课件：急性肾功能衰竭患者的监护.ppt

急性肾衰竭患者的监护,杨海燕,第一节 概述,一、泌尿系统的解剖 组成：泌尿系统（urinary system）由肾、输尿管、 膀胱和尿道等器官组成,肾脏的解剖结构,肾（Kidney） 肾实质和肾盂 肾实质：皮质 髓质,肾皮质,肾单位,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,肾单位模式图,二、泌尿系统生理功能,肾-生成尿液，排泄代谢产物；调节水、电解质、酸碱平衡；分泌激素，还是某些激素的靶器官 输尿管-输送尿液入膀胱 膀胱-储存尿液 尿道-排除尿液排除的通道,第二节 急性肾功能衰竭患者的监护,【定义 】 急性肾功能衰竭（ARF）是指各种原因所致的肾功能在短时间（几小时至几天）内急剧进行性下降而出现的一组临床综合征、表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质及酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。常伴有少尿或无尿，但也有非少尿型，尿量800ml/d，而血中肌酐、尿素氮呈进行性升高。,急性肾衰竭,病因： 肾前性-引起肾血流的低灌注因素如出血、脱水、休克引起血容量不足；心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞所致心排血量降低；肝肾综合症、严重脓毒症、过敏反应、药物等全身疾病引起有效血容量减少及肾血管病变。占55%-60% 肾后性-尿路梗阻5% 肾性-肾缺血和肾毒素所致的肾实质性病变，约占35%-40%,急性肾衰竭,发病机制： 1、肾血流动力学异常 肾血液灌注下降，肾内及肾内血管收缩，肾内血液发生重新分布，髓质缺血，肾小球率过滤（GFR）下降 2、肾小管功能障碍-上皮细胞代谢障碍，肾小管上皮脱落，管腔中管型形成，发生肾小管堵塞和滤液反流，成为ARF持续存在 的主要因素。 3、肾缺血-再灌注损伤 ATP 细胞水肿、细胞内酸中毒及细胞损害，导致细胞功能障碍和死亡。 4、非少尿型急性肾衰竭 发病机制不清楚，可能代表了肾小管损伤的较轻型。,急性肾衰竭发病机制示意图,循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高,肾缺血,肾中毒,再灌注损伤,肾小球滤过率 降低,肾小管损伤 肾小管堵塞,ARF,急性肾衰竭,病理：肾增大，质软，皮质肿胀苍白，髓质暗红。缺血性ARF见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。肾缺血者基底膜常遭破坏。肾毒性ARF病变部位在近端肾小管的曲部和直部，肾小管上皮细胞坏死不如缺血性明显。,临床表现,起始期-可逆转 维持期(少尿或无尿期) 一、水、电解质和酸碱平衡紊乱 水中毒：全身浮肿，血压升高。严重时导致肺水肿、心力衰竭及脑水肿，是ARF的主要死因之一 代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深大。,临床表现, 高钾血症：心电图改变 高镁血症：在ARF时，血镁与血钾呈平行改变，高钾血症的病人必然也有高镁血症 高磷血症和低钙血症 ： 低钠血症： 低氯血症：氯和钠在相同比例下丢失,临床表现,二、蛋白质代谢产物积聚 如同时伴有发热、感染、损伤，则蛋白质的分解代谢增加，血中尿素氮和肌酐升高更快，预后差。 氮质血症时，血内其他毒素物质如酚、胍等亦增加终形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊、甚至昏迷。,三、全身并发症 各系统的中毒症状 消化系统症状(最早累及):恶心、呕吐、腹胀、腹泻等 呼吸系统症状: 尿毒症肺炎症状 循环系统症状：负荷过重症状 神经系统症状：尿毒症脑病症状 血液系统症状：出血倾向、轻度贫血 感染,临床表现,恢复期： 肾小管细胞再生修复、肾小管完整性恢复。 肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。 血肌酐和尿素氮降至正常或接近正常范围。 少尿型患者开始出现利尿，有多尿表现，继而再恢复正常。 少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能的缺陷。,【常见护理问题】,1体液过多 与肾功能受损有关 2营养失调 低于机体需要量 3有感染的危险 与机体免疫力低下有关 4. 恐惧,2019/8/20,17,可编辑,【治疗措施】,（一）纠正可逆的病因 ：补充血容量、抗休克和感染 （二）维持体液平衡 应坚持“量出为入”的原则，控制液体入量。每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量。400ml）。,衡量补液量适中的指标：,1皮下无脱水和水肿征象； 2每日体重不增加，若超过0.5kg，提示体液过多； 3血清钠浓度正常。若偏低且无失盐基础，提示有液体潴留； 4中心静脉压在610cmH2O之间，若高于12cmH2O提示体液过多； 5胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象，提示体液过多； 6生命体征正常。若心率快、血压高、呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。,治疗措施,（三）饮食和营养 尽可能胃肠道营养，利用胃肠道循序渐增热卡量 ，清淡流质或半流质，以碳水化合物和脂肪为主，限制蛋白质0.8g/kg.。 急肾衰患者特别是败血症、严重创伤、多脏器衰竭等伴有高分解代谢状态，每日分解自体蛋白质常在200g以上。营养支持提供足够热量，减少体内蛋白分解 重危患者由于患者常有消化道症状或因外科手术后，部分或全部热卡常需经胃肠道外补充。以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3。,治疗措施,（四）纠正高钾血症 血钾升高6.0mmolL只需密切观察和严格限制含钾高的食物和药物，并口服离子交换树脂(每次1530g，每日3次)。1g树脂可吸附1mmol钾离子。当血钾超过6.OmmolL，应密切监测心率和心电图，并予以紧急处理： 1拮抗钾对心肌的抑制作用:iV10%葡萄糖酸钙10ml 2提高血pH同时促进钾离子向细胞内移动：纠正酸中毒 3促进钾进入细胞内: 4透析治疗 此外，不输库存血和清除体内坏死组织，均为防治高钾血症的重要措施。对挤压伤患者出现难以控制的高钾血症，应细心、认真清除深部坏死肌肉，只有清除坏死组织，才能控制高钾血症。,治疗措施,（五）纠正代谢性酸中毒 一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，可加重高钾血症，当血浆（HCO3-）低于15mmol/L，应予碳酸氢钠100-250ml静滴 。严重的酸中毒应尽早透析治疗。 （六）纠正其他电解质紊乱 一般通过限制饮食中磷的摄入量来控制高血磷和口服磷结合药碳酸钙、氢氧化铝以减少胃肠道对PO43-重吸收。,治疗措施,（七）控制感染 ARF的感染发生率为30%-75%，常见于血液、肺部、尿路、胆道等，静脉通道、导尿管等也是引起感染的途径，应加强护理。预防性抗生素无效，早期IgG输入有减少炎性介质作用。合理选用抗生素。 （八）治疗心力衰竭,治疗措施,（九）血液净化 ： 适应证：进行性氮质血症(血尿素氮36mmol/L )、高钾血症、肺水肿、心力衰竭、脑病、癫痫、出血、心包炎 间歇性血液透析(IHD)：代谢废物清除率高、治疗时间短，但易有心血管功能不稳定（低血压） 腹膜透析(PD)：无需抗凝但透析率低偶发腹膜炎 连续性肾脏替代治疗(CRRT)：血流动力学稳定连续、缓慢、等渗地清除水分和溶质，溶质清除率高，营养支持，清除炎性介质。在国外普遍应用重症监护危重病例急救，,治疗措施,（十）出现多尿后的治疗：维持水、电解质酸碱平衡，控制氮质血症防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每日尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少（比出量少5001000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。对不能起床的病人，尤应防治肺部感染和尿路感染。 （十一）恢复期的治疗：定期随访，避免使用对肾有损害的药物。,监测与护理,（一）尿液的监测 （尿量变化是肾功能改变的最直接的指标） 1.尿量：分少尿型和非少尿型，尿比重都低。一般少尿期7-14日，也可长达一个月日以上。通常记录每小时及24H尿量 。当每小时尿量少于30ml时，多为肾血流量灌注不足，间接提示血容量不足。 少尿 无尿 尿闭 2.尿常规的检查：酱油色尿提示有溶血或软组织严重破坏，尿呈酸性。 尿蛋白多为12个（+）尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等。尿肌酐下降。 3.其他检查：尿PH呈酸性，提示肾前性肾衰竭；尿糖阳性而血糖不高，提示近端肾小管受损；尿隐血阳性而未见红细胞，提示尿中有游离血红蛋白或肌红蛋白；尿蛋白量升高，提示肾实质损害。,监测与护理,3.肾性ARF尿比重降低且固定（1.010），多在1.015以下。肾前性ARF时尿浓缩，尿比重及渗透压高。 4.尿渗透浓度低于350mOsm/L、尿与血渗透浓度之比低于1.1。 5.尿钠增高，多在2060 mmol/L。,监测与护理,6.肾衰指数常大于1 7.滤过钠排泄分数常大于1，肾前性少尿者常小于1。,监测与护理,（二）肾功能的监测 1、肾小球滤过功能的监测：血肌酐：男性53-106mol/L 、 女性44-97mol/L。尿素氮：3.2-7.1mmol/L。肾小球率过滤10020ml/min、肾脏核素显像等 2、肾小管功能的监测：尿量1000-2000ml/24h、尿比重1.015-1.025、尿浓缩稀释试验（昼尿量与夜尿量之比为3-4:1，夜间12h尿量应少于750ml，最高一次尿比重应高于1.020，最高尿比重与最低尿比重之差应大于0.009）、尿渗透压600-1000mOsm/kgH2O、血二氧化碳结合力等 3、肾血流量的监测:在单位时间内流经双肾的血流量，正常值为 600-800ml/min,护理措施,1病情观察 ：患者应绝对卧床休息以减轻肾脏负担。 （1）水的调节功能：尿量、尿比重、水肿的程度、有无胸腔积液。 （2）肾脏的排泄功能：血尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率、尿蛋白变化。 （3）电解质、酸碱平衡：血Na+、K+、C1-、HP042-、Ca2+、Mg2+、HCO3-、pH值的变化。 （4）肾性贫血、肾性高血压、尿毒症症状，如