课件：第十五章肠道感染细菌.ppt

复习 1、易引起医源性交叉感染的主要病原菌是（） A 肺炎链球菌 B 金黄色葡萄球菌 C 痢疾埃希菌 D 结核分枝杆菌 2、可鉴别金黄色葡萄球菌和其他葡萄球菌的试验是（） A 乳糖发酵实验 B 血浆凝固酶试验 C 菊糖发酵试验 D 触酶试验,第十五章 肠道感染细菌,概 述 肠道感染细菌：是指通过粪-口途径传播，即细菌经粪便排出污染环境，再通过各种媒介，如水、手、食物、器皿等经口进入机体，引起肠胃及全身疾病的细菌。,肠杆菌科细菌的共同特性：,形态结构相似 培养特性相同 生化反应活泼 抵抗力不强 抗原构造复杂 致病物质相似,1、形态结构相似 革兰阴性无芽胞杆菌, 多数有鞭毛和菌毛。少数有荚膜或包膜。,2、培养特性相同 需氧菌或兼性厌氧菌 营养要求不高 普通的琼脂平板-光滑型菌落 液体培养基-混浊生长,大肠杆菌在SS平板上的菌落特征,痢疾杆菌在SS平板上的菌落特征,3、生化反应活泼 分解多种糖类和蛋白质 利用乳糖发酵试验可初步鉴别肠道杆菌有无致病性。,5、抗原构造复杂 菌体（O）抗原 鞭毛（H）抗原 荚膜（K）抗原或包膜抗原 菌毛抗原 肠道杆菌共同抗原（ECA）,6、致病物质相似 菌毛、荚膜、内毒素、型分泌系统、有些可产生外毒素。,肠道致病菌的鉴定原则可总结为三句话： 形态无特殊, 难区分 初步鉴定靠生化反应 最终鉴定靠血清学反应,第一节 埃希菌属 (Escherichia),概述,最常见、最重要的是大肠埃希菌 大肠埃希菌是肠道中的正常菌群 可成为条件致病菌而引起肠道外感染 致病性大肠埃希菌能引起人类胃肠炎 是粪便污染的卫生学检测指标,一、生物学性状,1、形态与染色,G-杆菌, 无芽胞, 多数有周身鞭毛, 有菌毛。,大肠埃希菌纯培养（革兰染色）,大肠杆菌在SS平板上的菌落特征,2、培养与生化反应,普通琼脂平板-S型菌落,液体培养基-混浊生长,葡萄糖 IMVIC试验+ + - -,SS平板-菌落变红,3、抗原构造 复杂，主要抗原有O、H和K三种，是血清学分型的基础。,O抗原：特异性多糖，菌体抗原 H抗原：蛋白质，鞭毛抗原 K抗原：多糖，荚膜抗原，与细菌的侵袭力有关。分L、A、B三型。,大肠埃希菌血清型的表示方式按O：K：H排列，如：O111：K58（B4）：H2。,二、致病性,（一）致病物质 粘附素 肠毒素,1.粘附素,作用：具有紧密黏着泌尿道和肠道 细胞的能力,特点：具有高度特异性,2.肠毒素,作用:与本菌感染的致病特征和严重程度 有关 类型： 耐热肠毒素 不耐热肠毒素,作用机制： 耐热肠毒素 GTPcGMP cGMP 肠道液体蓄积，腹泻 不耐热肠毒素 ATPcAMP cAMP 小肠液分泌，腹泻,（二）所致疾病,1、肠道外感染：内源性感染,2、腹泻：外源性感染 根据其致病机制不同可分五组 ：,肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）,肠致病型大肠埃希菌（EPEC）,肠出血型大肠埃希菌（EHEC）,肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）,肠粘附型大肠埃希菌（EAEC）,采集标本 肠道外感染采取中段尿、血液、脓液、脑脊液；肠道内感染则取粪便,（一）临床标本的细菌学检查,三、微生物学检查法,（二）卫生细菌学检查,大肠菌群：指在 37 24h内发酵乳糖产酸产气的需氧及兼性厌氧的肠道杆菌，包括埃希菌属、枸橼酸杆菌属、肠杆菌属及克雷伯菌属等。 大肠菌群指数：指每1000ml(g)样品中的大肠菌群数。 我国卫生标准规定： 3个大肠菌群数/ 1L水 5个大肠菌群数/100ml瓶装汽水、果汁,第二节 志贺菌属 (Shigella),志贺菌属引起细菌性痢疾(简称菌痢),通称痢疾杆菌（dysentery bacterium）。,一、生物学性状,形态与染色： G-杆菌，无芽胞、荚膜及鞭毛，有菌毛,痢疾杆菌（革兰染色）,培养及生化反应 营养要求不高 除宋内志贺菌个别菌株外，均不分解乳糖,痢疾杆菌在SS平板上的菌落特征,抗原构造与分类,具有O、K两种抗原。 O抗原是分类的依据。根据O抗原差异将志贺菌分为A、B、C及D4个群，共40余血清型（包括亚型）。,对理化因素的抵抗力较弱。 对酸敏感，抵抗力以宋内志贺菌为最强；对热敏感，一般56-60经10min即被杀死。对抗生素及磺胺类药物敏感，但多重耐药日趋严重。,抵抗力,二、致病性与免疫性,（一）致病物质,外毒素： 由痢疾志贺菌I型和II型菌产生，称志贺毒素(shiga toxin,ST)。该毒素具有神经毒性、细胞毒性和肠毒性3种生物活性。,（二）所致疾病：人类细菌性痢疾,传染源：患者和带菌者，无动物宿主。 传播途径：粪-口途径 志贺菌感染可分为急性和慢性两类。,急性细菌性痢疾： 其特点是潜伏期短，起病急，临床症状主要有高热、腹痛、腹泻、里急后重及脓血粘液便等。 急性中毒性痢疾：多见于小儿，临床主要以高热、休克、中毒性脑病为表现。 慢性细菌性痢疾： 病程多在2个月以上，迁延不愈或时愈时发。部分患者可成为带菌者。,(三)免疫性: 主要靠肠粘膜局部的SIgA,2019/8/20,39,可编辑,三、微生物学诊断,标本采送 新鲜粪便, 速送 分离培养鉴定,快速诊断法,四、防治原则 非特异性预防：切断传染源为主 特异性预防：口服减毒活疫苗,第三节 沙门菌 (Salmonella),概 述,沙门菌属是一群寄生在人类和动物肠道中、生化反应和抗原结构相关的革兰阴性杆菌。,一、生物学特性,1、形态与染色 G-杆菌,有菌毛，多数有周身鞭毛。,2、生化反应与培养特性 普通琼脂平板：S型菌落。 SS平板上：因该属细菌不分解乳糖，故形成无色菌落。,生化反应,O抗原分组，42组 H抗原分群，将组内沙门菌分 成不同菌型 Vi抗原微荚膜,3、抗原构造,4、抵抗力 对理化因素抵抗力不强,二、致病性和免疫性,（一）致病物质,（二）所致疾病,1、肠热症：即伤寒、副伤寒。,病原体：为伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌、乙型副伤寒沙门菌、丙型副伤寒沙门菌。,伤寒沙门菌的致病过程,2、胃肠炎（食物中毒）,3、败血症,4、无症状带菌者,(三)免疫性,细胞免疫为主，体液免疫为辅，病后有牢固的免疫性。,三、微生物学检查法,（一）病原体的分离与鉴定 1、标本（按病情与病程取）: (1)第1周取血； (2)2-3周取粪便、尿； (3)各期都可取骨髓。,2、分离培养和鉴定,血 液 骨髓穿刺液,可疑菌落（无色、半透明）,生化反应,血清学鉴定,(二)血清学诊断（检测抗体） 肥达试验: 用已知伤寒沙门菌O、H抗原以及甲、乙型副伤寒沙门菌H抗原的诊断菌液与待检血清作定量凝集试验。测定待检血清中有无相应抗体存在，并根据抗体效价及其增长情况, 辅助临床诊断肠热症。,判定肥达试验结果,正常值 伤寒沙门菌： O凝集效价1:80 H凝集效价1:160 副伤寒沙门菌：H凝集效价1:80,2、O与H抗体的诊断意义 O抗体属IgM，出现较早，但维持时间较短（几个月）； H抗体属IgG，在机体内出现较晚，维持时间较长（可长达数年）。,O正常、H正常：肠热症可能性很大 O正常、H正常：肠热症可能性小, O正常、H正常：可能是感染的早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌的感染；, O正常、H正常：可能是以往预防接种的结果或非特异性回忆反应。,（三）带菌者检查,四、防治原则,(一)防:接种菌苗 (二)治:氯霉素，长疗程，但停药后 可复发。,第四节 霍乱弧菌（V.cholerae）,是弧菌属（Vibrio）中对人类致病的主要细菌，其引起的烈性传染病霍乱已在全球发生过7次世界性大流行，死亡率甚高，为国际检疫的重要传染病。,一、生物学性状,(一)形态与染色 G-弧菌,逗点状,一根鞭毛,有菌毛。病人粪便作悬滴标本,可见“鱼群样穿梭“。无芽胞,无荚膜。,(二)培养特性 生长较快,怕酸嗜碱。在pH8.5-9.5的碱性蛋白胨水中生长良好。,(三)抗原结构 O(菌体)抗原:特异性高,有155个血清群 H(鞭毛)抗原:类属抗原,(四)抵抗力 较弱。耐低温,耐碱,不耐酸。,(一)致病物质 1.霍乱肠毒素 2.鞭毛、菌毛及其他毒力因子,二、致病性与免疫性,（二）所致疾病霍乱,cAMP水平升高,肠上皮细胞主动分泌Na+、K+、HCO3和水,肠腔大量积液，导致严重腹泻和呕吐,“米泔水”样便及霍乱患儿,(三)免疫性 病后肠道中有SIgA(分泌型),可保护肠粘膜,阻断粘附和中和毒素。 病后可获得免疫力, 再感染者少见。,三、微生物学诊断 (一)标本:病人“米泔水样“粪便和呕吐物 (二)直接镜检 (三)碱性培养基分离鉴定,四、防治原则 (一)控制传染源, 切断传染途径。 (二)接种菌苗。,第五节 副溶血性弧菌 （V.parahemolyticus) 存在于海水和鱼类、贝壳等海产品中。是我国沿海地区食物中毒中最常见的一种病原菌。 对低温及高浓度氯代钠抵抗力甚强，对酸敏感，食醋中3分钟即死。 可产生不耐热的溶血毒素致病。常因食入被污染的海产品（如带鱼、黄鱼、乌贼、梭子蟹、海虾及贝类等）或其他盐腌制品（如咸菜、咸肉、咸蛋）而中毒。,第六节 幽门螺杆菌 （H.pylori),1983年从胃活检组织中分离培养成功。 革兰阴性菌，弯曲呈螺旋状、U状、S状或海鸥状，运动活泼。,2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Hp发现者、澳大利亚临床微 生物学家：,巴里马歇尔（Barry Marshall） 罗宾沃伦（Robin Warren）,全世界50%的人群被感染，可能经口感染 急性胃酸缺乏性胃炎 所致疾病 慢性胃炎、浅表性胃炎,萎缩性胃炎,胃癌,1、在致病过程中能引起两次菌血症的