状况。,扩容稳压治疗规范,适应证 适用型、期 1急重型时间窗期，准备溶栓或未能溶栓，有低或等容、低或正常血压者。 612小时内，仍未见脑水肿者，也可考虑，尤其后循环或分水岭梗塞。 2小梗塞、腔梗急性期。,实施方法,所有卒中患者来诊即开通静脉输液通道，稍快输入等渗盐水500ml； 时间窗分型、分期，判断是否适应证； 扩容药物： 等渗盐水 胶体液：低右或代血浆、血浆、白蛋白等。 6%贺斯（羟乙基淀粉)或4%琥珀酰 明胶（佳乐施）500ml, 30-40min内输完。 如果血容量仍不足，应当考虑继续补充液体。,观察指标,血压(维持150-170mmHg，或较原血压升高10%)； HCT（维持在3040%） 平均每小时尿量，皮肤温度与静脉充盁度。 CVP（维持于812cmH2o）。 TCD动态测MCA血流变化可视为血流量改变。 潜在危险： 过分扩容，潜在诱发梗塞性出血、加剧脑水肿、心衰等危险，应严格监测。,脱水降颅压治疗规范,适应证和禁忌证 有明显头痛、呕吐、视乳头水肿等颅高压征或前循环病变有明显意识障碍者。 CT 证实有较大病灶并有水肿或占位效应者。 伴有低血压、低血容量和高血糖者要先矫正。 严重肾功能不全，血高渗透压者禁用。,实施方法(视严重程度选用),（1）20%甘露醇125ml 250ml q6h24h 快速滴入； （2）速尿 40mg q6hq24h 静注。可交替使用。 对存在明显脑水肿、颅内高压的患者，在开始脱水治疗的头12天，应适当控制补液量，一般要求24小时的入量应少于液体总排出量的5001000ml左右，处于轻度脱水状态；第34天后，若颅内高压基本缓解，则应尽可能使24小时液体总出入量维持平衡状态。对仅需轻度脱水的患者，一开始即保持出入量的平衡是适宜的。 粗略的计算方法为：每日总入量=生理维持量=总一天尿量+500ml。,注意事项,总原则应是避免补液过多过快，同时要考虑保持有效的循环血容量，避免引起高渗透压和损害心、肾功能。 属对证治疗，每次用药后均要密切观察病情再决定增减，用量、间隔、疗程，坚持按实际病情个体化处理。 观察指标： 血压、HCT、血渗透压、平均每小时尿量和24小时尿量，静脉充盁度。 CVP（维持于810cmH2o）。,TIA治疗,（一）控制危险因素 （二）药物治疗 1、抗血小板聚集药物 已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物。 （1）阿司匹林（ASA）：环氧化酶抑制剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。,（2）双嘧达莫（DPA）：环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，DPA缓释剂联合应用小剂量ASA可加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将ASA和DPA缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物。 （3）噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，但可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注意。,（4）氯吡格雷：与噻氯匹定同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常用剂量为75mg/d。 （5）其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑选用，但目前尚缺乏大规模临床试验证实。,建 议：,（1）大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50300mg/d。 （2）也可使用小剂量阿司匹林（25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂（片剂或胶囊），2次/d。 （3）有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d。,（4）如果使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。 （5）频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。,2、抗凝药物 抗凝治疗TIA已经有几十年的历史，虽然目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。,建 议： （1）抗凝治疗不作为常规治疗。 （2）对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。 （3）TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。,3、降纤药物 TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。,脑梗死治疗,脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。 在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。,通常按病程可分为急性期（1个月），恢复期（26个月）和后遗症期（6个月以后）。 重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。 在6小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。,（一）内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控 （二）抗脑水肿、降颅高压 （三）改善脑血循环 脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。临床常用的措施可归纳为下列几方面：,1、溶栓治疗 （1）适应证 年龄1875岁。 发病在6h以内。 脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 722分）。 脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。 患者或家属签署知情同意书。,（2）禁忌证 既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。 近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。, 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。 已口服抗凝药，且INR1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）。 血小板计数180mmHg，或舒张压100mmHg。 妊娠。 不合作。,（3）溶栓药物治疗方法 尿激酶：100万IU 150万IU，溶于生理盐水100200ml中，持续静滴30min。 rtPA：剂量为0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)， 先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完。,（4）溶栓治疗时的注意事项 将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。 定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15 min；随后6h内，1次/30 min；此后1次/60 min，直至24h。 患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。, 血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15 min，随后6h内为1次/30 min，此后，1次/60 min，直至24h。 如果收缩压185mmHg或者舒张压105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。 如果收缩压230mmHg或舒张压140mmHg，可静滴硝普钠。, 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案。 溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维持量75100mg/d。 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。,建 议：,1）对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。 2）发病36h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。 3）对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。,4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。 5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。,2、降纤治疗 很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血症患者。,（1）巴曲酶 国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病72小时内的颈内动脉系统脑梗死患者，结果显示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。,（2）降纤酶 近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率，发病6小时内效果更佳。值得注意的是纤维蛋白原降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。,建 议：,（1）脑梗死早期（特别是12小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。 （2）应严格掌握适应证、禁忌证。,3、抗凝治疗 抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧枝循环。但急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议。,（1）普通肝素（unfractionated heparin,UFH） 虽然UFH在国外常用于脑梗死的治疗，但全量的UFH作为一种治疗选择尚无临床试验报告。低或中等剂量UFH皮下注射治疗急性脑梗死的随机对照试验(IST)显示：虽然肝素可降低卒中的早期复发，但出血风险也同时增加。,（2）低分子肝素 国外一些研究对低分子肝素治疗缺血性卒中疗效的评价不一，香港对两种剂量LMWH进行临床观察，皮下注射低分子肝素治疗发病48小时内的缺血性卒中10天，显示大剂量组（4100U皮下注射，每日2次）6个月时死亡率明显降低。但是欧洲3个临床试验没有显示同样的结果。,（4）抗凝作为辅助治疗 静脉溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并发症也增加。对防止血管再闭塞的作用尚需进行更多的临床试验。国外多数研究认为溶栓后24小时内不主张使用抗凝治疗。使用抗凝治疗时，应该密切监测，使用抗凝剂量要因人而异。,建 议：,（1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。 （2）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝剂。 （3）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压180/100mmHg等禁忌证时，下列情况可考虑选择性使用抗凝剂：, 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中。 缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。 卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血栓形成和肺栓塞。,4、抗血小板制剂 已经有一些研究验证阿司匹林或其他抗血小板制剂治疗缺血性卒中的效果。 （1）阿司匹林 两个大型研究结果(IST、CAST)显示缺血性卒中早期使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增加出血的危险。,（2）其他抗血小板制剂 已经有单独使用或者联合糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂治疗脑梗死的研究。小样本研究显示这类制剂还是安全的。,建 议：,（1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。 （2）溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂（详见第二章）。 （3）推荐剂量阿司匹林150300mg/d，4周后改为预防剂量。,5、扩容 对一般缺血性脑梗死患者而言，目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后，但对于脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。,6、中药治疗 动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用。临床经验也显示对缺血性卒中的预后有帮助。但是，目前没有大样本、随机对照研究显示临床效果和安全性。,（四）神经保护剂,目前常用的有胞二磷胆碱、脑复康、钙通道阻滞剂等。 亚低温可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行，高压氧亦可使用。 总之，使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑代谢。,（五）外科治疗： （六）血管内介入治疗： （七）康复治疗：,脑出血治疗,（一）急性脑出血的内科治疗 1、一般治疗 （1）卧床休息：一般应卧床休息24周，避免情绪激动及血压升高。 （2）保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。,（3）吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象（PO250mmHg）的患者应给予吸氧。 （4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第23天即应鼻饲。 （5）对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。,（6）预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。 （7）观察病情：严密注意患者的意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变，有条件时应对昏迷患者进行监护。,2、调控血压 脑出血患者血压的控制并无一定的标准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则： （1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。,（2）血压200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170200mmHg或舒张压100110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。 血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压165mmHg或舒张压95mmHg，不需降血压治疗。,（3）血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。 3、降低颅内压 颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因，因此降低颅内压为治疗脑出血的重要任务。脑出血的降颅压治疗首先以高渗脱水药为主，如甘露醇或甘油果糖、甘油氯化钠等，注意尿量、血钾及心肾功能。,可酌情选用呋塞米（速尿）、白蛋白。建议尽量不使用类固醇，因其副作用大，且降颅压效果不如高渗脱水药。 应用脱水药时要注意水及电解质平衡。,4、止血药物：一般不用，若有凝血功能障碍，可应用，时间不超过1周。 5、亚低温治疗 亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一种方法，初步的基础与临床研究认为亚低温是一项有前途的治疗措施，而且越早用越好。有条件的单位可以试用，并总结经验。,6、康复治疗 早期将患肢置于功能位，如病情允许，危险期过后，应及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗（详见第十一章）。,（二）手术治疗,手术目的主要是尽快清除血肿、降低颅内压、挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。 国内很多医院正在探讨手术治疗的方法和疗效。主要采用的方法有以下几种：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔穿刺血肿碎吸术、内窥镜血肿清除术、微创血肿清除术和脑室穿刺引流术等。,建 议：,（1）既往有高血压的中老年患者，如突然出现局灶性神经功能缺损症状，并伴有头痛、呕吐、血压增高，应考虑脑出血。首选头部CT扫描，明确诊断及脑出血的部位、出血量、是否破入脑室及占位效应、脑组织移位情况。,（2）根据出血部位及出血量决定治疗方案： 基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血（壳核出血30ml，丘脑出血15ml）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。, 小脑出血：易形成脑疝，出血量10ml，或直径3cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。 脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。, 脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。 （3）内科治疗为脑出血的基础治疗，脱水降颅压、调控血压、防治并发症是治疗的中心环节，要精心组织实施。,蛛网膜下腔出血治疗,（一）一般处理及对症治疗 1、保持生命体征稳定： SAH确诊后有条件应争取监护治疗，密切监测生命体征和神经系统体征的变化； 保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。,2、降低颅内压： 适当限制液体入量、防治低钠血症、过度换气等都有助于降低颅内压。 临床上主要是用脱水剂，常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油氯化钠，也可以酌情选用白蛋白。 若伴发的脑内血肿体积较大时，应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。,3、纠正水、电解质平衡紊乱： 注意液体出入量平衡。 适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。低钾血症也较常见，及时纠正可以避免引起或加重心律失常。,4、对症治疗： 烦躁者予镇静药，头痛予镇痛药，注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。 痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定、卡马西平或者丙戊酸钠。,5、加强护理： 就地诊治，卧床休息，减少探视，避免声光刺激。 给予高纤维、高能量饮食，保持尿便通畅。意识障碍者可予鼻胃管，小心鼻饲慎防窒息和吸入性肺炎。 尿潴留者留置导尿，注意预防尿路感染。采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措施预防褥疮、肺不张和深静脉血栓形成等并发症。,如果DSA检查证实不是颅内动脉瘤引起的，或者颅内动脉瘤已行手术夹闭或介入