课件：慢性阻塞性肺疾病病理,a.ppt

医学课件,1,慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease） 怀化市第四人民医院 老年医养中心 张春生,医学课件,2,资料的采集,慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease）是一种具有气流受阻特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关 慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。 肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,医学课件,3,慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。 注意:支气管哮喘是一种可逆性的气流受限,故不属于COPD。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限,但不属于COPD,医学课件,4,病因与发病机制,外 因,吸烟 感染 职业因素 理化因素 空气污染 过敏,内 因,呼吸道及局部防御功能降低 自主神经功能紊乱,医学课件,5,COPD病理改变,慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。 主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变 肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。 COPD病理生理 早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。,医学课件,6,医学课件,7,每分肺泡通气量与每分肺血流量之比,医学课件,8,医学课件,9,通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2储留，但主要是缺氧，其原因为动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差，所以动静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PO2升高的程度，CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2为快，不宜储留，动脉血PO2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。,通气/血流比值,医学课件,10,COPD的症状和体征,慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁 和/或焦虑,生活质量下降， 甚至丧失劳动能力,医学课件,11,医学课件,12,急性加重期： 指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。 稳定期： 指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,COPD病程分期,并发症,慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症。 自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。 慢性肺源性心脏病：COPD肺动脉高压右心室肥厚，最终发生右心衰。,医学课件,13,肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（ FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后： FEV1/FVC 70% FEV1 80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限,肺总量（TLC）,肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。,男5.090.87L；女4.000.83L。,异常结果：,降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明显降低。,注意：肺总量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和残气量的增减可互相弥补。,增加：肺气肿，老年肺。,功能残气量（FRC）,平静呼气后肺内残留的气量。,FRC在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用， 减少了通气间歇时对肺泡内气体交换的影响。如果没有FRC， 呼气末期肺泡将完全陷闭。FRC增加提示肺泡扩张，FRC减少说明肺泡缩小或陷闭。,减少：肺纤维化，肺切除后等。,增加：肺气肿,小气道过早闭合等.残气量明显增加,提示慢性阻塞性通气障碍,如肺气肿,肺心病等.,检查及化验,肺活量(VC)减低，表明肺,肺总量（TLC）,功能残气量（FRC）,残气量(RV)增高，,过度充气，有参考价值,医学课件,14,胸部X线检查 早期可无异常肺纹理增粗、紊乱肺气肿征象。主要用于确定肺部 并发症及鉴别其他肺部疾病。 其 他 检 查 血常规 有感染时：白细胞增高，核左移 痰检 痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌） 血气分析 判断低氧、高碳酸血症 、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型,残气量(RV)深呼气后肺内剩余的气量。反映了肺泡静态膨胀度，具有稳定肺泡气体分压的作用，减少了通气间歇对肺泡内气体分压的影响。限制性疾患残气量与功能残气量减少，阻塞性疾病则增高。,肺活量(VC)是指在不限时间的情况下，一次最大吸气后再尽最大能力所呼出的气体量，这代表肺一次最大的机能活动量,COPD患者肺活量减低,医学课件,15,血气分析,pH：正常值为 7.357.45，平均为7.4。 动脉血氧分压(PO2)：正常值：80-100mmHg 动脉血二氧化碳分压（PCO2）：正常值3545mmHg 动脉血氧饱和度（SaO2）：正常值95%98%。 剩余碱 （BE） 3 COPD： 轻度: 正常 进展: PO2，PCO2正常或型呼吸衰竭、呼碱；型呼吸衰竭：换气功能障碍，PO260mmHg，PCO2正常或下降（低氧性呼吸衰竭） 严重: PaO2，PaCO2型呼吸衰竭、呼酸；型呼吸衰竭：通气功能障碍PO250mmHg（高碳酸低氧性呼吸衰竭）,医学课件,16,治疗要点,避免诱因 支气管舒张剂 祛痰、镇咳、平喘 控制感染：有效抗生素 家庭氧疗 康复训练,LTOT的指征: PaO255mmHg或SaO2 88%，有或没有高碳酸血症 PaO2 55-60mmHg或SaO2 88% ，并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症,医学课件,17,简要病史摘要,20年前出现咳嗽、咳痰、喘息，加重3天，于10月4日轮椅推入呼吸内科病房，于2010年10月8日11：00主因进行性意识障碍，咳嗽无力，痰液不能咳出，由内一科平车推入ICU，入室观察患者呈昏睡状态，予经口气管插管，接呼吸机控制呼吸，10.9患者神志转清 10.13试脱呼吸机，予经口气管插管接导管吸氧，氧流量2L/min,脱机后患者无呼吸困难，气喘 10.15充分吸痰下拔除口插管，予双鼻塞吸氧2L/min，拔管后患者咳嗽有力，能自行咳痰 10.19患者再次呈昏睡状态，予无创呼吸机辅助通气，促进CO2排出，效果差，14:30患者有痰不能咳出，咳痰无力，SPO2波动在较低水平，再次行气管插管术，接呼吸机控制呼吸，10.21神志转清， 10.22开始行脱机训练。,患者 ：杨子森；性别 ： 男；年龄： 70岁； 入院日期：2010.10.4；入院方式：轮椅 主要诊断：COPD急性加重期、 型呼吸衰竭、呼吸性酸中毒、肺性脑病,一般资料,医学课件,18,深呼吸、有效咳嗽和正确排痰,坐位，身体稍前倾 进行数次深而缓慢的腹式呼吸，深吸气末屏气35秒 连续23次短促有力的咳嗽，使痰液排出。 用手按压上腹部，也可帮助拍痰,医学课件,19,气体交换受损,室内保持适宜的温湿度 根据病人呼吸情况合理应用呼吸机，做好呼吸机相关护理 持续低流量吸氧（COPD长期CO2潴留，通过缺氧刺激呼吸中枢，而持续低流量吸氧，维持PaO2在60mmHg以上，既能改善组织缺氧，也可防因缺氧状态解除而抑制呼吸中枢，非控制性高流量吸氧可削弱颈动脉窦对呼吸中枢的反射刺激，从而减少通气量，加重CO2潴留，引起肺性脑病） 进行病情观察:咳嗽、咳痰、喘息、生命体征、肺部体征的变化 呼吸功能锻炼,医学课件,20,胸部叩击,方法： (一)病人侧卧位，叩击者手呈覆碗状，肩部放松，以手腕力量叩击，自下而上、由外向内、迅速而有节律地叩击，每次叩击13分钟，每分钟120180次。 注意事项：叩击过程中密切观察患者生命体征及意识的变化;餐后两小时内禁止叩击；叩击时避开乳房、心脏和胸骨脊椎等部位；叩击完毕鼓励患者咳嗽，有气管插管或气切患者，需在执胸部叩击后，立即吸痰。,医学课件,21,呼吸功能锻炼: 缩唇呼吸：病人闭嘴经鼻吸气， 呼气时将口唇缩成吹笛状，同时收缩腹部，将气体缓慢从口呼出 深吸缓呼，吸气和呼气时间比为1：2或1：3，每次1020min，每日2次，争取成为自然呼吸习惯 膈式或腹式呼吸 经鼻腔缓慢吸气，腹部隆起 呼气时，腹部下陷,医学课件,22,谢谢！,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户