课件：小儿糖尿病.ppt

儿童肥胖与糖尿病,河北省人民医院 尹建英,主要内容介绍,儿童肥胖流行病学概况 儿童肥胖的诊断 儿童肥胖的成因 儿童期糖尿病的特点,一.儿童肥胖流行病学概况 1.全球发病情况,截止2000年全球517岁儿童超重(包括肥 胖)率为10%,肥胖率为2%3%；5岁超重儿2200万，超重学龄儿童有1.55亿；肥胖 儿童3000万4000万。 世界各地儿童超重肥胖率差异大,非洲和 亚洲在10%以下,而美洲和欧洲在20%以上。 发病率还在迅速上升。,2.美国儿童青少年肥胖发病情况,美国疾病预防控制中心2000年报告,11%25%的儿童超重或者肥胖; 近40年间，超重儿童翻了一番，肥胖 儿童增加4倍； 大约70%的肥胖儿童成年后仍然肥胖; 肥胖导致每年30万未成年人死亡。,美国疾病预防控制中心2000年报告,美国儿童青少年肥胖流行发展的6个阶段,20世纪60年代初,肥胖散发出现于城市上层白人儿童青少年,较多出现超重,少量出现肥胖，此时尚未出现以人群为基础的肥胖流行。 19631970年肥胖开始流行。各性别-年龄组超重与肥胖之比为2:1。,19751980年肥胖加速蔓延，是儿童肥胖迅猛增长的年代标志,比美国成人约晚10年,比中国城市儿童青少年早20年。 19881994年是第2增长高峰期，多数年龄段肥胖率增长约1倍。该阶段特点是肥胖增速超过超重,超重与肥胖之比逐步变为1：1；越是社会经济低下的家庭，儿童青少年肥胖检出率越高；出现显著的种族差异。人们开始意识到儿童青少年肥胖已成为重要的社会公共卫生问题,19992000年肥胖率继续上升,此阶段调研指标与防治策略都发生较大变化。 2000年后,超重、肥胖检出率增势未减,增幅有所下降。2003年底美国619岁学龄儿童青少年的/超重+肥胖检出率,白人接近35%,黑人接近40%,拉丁裔(尤其女青少年)甚至接近45%。,3.我国0-7岁城市儿童肥胖流调情况,脂肪重聚时间提前,2002年我国717岁 儿童及青少年肥胖流调情况,超重发生率为 8.5%，肥胖发生率4.4%；大城市超重发生率为13.1%，肥胖发生率8.1%。 19822002年间城市超重发生率增长33%，肥胖发生率增长29%；农村超重增长率15%，肥胖发生率增长3%。,多次儿童及青少年肥胖流调情况比较,乡村轻度营养不良和较低体重的检出率并没有如人们预期的那样明显下降。,4.其他流行病学特征 性别与年龄,美、英发达国家女童超重发生率明显高于男童；女童的超重率上升幅度大于男童，近20年间，美国45岁女童超重率增加 86%，男童仅增长14%。中国男童高于女童。 婴幼儿青少年成人。,英国儿童超重或者肥胖发生情况,社会经济状况,在发达国家，儿童肥胖主要存在于低经济收入的家庭。在最贫穷家庭组发生肥胖的危险是最富有家庭组的1.3倍。 在发展中国家，当经济状况改善时，肥胖率明显增加，较高社会阶层家庭的肥胖儿更多；超重主要存在于城市地区；文化程度高的母亲拥有更多的肥胖儿；国民生产总值与儿童肥胖的发生呈正相关。,生活、饮食习惯与肥胖率的相关性超过社会经济指标。,5.肥胖儿童发展为成人肥胖的危险度,60% 5-10岁儿童肥胖患者到成年期患一种以上慢性病如高血压、高脂血症、糖尿病、动脉粥样硬化性心脑血管等疾病。,二.儿童肥胖的诊断,肥胖的定义:单纯肥胖症是与生活方式密切相关，以过度营养、运动不足、行为偏差为特征，全身脂肪组织普遍过度增生、堆积的慢性病。 诊断，首先要除外内分泌、代谢、遗传、中枢神经系统疾病引起的继发性肥胖或因使用药物所诱发的肥胖。,儿童肥胖的诊断标准,WHO推荐的美国卫生统计中心/美国疾病控制中心制定的身高别体重标准。 按此标准将肥胖分为4级： (1)超重，大于参照人群体重的10%19%； (2)轻度肥胖，大于参照人群体重的20%39%； (3)中度肥胖，大于参照人群体重的40%49%； (4)重度肥胖，大于参照人群体重的50%。 计算体重指数(BMI)=体重(kg)/身高 (m)2， BMI24为超重、BMI28为肥胖。,分级标准（617岁）,正视客观存在显著的国家/地区差异,又应针对 国情及早防治。 级:(超重率+肥胖率)15%,肥胖率4%； 级:(超重率+肥胖率)16%24%,肥胖率5% 9%； 级：(超重率+肥胖率) 25%，肥胖率10%； 又可将(超重+肥胖)检出率 30%或/和肥胖率15%划为高度警戒水平。,遗传因素,环境因素,肥胖,体重增加的易感性 摄入与消耗不平衡,三.儿童肥胖的形成因素,在生命发育的关键或敏感时期的营养摄入及其代谢可能产生程序化或留下代谢印记，并对机体结构，功能及物质代谢产生长期的、终身的影响，以至影响到儿童期或成年后的健康。,营养程序化与代谢印记的假说,发展中国家原来贫困的人群常处于饥饿 贫困的生活，机体为保存能量逐渐产生了“节俭基因”，生活富裕后，能量不宜消耗而储存为脂肪，发生肥胖。,节俭基因学说,儿童肥胖行成的有关因素 1.遗传,当父亲或母亲一方肥胖时,其孩子在7岁时发生肥胖的危险是父母体重正常组的2.54倍(父亲肥胖)和4.25倍(母亲肥胖); 当父母双方均肥胖时,危险上升至10.44倍； 肥胖的发生具有明显的家族遗 传倾向性。,2.出生体重,孕妇体重不宜比孕前增加12.5 kg。新生儿体重4500g，成年后肥胖发生率为32.2%。 低出生体重是儿童肥胖的危险因素，低出生体重儿在2岁内易出现生 长追赶，5岁时更易发 生向心性肥胖。,3.体重增长过快,出生头4个月的体重增长每超过正常增长值100克/月，7岁时发生肥胖的危险增加1.38倍；出生1岁内体重增长过快也是危险因素之一。,4.母乳喂养,母乳喂养的持续时间与914岁儿童的超重发病率呈负相关,母乳喂养持续时间越长超重发病率越低。 母乳喂养3个月对儿童超重无保护作用,而母乳喂养3个月与超重发病率呈负相关。,5.饮食因素,过多卡路里和脂肪的摄入与儿童肥胖发生倾向之间为正相关，脂肪摄入过多会导致肥胖。但还没有足够的证据证明脂肪摄入是儿童肥胖人数上升的主要原因。,进食速度快。因为快速吃饭不能使饱腹感发挥反馈作用而限制进食。 碳酸饮料的过量摄入被证明与儿童肥胖及2型糖尿病相关。 每天多食用一倍的奶制 品可减少肥胖的发生。 超重的青少年多摄入钙，可以预防胰岛素抵抗和糖尿病等疾病。,6.家庭环境因素,父母的不良饮食行为、生活方式直接导致了儿童不良习惯的形成。另外，对于大多数家庭来说，母亲是儿童的主要照看者，儿童与母亲在一起的时间较长，所以母亲对孩子生活方式和饮食习惯的影响会大一些。,7.运动减少,由于居住条件的改善，住楼房的孩子越来越多；沉重的课业负担；父母过分忙于工作，无暇陪伴孩子活动；家庭电视、电脑的普及，孩子倾向于长时间呆坐在电脑和电视前，不外出活动；以及活动场所和设施匮乏致使能量摄入与消耗严重失衡，多余的能量以脂肪形式储存体内而使人发胖。,四.儿童期糖尿病的特点与进展,1、发病情况 目前其发病率在全球每年以3%5%速 度增加，约有6万/年的儿童被诊断为糖尿 病。 我国该病的发病率为0.57/10万左右， 并以每年6840人的速度在递增。,2.诊断与分型变迁 1型糖尿病（98%） 2型糖尿病（增长趋势） 青年成熟期发病型糖尿病（罕见） 继发性糖尿病（少见）,3.儿童期1型糖尿病,发病率高并有明显地区差异：欧洲合作组调查发现其发病率地域相差10倍；欧洲北部、东南部发生率较高；从世界范围来看，北欧的1型糖尿病发生率最高（36.8/10万）；我国北方发病率高于南方，最大相差6倍（长沙0.26/10万，上海1.21/10万）。 发病有两个高峰：46岁与青春期。 患儿早期临床表现多不典型。,糖尿病酮症酸中毒发生率高：糖尿病酮症酸中毒与糖尿病发生率呈负相关，在儿童期糖尿病发生率较低的国家中，其发生率在60%左右。且发病年龄越小，患糖尿病酮症酸中毒的几率越大。,低血糖发生的危险性高：特别是6-7岁以下的儿童通常存在低血糖的无知觉,因此ADA推荐的血糖控制标准与成年人相比 相对宽松。,儿童青少年糖尿病血糖和糖化血红蛋白的控制标准 年龄(岁) 血糖目标值(mg/dL) HbA1C(%) 目标值制定的依据 餐前 睡前/夜间 6 100180 110200 7.58.5 存在较大的低血糖风险性 612 90180 100180 8.0 有低血糖风险,发育前出现 慢性并发症风险较小 1319 90130 90150 7.5* 有低血糖风险,满足青春和 心理发育的需要 1.目标控制值应个体化,衡量利弊后如果可行,也可将目标值设定得更低一些 2.经常发生低血糖或无知觉性低血糖,血糖控制目标应设定得高一些 3.如果餐前血糖与HbA1C吻合较差,可测定餐后血糖 *如果没有过多的低血糖,HbA1C目标值可控制在7%,治疗：常用的23次/d短效/速效胰岛素+中效胰岛素治疗方法中有50%70%个体不能将血糖控制在目标值范围内，因此现推荐采用餐时胰岛素+基础胰岛素方案。推荐的基础胰岛素为甘精胰岛素，餐时胰岛素采用超短效或短效胰岛素，采用此方法可减少夜间低血糖的发生。 目前主张采用强化治疗（胰岛素注射34次/d或采用胰岛素泵治疗),较常规治疗组(12次/d)可减少发生糖尿病眼病、肾病和神经病变机率的35%90%。,ADA推荐儿童糖尿病患者10岁以上或患病5年以上需进行尿微量清蛋白的筛查,持续的微量清蛋白尿(尿微量清蛋白300mg/24h)可采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗,直至尿微量清蛋白正常。 如果有家族性高胆固醇血症或有家庭成员在55岁前有心血管疾病的糖尿病患儿,需在糖尿病诊断2年后开始血脂筛查,若无家族史,则在青春发育后(12岁)开始筛查。 糖尿病眼病的筛查通常在儿童10岁或患病35年后,在进行首次检查后通常需每年检查1次。,儿童青少年糖尿病并发症的筛查与预防,目前国外在有T1DM遗传倾向的个体中，进行避免牛奶喂养干预T1DM的临床试验正在进行中。 临床观察研究表明巨细胞病毒、轮状病毒、肠道病毒和风疹病毒与T1DM的发生有关，如果孕妇在怀孕早期感染风疹病毒，则至少40%的先天性风疹婴儿感染病毒后会出现抗胰岛细胞抗体，其中约50%会发展成T1DM，因此合理预防病毒感染也是一种潜在的T1DM干预措施。,儿童青少年糖尿病预防和治疗研究进展,胰岛细胞移植联合低毒性、高特异性的免疫抑制剂可能是治愈儿童及青少年T1DM的潜在选择。困扰移植成功的关键主要是免疫排斥和胰岛细胞分离技术。,4.2型糖尿病,发病率增高趋势显著：在过去20年中， 欧美发达国家儿童期2型糖尿病明显增多，新病例由占糖尿病的5.7%增加到16.0%。加拿大、日本儿童2型糖尿病发病率亦渐增加。,北京儿童医院糖尿病住院患儿统计,发病存在性别和种族差异：女性多见；在少数 族裔发病率高。全球儿童2型糖尿病患病率最 高是北美印第安人，19921996年1014岁儿 童患病率为2.23%，1519岁为5.09%，而所有 美国印第安人的患病率仅为0.41%。太平洋群 岛、高加索、澳大利亚族、亚洲的印度和日本 亦为高发儿童人群。,有家族遗传倾向:74%100%的患儿有糖尿病家族史，并且在多代人中有多人患病，48%80%患儿至少有一方父母存在2型糖尿病病史。单卵孪生子女中76%87%可同时患有2型糖尿病,双卵孪生子女中同时患2型糖尿病为43%。,有研究发现患妊娠糖尿病母亲所生的新生儿患糖尿病的危险为无妊娠糖尿病者高4倍。,肥胖与2型糖尿病：青少年肥胖者中有15%21%患有糖耐量降低,2%4%患有2型糖尿病。肥胖儿童发生2型糖尿病的概率大约是非肥胖儿的两倍。1988年美国肥胖儿并发2型糖尿病者不足1%，此后10余年内随肥胖迅猛增长，重度肥胖者越来越多，糖尿病检出率增长12倍，糖耐量低下检出率增长35倍。,易误诊：过去儿童糖尿病以1型为多，且儿童1型糖尿病和2型糖尿病的早期临床表现相似，很多的儿童因而被误诊为1型，误诊达25%。,儿童1型糖尿病与2型糖尿病的鉴别,特点 1型 2型 性别 女=男 女男 确诊年龄 儿童及少年 主要为少年 高发种族 白人 非裔、西班牙裔、 土著美国人 自身免疫 常见 不常见 肥胖 不常见 常见 黑棘皮病 不常见 常见 家族史 少见 多见 胰岛素依赖 终身 偶发,发病机制：胰岛素抵抗和胰岛细胞胰岛素分泌不足是其发病的两个主要因素,这两者在成人中哪一个是始动因素尚有争议，在儿童则认为是胰岛素抵抗发生早。 肥胖青少年血糖和TG水平高于同龄体重正常者,可能存在瘦素抵抗、胰岛素抵抗以及潜在的糖代谢和脂代谢异常综合征改变,这些代谢变化很可能是青少年DM2发病率增加的一个原因。,青春期因素：国外多项研究调查均显示青春期是儿童DM2的独立危险因素之一。 青春期以后基础的胰岛素反应和刺激的胰岛素反应会下降,故青春期较幼儿和成年期的胰岛素介导的糖代谢控制要低30%左右。此外,生长激素分泌增加也都是导致青春期胰岛素抵抗的主要原因之一。,2007年世界糖尿病日活动主题 -糖尿病和儿童青少年,宣传口号 防治糖尿病，从儿童和青少年做起。 运动健身、避免肥胖，减少糖尿病危害。 家长和全社会共同努力，预防儿童和青少年糖尿病。,主题信息,儿童和青少年糖尿病患病人数正在增长。 1型糖尿病多发生在儿童和青少年，必须用胰岛素治疗。 有遗传倾向的肥胖儿童中，2型糖尿病患者正在增加。 超重与肥胖是儿童和青少年发生糖尿病的危险因素。 增加儿童和青少年的身体活动，养