课件:骨关节基本病变.ppt_第1页
课件:骨关节基本病变.ppt_第2页
课件:骨关节基本病变.ppt_第3页
课件:骨关节基本病变.ppt_第4页
课件:骨关节基本病变.ppt_第5页
已阅读5页,还剩29页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

骨关节基本病变线表现,骨骼系统疾病的病理改变及 其X线表现多种多样,但不同疾 病的病理改反映在X线图象上, 可概括为一些基本的表现,认 识这些基本的X线表现,对推测 其病理学基础是非常重要的。,一:骨骼基本病变,骨质疏松 定义:单位体积内钙化的骨组 织减少,即骨组织的有机成分 和无机成分都减少。 线表现:骨密度减低,骨皮 质变薄,骨小梁变细、减少, 病理性骨折。 常见病:广泛骨质疏松:见于 老年、绝经期后的妇女、营养 不良、代谢或内分障碍。,骨质软化,定义:一定单位体积内骨组织 有机成分正常,而无机成分减 少。 线表现:骨密度减低,骨皮 质、骨小梁边缘模糊,假骨折 线,骨骼变形。 常见病:骨质软化系全身性骨 病,发生于生长期为佝偻病, 成年为骨质软化症。,骨质破坏,定义:局部骨质为病理组织所 代替而致正常骨组织消失。 线表现:骨质局限性密度减 低或骨质缺损。 常见病:见于炎症、肉芽肿、 肿瘤及肿瘤样病变。,骨质增生硬化,定义:一定单位体积内骨量增 多。 线表现:骨密度增高,伴有 或不伴有骨骼的增大。 常见病:局限性见慢性炎症、 外伤和有些骨肿瘤;普遍性见 于有些代谢和内分泌疾病,如 氟中毒。,骨膜增生(骨膜应),定义:骨膜受刺激,骨膜内层 成骨细胞活动增加所引起的骨 质增生。 线表现:早期为与骨质平行 的细线状致密影,同骨皮质间 见1-2毫米的透亮间隙。,分类:平行形骨膜反应、层状 骨膜反应、花边状骨膜反应、 不规则骨膜反应、放射状骨膜 反应及三角形骨膜反应。 常见病:炎症、肿瘤、外伤、 骨膜下出血等。,骨内软骨内钙化,线表现:颗粒状或小环状无 结构致密影,分布较局限。 常见病:软骨类肿瘤、骨梗塞 及关节软骨和椎间盘退变。,骨质坏死,定义:骨组织局部代谢的停止, 坏死的骨质称死骨。 线表现:骨质局限性密度增 高。 常见病:慢性骨髓炎、骨缺血 坏死和外伤骨折后。,矿物质沉积,定义:氟、铅、磷等进入体内, 沉积于骨内。 线表现:氟骨症者骨密度增 高,骨小梁模糊、紊乱。 常见病:如氟中毒。,骨骼变形,定义:骨骼大小与形状的改变。 常见病:骨肿瘤、发育畸形、 脑垂体功能亢进及骨软化症和 成骨不全等。,周围软组织病变,肿胀、肿块、肌肉萎缩、 钙化、积气和骨化等。,二、关节基本病变,关节肿胀 关节积液或关节囊及周围软组 织充血、水肿、出血和炎症所 致。 线表现:关节周围软组织肿 胀,密度增高,大量关节积液 时关节间隙增宽。 见于关节积液及其关节囊周围 软组织充血、水肿、出血和炎 症所致。,关节破坏,关节软骨及其骨性关节面骨质 为病理组织所侵犯、代替。 线表现:关节间隙变窄,关 节骨破坏和缺损。 常见病:化脓性关节炎、关节 结核、类风湿等。,关节退行性变,线表现:骨性关节面模 糊、中断、消失;关节间隙变 窄,骨性关节面边缘骨赘形成。,关节强直,关节破坏后,关节骨端由 骨组织或纤维组织相连,关节 功能丧失所致 (1)骨性关节强直:关节间 隙消失有骨小梁通过。 (2)纤维性关节强直:关节 间隙狭窄,无骨小梁贯穿。需 结合临床、不能单靠线诊断,关节脱位,组成关节骨骼的脱离与错位。 (1)完全脱位 (2)半脱位,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考,实际情况实际分析,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论