课件：消化性溃疡.ppt

消化性溃疡病诊断与治疗规范（2013，深圳）,-,前言,2008年，中华消化杂志编委组织了国内专家，结合国内外文献，基于循证医学证据，拟定了“消化性溃疡诊断与治疗规范建议”。5年过去了，消化性溃疡诊断与治疗领域出现了一些新进展，与时俱进，特对其进行补充及更新。,-,定义,各种致病因子的作用下，粘膜发生的炎性反应与坏死性病变，病变可深达粘膜肌层，其中以胃、十二指肠最为常见。 不同国家及地区，其发病率有较大差异，一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。,-,流行病学,近几年有下降趋势 不同国家及地区，其发病率有较大差异，一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。 消化性溃疡在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料 占国内胃镜检查人群的10.33%32.6%,-,消化性溃疡的构成,DU：GU 1.49:1（2008） DU：GU 3:1（2013） 男性：女性 2.14:1（2008） 男性：女性 25:1 （2013）,-,消化性溃疡的病程,2019,-,6,发病病因,1. 过多胃酸为消化性溃疡形成的起始因素。 胃酸对消化道黏膜的损害作用一般在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。 2. H.P为消化性溃疡病重要发病病因和复发因素之一。 消化性溃疡病患者HP检出率高于普通人群，根除HP可降低复发率。 3. NSAID和阿司匹林是消化性溃疡病主要病因之一，而且在上消化道出血中起重要作用 4. 其他药物：如激素、抗肿瘤药和抗凝药，也可诱发消化性溃疡病及上消化道出血。 5. 吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。,-,消化性溃疡的发病机制,黏膜损害与防御机制失衡 胃酸分泌异常，HP感染，NSAID和阿司匹林广泛应用最常见 无酸无溃疡 无HP无溃疡,2019,-,8,损害因素 幽门螺杆菌 非甾体类抗炎药 胃酸和胃蛋白酶 吸烟饮酒等,粘膜自身防御修复因素 粘液/碳酸氢盐屏障 粘膜血流量 粘膜上皮细胞再生更新 前列腺素 表皮生长因子等,消化性溃疡发病机制,2019,-,9,胃酸是消化性溃疡的重要损害因素。但其损害作用一般只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。 许多DU都存在BAO、夜间酸分泌、MAO、十二指肠酸负荷等增高的情况,胃酸,-,2005年诺贝尔医学奖获得者,Barry J. Marshall,J. Robin Warren,-,H. Pylori 感染情况,2019,-,12,胃窦部感染为主的患者，Hp通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。 同时，Hp也直接作用于肠嗜铬样细胞（ECL细胞），释放组胺引起壁细胞分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。,15%发生消化性溃疡病,幽门螺杆菌,-,幽门螺杆菌,胃体部感染为主的患者中，Hp直接作用于壁细胞，引起胃酸分泌过少，及胃粘膜防御能力下降而致溃疡。,-,幽门螺杆菌的致病能力取决于: 细菌毒力 宿主遗传易感性 环境因素等,幽门螺杆菌,-,阿司匹林于1889年三月六日获专利，于1899年由 Bayer药业生产。,Felix Hoffmann,阿司匹林面世,-,NSAIDs和阿斯匹林的适应症,抗炎镇痛 风湿性疾病 骨关节炎 心脑血管病,-,NSAIDs 的应用,全世界每天3千万人 278张处方/1000人（不包括OTC) 国内，销量仅次于抗感染药，位居第二 NSAIDs胃肠道损害：一个世界性的医学问题,-,NSAID溃疡机制,NSAID和阿司匹林对胃肠道粘膜损害的机制包括局部和系统两方面作用。 1.局部作用：NSAID和阿司匹林透过胃肠道粘膜上皮细胞膜进入包体，电离出大量H+，从而造成线粒体损害，对胃肠道粘膜产生毒性，粘膜细胞间连接完整性破坏，上皮细胞通透性增加，激活中性粒细胞介导的炎性反应，促进上皮糜烂、溃疡形成； 2.系统作用： NSAID和阿司匹林抑制环氧合酶，减少对胃粘膜具有保护作用的前列腺素合成，进而引起胃粘膜血供减少。上皮细胞屏障功能减弱，H+反向弥散增多，进一步损伤粘膜上皮，致糜烂、溃疡形成。,-,NSAIDs引起的胃肠损伤,上消化道症状（45%） 烧心、恶心、呕吐、消化不良、腹痛 粘膜病损（20 30%） 内镜或X线所见 症状性溃疡（2.5 4.5%） 严重GI并发症（1 1.5%/年） 溃疡出血、穿孔和梗阻,死亡率5-10%,Ann Intern Med 1995,-,大溃疡,多发性,GU DU,无痛性,80%有严重NSAID相关GI并发症的病人以前都无GI症状,Am J Med 1998,NSAIDs相关溃疡,-,阿 司 匹 林 (57),酮 洛 酚 (59),酮 洛 酸 (25),氟 比 洛 芬 (35),炎 痛 喜 康 (226),消 炎 痛 (180),优 布 洛 芬 (173),舒 林 酸 (43),奈 普 生 (247),双 氯 酚 酸 (461),非 诺 洛 酚 钙 (41), 1 NSAID (170),其 它 (109),0,10,20,30,40,50,60,70,百 分 率,溃 疡 形 成,临 床 明 显 损 害,61.4%,Geis, et al, J Rheumatol 18 (suppl 28): 11-14, 1991.,52.0%,61.0%,45.7%,48.6%,50.0%,32.2%,37.0%,30.2%,35.2%,29.3%,29.2%,31.4%,NSAIDs胃十 二 指 肠 损 伤 发 生 率,-,老年人更具危险性,患关节炎的可能性大 患其他内科疾病的可能性大 使用多种药物可能性大,-,非Hp、NSAID溃疡,极少见 误认为非Hp、NSAID溃疡原因： 应用抗生素或PPI造成假阴性 病史不详 检查方法,-,吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡的发生中起一定作用,其他因素,-,其他因素,药物因素： 糖皮质激素 抗肿瘤药物 抗凝药物 利尿剂等,-,诊断与鉴别诊断,电子胃镜 对鉴别良恶性溃疡有重要价值，胃溃疡常规行活检 尿激酶实验、核素标记C13、C14等明确HP感染 粪便抗原检测 准确性与呼气实验相似 鉴别诊断：与胃癌、克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒等继发的上消化道溃疡鉴别。,-,治疗,一般治疗：在针对可能病因治疗同时 ，注意休息、饮食。 抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选药物。 抗HP治疗 联合应用胃粘膜保护剂可提高消化性溃疡病的愈合质量，有助于减少溃疡的复发。 中医治疗 NSAID溃疡的防治,抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。,PPI,是首选药物。,抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。,PPI,是首选药物。,-,Amoxycillin: 抑制细菌壁合成 Clarithromycine: 抑制菌体蛋白合成 处于分裂期的细菌对抗生素敏感 PPI提高胃内pH值，使Hp处于繁殖分裂期 抗生素的作用与pH值相关,PPI在抗Hp治疗中的作用机理,-,抑酸治疗,胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。 如果应用抑酸药物抑制胃酸分泌，使胃内pH值升高=3,每天维持1820 h，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。 1.消化性溃疡病通常采用标准剂量的PPI，每日1次，早餐前半小时服药，治疗十二指肠溃疡疗程为4周，胃溃疡为6-8周，通常内镜下溃疡愈合率均在90%以上。 2.对于高危因素及巨大溃疡的患者建议适当延长疗程。 3.PPI应用可减少上消化道出血等并发症的发生率。 4. PPI治疗胃泌素瘤和G细胞增生等致胃泌素分泌增多而引起的消化性溃疡病优于H2受体拮抗剂。 5.其他抑酸药或抗酸药亦有助于缓解消化性溃疡病的腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。,抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。,PPI,是首选药物。,抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。,PPI,是首选药物。,-,治疗,一般治疗：在针对可能病因治疗同时 ，注意休息、饮食。 抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选药物。 抗HP治疗 联合应用胃粘膜保护剂可提高消化性溃疡病的愈合质量，有助于减少溃疡的复发。 中医治疗 NSAID溃疡的防治,抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。,PPI,是首选药物。,抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。,PPI,是首选药物。,-,抗HP治疗,根除HP应成为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。 标准三联疗法（PPI+克拉霉素+羟氨苄青霉素或PPI+克拉霉素+甲硝唑）根除率已低于或远低于80%。 第四次幽门螺杆菌感染处理共识报告推荐铋剂+PPI+两种抗菌药物组成的四联疗法。其中抗生素组成方案：1.羟氨苄青霉素+克拉霉素；2.羟氨苄青霉素+左氧氟沙星；3.羟氨苄青霉素+呋喃唑酮；4.四环素+甲硝唑或呋喃唑酮；青霉素过敏者推荐的抗菌药物组成方案为：1.克拉霉素+左氧氟沙星；2.克拉霉素+呋喃唑酮；3.四环素+甲硝唑或呋喃唑酮；4.克拉霉素+甲硝唑；疗程为10天或14天。不在细分一线和二线治疗方案，可选其中的1种方案作为初次治疗。 若初次治疗失败，可在剩余的方案中在选择一种方案进行补救治疗。,抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。,PPI,是首选药物。,抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。,PPI,是首选药物。,-,抗HP治疗,补救治疗建议间隔2-32个月。 疗程均为10天或14天。 两次正规治疗失败时，如需给予第3次治疗，应先评估治疗的风险-获益比。 抑酸剂在根除方案中起重要作用，可提高HP根除率。 序贯疗法与伴同疗法新认识： 除非在没有铋剂或有铋剂使用禁忌时考虑序贯疗法或伴同疗法。具体方法：1.序贯疗法：前5天PPI+羟氨苄青霉素，后5天PPI+克拉霉素+甲硝唑，共10天；2.伴同疗法：同时服用PPI和3种抗生素（如PPI+克拉霉素+羟氨苄青霉素+甲硝唑）7天，10天或14天。,-,NSAID溃疡的防治,1.PPI是治疗NASID溃疡的首选药物，能高效抑制胃酸分泌，显著改善患者的胃肠道症状，预防消化道出血，并能促进溃疡愈合。 2.胃粘膜保护剂可增加PG合成，清除并抑制自由基、增加胃粘膜血流等作用，对NSAID溃疡有一定的治疗作用。 3.NSAID溃疡并发症的预防可根据不同的风险程度采用不同的方案。,抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。,PPI,是首选药物。,抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。,PPI,是首选药物。,-,消化性溃疡并发出血,消化性溃疡合并活动性出血的首选治疗方法是胃镜下止血，同时使用大剂量PPI可有效预防再出血，减少外科手术率及病死率。无条件行胃镜治疗或胃镜治疗失败时，也可考虑放射介入治疗或外科手术治疗。 1.消化性溃疡并发急性出血时，应尽可能做急诊胃镜检查，24小时 内的胃镜干预能够改善高危患者的预后。 2. 胃镜治疗联合大剂量静脉使用 PPI ，可显著降低再出血率和外科手术率。 PPI 通过抑制胃酸分泌，提高胃内 PH值，降低胃蛋白酶活性，减少血凝块的消化作用，提高血小板的凝集率，从而有助于巩固胃镜治疗的效果。 3.不建议对胃镜下止血治疗的患者行常规胃镜复查，但再出血风险高的患者除外。,2019,-,35,消化性溃疡病的复发及预防,HP感染，长期服用NSAID和阿司匹林是导致消化性溃疡病复发的主要原因，其他原因如吸烟、饮酒等不良生活习惯。对复发性溃疡的治疗，应首先分析其原因，做出相应的处理： 1.对非HP感染，HP根除失败及其他不明原因的复发性溃疡的预防，建议应用PPI或H2受体拮抗剂维持治疗。 2.长期服用NSAID和阿司匹林是导致消化性溃疡