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文档简介

传染病(2),周军 博士 副教授 南方医科大学病理学系,伤 寒 Typhoid Fever,14、15、16世纪,伤寒随战争而爆发 在19世纪50年代克里米亚战争爆发时, 因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍 1898年,赖特研制了伤寒疫苗 1914年 第一次世界大战 100人死于伤寒,伤寒战争和贫穷的附庸,学习要求 病因与发病机制(了解) 病理变化及临床病理联系(掌握),伤寒杆菌引起的急性传染病 好发季节:夏秋季多 病变部位:肠道(回肠末端淋巴组织的病变最为突出) 病变特征:全身单核巨噬细胞系统增生(急性增生性炎) 临床特征:持续高热、相对缓脉、情绪低落、 血象不高(WBC)一高三低 肝脾肿大、玫瑰疹,关于伤寒的基本特点,病原学,病原体:伤寒杆菌 沙门菌属中的D群,短杆状,为无芽胞,无荚膜,G-杆菌,有鞭毛, 其菌体抗原O、鞭毛抗原H和表面抗原Vi能使人体产生相应的抗体 肥大反应(Widals rection)检测血清中抗体的增高可作为临床诊断依据 培养:在含有胆汁的培养基中生长佳。 菌体裂解释放出内毒素,在发病过程起重要作用。,伤寒沙门菌:伤寒沙门菌菌落表面的多层 细胞呈纵向排列 3 000,伤寒杆菌电镜照片,病人 传染源 带菌者 污染水、食物 传播途径 生活接触 易感人群 普遍易感,儿童,青壮年多见 终年可见,夏秋多见,传染过程,传染源:病人与带菌者,病人:病程中均有传染性,2-4周传染性最强 带菌者: 暂时性带菌者:持续排菌3个月以内 慢性带菌者:持续排菌3个月以上 慢性带菌者:伤寒传播和流行的主要传染源,伤寒玛莉,玛莉马龙 ,1883年移民至美国, 年,纽约市内担任厨师, 人感染伤寒,人死亡 年,纽约医院担任厨师 人感染伤寒,人死亡,传播途径,粪口途径 水和食物污染是暴发流行的主要原因 散发病例一般以日常生活接触传播为多,易感人群,普遍易感,儿童和青壮年多见 病后免疫力持久,少有第二次发病者(仅约2)。 免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。,发病机制 污染水、食物 侵入消化道粘膜 病变 肠壁淋巴组织 肠系膜淋巴结 被MC吞噬并在其中生长繁殖 胸导管入血 菌血症 毒血症 败血症 (10天后) 胆囊内繁殖 单核吞噬细胞中繁殖 (肝、脾、淋巴结肿大),已至敏淋巴结 过敏反应,坏死溃疡,回肠下端,二、病理变化与临床病理联系,急性增生性炎症 巨噬细胞增生为主 巨噬细胞 伤寒细胞 伤寒小结 病灶,吞噬能力强 胞浆吞噬有: 伤寒杆菌 受伤淋巴细胞 红细胞 坏死细胞碎片,主要累及全身单核巨噬细胞系统,病变突出表现在 肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓,无中性粒 细胞渗出,髓样肿胀期(1W) 肉眼 回肠下段淋巴组织肿胀,凸出,灰红,质软, 以集合淋巴小结病变最为明显似脑回状, 表面充血水肿 镜下 淋巴组织增生,伤寒结节形成,1、肠道病变,坏死期(2W) 肉眼 肿胀基础上灶状坏死,失去光泽,灰白或黄绿色(坏死组织易被胆汁染成暗绿色),与强烈过敏反应有关。,溃疡期(3W) 肉眼 坏死组织崩解脱落,形成溃疡。溃疡长径与肠长轴平行,深及粘膜下层,边缘稍隆起,底部高低不平。出血、穿孔。 愈合期(4W) 肉芽组织新生,填充溃疡,上皮覆盖。,由于抗生素的运用,临床现少见上述四期典型病变,髓样肿胀 坏死溃疡,伤寒细胞,伤寒:增生的巨噬细胞胞体增大,核小,被挤于一侧。胞浆内吞噬伤寒杆菌,由于吞噬功能增强,常可见被吞噬的淋巴细胞、红血球和细胞碎片()。,2、单核吞噬细胞系统病变,肠系膜淋巴结:肿大,充满吞噬活跃的巨噬细胞, 伤寒肉芽肿形成 脾:中度肿大,巨噬细胞弥漫增生, 伤寒肉芽肿及灶状坏死 肝:肿大,质软,肝细胞浊肿,肝窦扩张,单核细胞、 淋巴细胞浸润,散在伤寒肉芽肿 骨髓:巨噬细胞增生,伤寒肉芽肿和灶性坏死,培养 细菌阳性,3、其它病变 病菌内毒素 胆囊:胆汁中繁殖,可有轻度炎症 心肌:混浊肿胀,颗粒变性,中毒性心肌炎重脉,缓脉 肾: 肾小管上皮混浊肿胀,免疫复合物沉积 中枢神经系统:脑的小血管内膜炎,脑神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生。 皮肤:淡红色小斑丘疹,可查出细菌 肌肉:凝固坏死,肌痛,知觉过敏,三、并发症,肠出血:2-3周,潜血阳性血便、大出血(2-8%), 可致出血性休克。 肠穿孔:2-3周,最严重并发症,好发末段回肠,突然 腹痛腹泻,右下腹压痛、反跳痛、 腹肌强直、冷汗、血压下降,X线可见游离 气体,伴肠出血。 支气管肺炎:小儿多,多为继发感染,四、结局,无并发症情况下,4-5周痊愈,获得较强免疫力 抗生素应用以来,病程缩短,典型病例少见 死亡原因:败血症、肠穿孔、肠出血,小 结,伤寒杆菌 引起的急性传染病 全身单核巨噬细胞系统增生 (急性增生性炎) 肠道(回肠末端淋巴组织的病变最具特征性) 髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期,细 菌 性 痢 疾 (bacillary dysentery),菌痢-生活中常在,全世界菌痢年发病数为几千万例,死亡数约60万。发展中国家:贫穷、不卫生、 病从口入。 野外大型作业的群体,军事行动的部队,洪灾 。 儿童,2019/8/20,33,可编辑,学习要求,病因与发病机制(了解) 病理变化及临床病理联系(掌握),一、细菌性痢疾的概述 致 病 菌:痢疾杆菌 病变部位:多局限于结肠 病变特征:大量纤维素渗出形成假膜 临床特征:腹痛、腹泻、里急后重、 粘液脓血便 严重者可发生休克和(或)中毒性脑病,病原学,痢疾杆菌: 肠杆菌科志贺菌属; 革兰染色阴性的无鞭毛杆菌; 普通培养基良好生长; 外界环境生存能力较强; 对各种化学消毒剂敏感。,Etiology,二、发病机制,志贺痢疾杆菌(A群) 福氏痢疾杆菌(B群) 鲍氏痢疾杆菌(C群) 宋内氏痢疾杆菌(D群),各型痢疾杆菌均可产生内毒素, 是引起发热、全身毒血症及休克的主要原因; 痢疾志贺菌(A群)还产生外毒素,具有神经毒 、细胞毒与肠毒素作用,从而引起更严重的临床表现。,Etiology,三、流行病学,传染源:病人及带菌者。 传播途径:消化道传播。 易感性人群:人群普遍易感,免疫力短暂而不稳定, 易重复感染或复发。 流行特征:终年散发,夏秋季多发,儿童及青壮年 发病率最高。,发病机理: 痢疾杆菌逃过 结肠内繁殖侵入 肠粘膜乙状结肠、直肠粘膜固有层内增殖产生内 毒素、外毒素全身中毒反应及局灶纤维素性坏死性炎,胃酸 正常菌群拮抗,四、菌痢的临床类型及病变 病变主要发生于大肠,尤其是乙状结肠和直肠。,类型: 急性 慢性 中毒性,1、急性细菌性痢疾 早期急性卡他性炎 充血水肿,粘液分泌增加, 炎性渗出(中巨C浸润),点状出血,糜烂 发展为假膜性炎 (纤维素、坏死组织、炎细胞、 红细胞及细菌),脱落形成地图样溃疡 肉芽组织新生,坏死渗出物吸收,上皮再生,菌痢肠表面假膜,纤维素性渗出,表层坏死伴中粒渗出,片状脱落,假 膜,菌痢肠假膜,临床症状 发热、腹痛腹泻、里急后重、脓血便 腹痛 肠蠕动,肠痉挛 腹泻 肠蠕动水份吸收肠壁充血、浆液渗出 里急后重 炎症刺激N末梢及肛门括约肌便意感, 脓血便 脓性渗出、假膜排出、小血管破坏、 红细胞渗出 本病特点 三显著 全身中毒反应肠道病变肠道症状 三阳性 WBC(+)、RBC(+)、细菌培养(+),2、慢性细菌性痢疾 菌痢病程2月,多由急性菌痢治疗不当转变来, 福氏菌感染较多见 肠道病变此起彼伏,新旧病灶同时存在,病理特点 慢性溃疡形成:边缘不整齐,底部不平,较 多肉芽组织增生 慢性炎细胞浸润为主 肠狭窄:纤维组织增生,瘢痕形成,肠壁增厚 肠腔狭窄 临床病理联系 腹痛、腹胀、腹泻等肠道症状交替出现 无明显的症状和体征慢性带菌者及传染源,2-7岁儿童多见,毒力弱的福氏、宋内氏菌引起 起病急剧,体温迅速升高, 头痛、畏寒、惊厥或循环障碍等全身中毒症状 无上呼吸道感染症状、肠道症状也不明显 休克型:感染性休克,苍白,皮肤厥冷、 紫绀、血压下降,脉细速 脑 型:脑缺血,水肿 烦燥、嗜睡、 昏迷、抽搐,呼衰,3、中毒性细菌性痢疾, 病理特点 肠病变轻(卡他性或滤泡性肠炎) 本型特点 起病急骤,全身中毒症状,肠病变 及症状轻,中毒型 滤泡性肠炎,慢性菌痢,诊断: 流行季节有痢疾接触史或有不洁饮食史 发热、黏液脓血便、里急后重等症状 脓血的大便细菌培养确诊依据 x线及乙状结肠镜可用于慢性菌痢的检查和鉴别诊断。,痢疾杆菌 假膜性炎 病变部位: 多局限于结肠 尤其是乙状结肠和直肠 类型: 急性细菌性痢疾 慢性细菌性痢疾 中毒性细菌性痢疾,小结,形成性练习,肠伤寒病多见于回肠的主要原因是: A 伤寒杆菌易在回肠繁殖 B 回肠下段淋巴组织最丰富 C 回肠粘膜层内抗体产生少 D 回肠血液供应差 E 以上都是,伤寒病并发肠穿孔常见于发病后哪一期: A 髓样肿胀期 B 坏死期 C 溃疡期 D 愈合期 E 以上都是,肠伤寒的主要病变特点是: A 全身单核巨噬细胞均有增生 B 病变主要累及回肠末端 C 溃疡长轴与肠长轴平行 D 愈合后虽能形成瘢痕,但不易造成肠狭窄 E 溃疡深度可达浆膜层,答案:A、B、C、D、E,肠伤寒的主要并发症是: A 肠出血 B 肠狭窄 C 肠穿孔 D 肠坏死 E 肠套叠,答案:A、C,急性菌痢形成的肠道溃疡特点是 A 火山口样 B 烧瓶样 C 地图样 D 圆或椭圆形 E 与肠长轴垂直,答案:C,急性菌痢的临床表现包括: A 高热 B 粘液脓血便 C 头痛、乏力 D 中毒性休克 E 水电解质紊乱,答案:A、B、C、E,下列哪一项不符合急性细菌性痢疾的病变特点( ) A早期为卡它性炎 B肠粘膜表面有假膜形成 C溃疡大小不等呈地图样 D溃疡粘膜表面过度增生,息肉形成 E肠粘膜充血水肿,粘液分泌亢进,下列哪项描述不符合中毒型细菌性痢疾的特点( A ) A肠道病变严重 (正确的是病变和症状轻微) B起病急聚,全身中毒症状重 C

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