课件：第章外科水、电解质和酸碱平衡失调.ppt

第3章 外科水、电解质和酸碱平衡失调 Fluid-electrolytes Disturbance and Acid-base Imbance in Surgery,“勇气号”火星探险车 的主要目的是什么？,生命起源于充满水的海洋 生命离不开水,陆地因有水而生机盎然,缺水成枯骨,为找水长途跋涉,机体的水电和酸碱环境,外环境 内环境,大自然环境 细胞周围的体液 (血、淋巴、组织间液),皮肤、粘膜,水电酸碱平衡的重要性,是机体内环境的重要组成部分和根本 是健康机体生理机能运转的基本条件 水电和酸碱失调 会构成疾病或使原有疾病更加复杂化 重伤病 会促使水电和酸碱发生紊乱或使原有紊乱更加复杂化,体液的量、分布及其组成,正常成年男性体液分布与交流,细胞外液 20%,细胞内液 40%,血管壁,细胞膜,概述,正常体液容量、渗透压、电解质重要意义 体液量（占体重） 男性：60 女性：50 新生儿：80 体液 细胞内液：占体重35 40 细胞外液：占体重20，其中 组织间液 15 血浆 5,正常水电解质平衡,泵,水 60% 电解质,保持皮肤、粘膜 脂保水,交换消化道、肾、呼吸、皮肤 调节神经、激素ADH、醛固酮,Na+,K+,概述（续）,离子成分 细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+ K+ Mg2+ 阴离子 Cl- HCO3- 蛋白质 HPO42+ 蛋白质 血浆渗透压290310 mOsm / L,神经 Na+ K+ OH- 兴奋性 肌肉 Mg+ + Ca+ H+ ( 高钾例外 ) Na+ Ca+ OH- 心肌兴奋性 Mg+ + K+ H+,Cantarow Trumper 二氏方程式,失衡 恶心、呕吐、乏力、心慌、淡漠、紧张 兴奋或抑制,体液分布与交流,40%,5%,15%,交换快,交换慢,生理情况：少 脑脊液 关节液 消化道分泌液 汗液等,静脉输液漏出血管外第三间隙？,15%+5%+40%=60%,水的代谢,日需：40ml/Kg, 2500ml,钠的代谢,食、喝入,水、钠平衡的调节机制,高渗 295mOsm/kg 应激,下丘脑垂体,低血容量,概述（续）,无功能细胞外液对体液平衡作用小 结缔组织液 脑脊液 关节液 消化液 消化液 大量丢失，会使体液发生明显变化,钠钾ATP酶作用示意图 （维持细胞外高钠，细胞内高钾）,From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed,血容量、渗透压调节,体液渗透压 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 血容量 肾素-醛固酮系统 存在双重失调时 优先保持和恢复血容量,体液酸碱度（pH）,主要的缓冲系统 HCO3- / H2CO3 关键是两者的比值 HCO3- : H2CO3 24mmol/L : 1.2mmol / L = 20 : 1 = 7.4 肺的调节作用 肾的调节作用,（一）、脱 水 1、原因,静脉,口,肾脏,细胞 内液,泵,渗透压,细胞外液,2、分类,盐,水,盐,水,正常 等渗 低渗 高渗,Na+p,渗透压溶质粒子对水的吸引力,半 透 膜,H2O,渗透压的大小与溶质微粒的数量有关，而与其大小无关,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,渗透压的计算,溶质粒子形成的 粒子数加起来就是渗透压,胶体渗透压=白蛋白(gdl)5.54十球蛋白(gdl)1.43 正常值为3.33.6kPa(2527mmHg),有效渗透压：正常值为280290mOsmL,低钠血症的原因,创面渗出,静脉,口,肛门,肾脏,肾小管回吸收钠障碍 肾衰多尿期 休克后 Hb、Mb尿 抗生素 其他,细胞 内液,泵,细胞外液,1) 水分补充不足 2) 渗透性利尿(Osmotic diuresis) 3)严重全身性感染 4)钠摄入过多 医源性 海水( 450 500 mmol/L)溺水 5) 休克复苏后机体可交换总钠 ( Total exchangeable Sodium ),高钠血症原因,?,3、不同类型脱水时水分的走向 与临床表现,正常,等渗脱水,高渗脱水 细胞脱水,低渗脱水 细胞水肿 休克,抑制,兴奋,低钠血症,高钠血症,体液代谢失调,水、钠代谢紊乱 等渗性缺水（isotonic dehydration） 低渗性缺水（hypotonic dehydration） 高渗性缺水（hypertonic dehydration） 水中毒（water intoxication） 其他电解质代谢异常或 钾 钙 镁 磷,等渗性缺水,急性缺水，混合性缺水 外科常见 消化液急性大量丢失（瘘、吐） 细胞外液（包括循环血量）迅速减少 容量不足、休克，代谢性碱中毒 血Na+ 正常,等渗性缺水的治疗,消除病因 平衡盐溶液、等渗盐水 iv gtt 平衡液更合理（含Cl- 量，mmol / L） 生理盐水 154 平衡液 103 （血浆 100 6） 监测 P BP CVP PAWP,低渗性缺水,慢性缺水，继发性缺水；失钠 缺水 外科常见 长期胃肠减压引流；大创面渗液 临床表现随缺水程度加重而显著 神经精神症状、容量不足、休克 血Na+ 降低,低渗性缺水的治疗,病因治疗 含盐溶液、胶体液 iv gtt 补钠的计算公式实用价值小 （血钠正常值血钠测得值） 体重（kg） 0.6（0.5） 兼顾治疗 代谢性酸中毒：NaHCO3 ivgtt 低钾：尿量 40ml / h 之后,高渗性缺水,原发性缺水；缺水 失钠 外科常见 食管癌吞咽困难；大面积烧伤创面；大汗 临床表现随缺水程度加重而显著 口渴、神经精神症状、尿少 血Na+ 升高；尿比重高,高渗性缺水的治疗,病因治疗 葡萄糖溶液、等渗（低渗）液 iv gtt 补液计算公式（ml）实用价值小 （血钠测得值血钠正常值） 体重（kg） 4 输液原则 当天给予 1 / 2 ，次日再补 后阶段仍需适量补充 Na+ 及 K+,水中毒,稀释性低血钠 抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄水过多 急性水中毒的表现 脑细胞肿胀、颅内压升高所致 各值均降低 RBC; Hb; Hct;,2019/8/20,35,可编辑,水中毒的治疗,停止水分摄入 利尿 病因治疗 疼痛 失血 抗利尿激素分泌 休克 大手术,低钾血症 （hypokalemia）,血K+ 3.5 mmol / L 常见原因 长期摄入不足 利尿剂 肾衰 长期静脉输液中不含K+ K+向细胞内转移 临床表现 厌食、腹胀、肠蠕动、心传导阻滞、碱中毒 ECG改变,低钾血症的治疗,病因治疗 静脉补钾三原则 浓度：（KCl） 40 ml / h 之后再开始补钾 伴休克者 予晶、胶体恢复血容量,高钾血症 （hyperkalemia）,血K+ 5.5 mmol / L 常见原因 摄入过多 肾衰 细胞内K+移出 临床表现 神志改变 心率、心律变化 ECG改变 心搏骤停,高钾血症典型ECG改变,From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed,高钾血症的治疗,停用含K+物质 促K+转入细胞内 NaHCO3 葡萄糖 + 胰岛素 iv gtt （葡萄糖酸钙 + 乳酸钠 + 葡萄糖 + 胰岛素） iv gtt 阳离子交换树脂；透析 抗心律失常 葡萄糖酸钙,低钙血症 （hypocalcemia）,血Ca2+ 2 mmol / L 常见原因 库血快速输注 急性重症胰腺炎 肾衰竭 消化道瘘 甲状旁腺功能 神经肌肉兴奋性 激动 手足抽搐 腱反射亢进 Chvostec征阳性,低钙血症的治疗,纠治原发病 钙剂（iv） 10葡萄糖酸钙 5氯化钙 长期患者 口服钙片 + vit D,高钙血症 （hypercalcemia）,血Ca2+ 3.0 mmol / L 常见原因 甲状旁腺功能亢进（增生、肿瘤） 骨转移癌 临床表现 神经肌肉症状 多发性病理性骨折,高钙血症的治疗,病因治疗 甲状旁腺亢进：手术切除 骨转移 低钙饮食 降钙素,镁缺乏（magnesium deficiency）,常见原因 吸收障碍综合征 长期消化液丧失 长期无镁TPN 急性胰腺炎 临床表现 神经肌肉、中枢神经功能亢进 手足抽搐、Chvotic征 诊断镁缺乏时，血Mg2+浓度不一定降低 “排除法” 镁负荷试验有诊断价值,镁缺乏的治疗,常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法） MgCl2 、 iv gtt 正常需要量：0.25 mmol / kg.d 严重缺乏：1 mmol / kg.d （25 MgSO4 1 ml = Mg2+ 1 mmol ） 控制iv速度 太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！,镁过多（magnesium excess）,Mg2+ 3 mmol / L 常见原因 肾功能不全 子痫时用硫酸镁治疗 临床表现 乏力 腱反射消失 血压下降 心传导功能障碍,镁过多的治疗,停用含Mg2+物质 10葡萄糖酸钙 10 20 ml iv gtt 纠正酸中毒、缺水 透析,低磷血症 hypophosphatemia,无机磷（Pi）主要是 HPO42- 及H2PO4- 血Pi 0.96 mmol / L 常见原因 甲状旁腺功能亢进 严重烧伤、感染 磷摄入不足 临床表现缺乏特异性 神经肌肉症状 严重者可危及呼吸、生命,低磷血症的治疗,甲状旁腺功能亢进所致 手术切除病变的甲状旁腺 长期TPN者 常规每天补充P制剂 甘油磷酸钠 10 ml = 含 P 10 mmol 曾经的无机磷制剂 钠盐：Na2HPO4 NaH2PO4 钾盐： K2HPO4 KH2PO4,高磷血症 （hyperphosphatemia）,血Pi 1.62 mmol / L 常见原因 急性肾衰竭 甲状旁腺功能低下 酸中毒 临床表现 继发性低钙血症,高磷血症的治疗,原发病治疗 针对低钙血症治疗 重症透析治疗,酸碱平衡,pH7.35 7.45 Henderson Hasselbach 方程式 HCO3 24 20 pH = 6.1+log = 6.1+log = 6.1+log =7.40 (0.03PaCO2) 0.0340 1 调节机制 缓冲系统、肺、肾 三大基本要素 pH HCO3- PaCO2,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多 主要病因 碱性物质丢失：腹泻、肠瘘、胰瘘 酸性物质产生：休克、组织缺氧 肾功能不全 代偿 呼吸 CO2排出 PaCO2 肾：增加H+ 及NH3 NH4+合成 H+排出,临床表现及诊断,临床表现 疲乏、迟钝； 面色潮红 呼吸深而快； 呼出气有酮味 缺水 心率、血压 诊断 病史； 呼吸率 血气：pH、HCO3- 代偿期 pH正常 但HCO3-、BE、PaCO2 均下降,治疗,病因治疗 轻症输液、输血补充血容量后能纠正 重症5NaHCO3 iv gtt 机制 NaHCO3 Na+ HCO3- HCO3- H+ H2CO3 H2O CO2 CO2 排出 pH恢复正常 边治疗、边观察，逐步纠正,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,体内H+丢失过多、HCO3-减少 主要病因 胃液丧失：呕吐、长期胃肠减压 碱性物质摄入：碱性药物 缺钾； 利尿剂 代偿 呼吸中枢抑制 CO2排出 PaCO2 肾：减少H+ 及NH3 H+排出,临床表现及诊断,临床表现 精神神经症状 呼吸变慢 诊断 病史 血气：pH 、HCO3- ,治疗,病因治疗 0.9%NaCl 、5%GNS iv gtt 中心静脉缓慢滴注 1 mmol 盐酸 150 ml + 生理盐水 1000 ml 边治疗、边观察，逐步纠正,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,肺泡通气、换气功能障碍 主要病因 全身麻醉过深 中枢神经系统损伤 慢性阻塞性肺疾病 呼吸机使用不当 代偿 H2CO3+ Na2HPO4 NaHCO3 + NaH2PO4 后者排出 肾：H+ 及NH3增加 NH4+合成 H+排出,临床表现及诊断,临床表现 胸闷、呼吸困难 缺氧：头痛、发绀、脑水肿、脑疝 心率、血压 诊断 病史； 呼吸率 血气：pH、PaCO2 、HCO3-可正常,治疗,原发病的积极治疗 改善通气 气管插管 气管切开 机械通气 调节潮气量、呼吸频率 控制感染、扩张小支气管,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,肺泡通气过度，CO2排出过多 主要病因 癔病 疼痛 创伤发热 中枢神经系统疾病 低氧血症 呼吸机过度通气 代偿