课件：水电解质代谢紊乱2011.ppt

水、电解质代谢紊乱,病理生理教研室 谭红梅,授课内容,水、钠代谢障碍 钾代谢障碍,镁代谢紊乱 钙磷代谢障碍,第一节 水、钠代谢障碍,(Disturbances of water and sodium balance),体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节,一、正常水、钠代谢,三部分体液的电解质含量,Electrolyte in BF,Na+,Cl-,Na+,Cl-,Na+,Cl-,K+,HCO3-,HCO3-,HCO3-,HPO42-,Protein,Protein,Ca2+ Mg2+,组织间液,细胞内液,血 浆,体液的渗透压 决定水通过生物膜的扩散方向和程度 取决于体液中溶质的分子/离子的数目/浓度 正常血浆渗透压：280310 mmol/L,电解质的生理功能 维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作的形成 参与新陈代谢和生理功能活动,4050mmol/Kg体重 60 40 可交换 不可交换,10,50,钠平衡,100200mmol/D,量入为出,1.渴感(thirsty),ECF渗透压,血容量,渴则思饮寻水, 饮水降渗压止渴感,渴感中枢,2.抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH),ECF渗 透压,有效循 环血量,3.醛固酮(aldosterone),有效循 环血量,致 密 斑,其他与水钠调节有关的物质,心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）,心房扩张,血容量,血钠,Ang,ANP,心房肌细胞,肾素,醛固酮,对抗Ang效应,拮抗醛固酮效应,ANP,1. increased GFR 2. decreased Na+ reabs. in proximal tubule 3. inhib. Na+ reabs. by collecting duct,其他与水钠调节有关的物质,水通道蛋白(aquaporins, AQP) 一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0-9,二、水、钠代谢障碍的分类 根据体液的渗透压： 高、低、等渗性脱水/水过多 2. 根据血钠的浓度和体液容量 低、高钠血症, 正常血钠性水紊乱,低容量性,高容量性,等容量性,低容量性,高容量性,等容量性,低钠血症,高钠血症,正常血钠性水紊乱,等渗性脱水,水 肿,血清Na+浓度130mmol/L,血清Na+浓度150mmol/L,三、低钠血症 (hyponatremia),血清Na+浓度130 mmol/L 血浆渗透压 (280 mmol/L ),无渴感 饮水,水向细胞内转移 细胞水肿,ADH 尿量,原因和机制,只补充水 忽略补钠,对机体的影响,循环衰竭,ECF,防 治 原 则,四、高钠血症 (hypernatremia),血清Na+浓度150 mmol/L 血浆渗透压 (310 mmol/L ),渴感明显 饮水,水向细胞外转移 细胞脱水,ADH 尿量,原因和机制,对机体的影响,ICF,防 治 原 则,三、等渗性脱水 (Isotonic dehydration),血清Na+浓度正常：130150 mmol/L 血浆渗透压正常：280310 mOsm/L,等渗液丢失：大量抽放胸、腹水,补水量多于补Na+量,处理不当可转变为高/低渗性脱水,五、水 肿 (edema) 水肿： 过多液体 组织间隙/体腔内积聚 病理过程 积水： 发生在体腔的水肿,2019/8/20,37,可编辑,分类 按范围： 全身性、局部性 按病因： 肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性 按发生部位： 皮下水肿、脑水肿、肺水肿, 、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,充血性心力衰竭 静脉受压 静脉血栓,血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,淋巴回流,蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质摄入不足,血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,淋巴回流,微血管壁通透性,血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,淋巴回流,恶性肿瘤侵入 丝虫病,2. 体内外液体交换平衡失调钠、水潴留,球-管平衡,重吸收钠水 ,近曲小管,远曲小管和集合管,ANP FF ,ADH 醛固酮 , 水肿的特点及对机体的影响 水肿的特点 水肿液的性状,水肿皮肤的特点 显性水肿 (pitting edema) / 凹陷性水肿 (frank edema)：皮肤变化 隐性水肿 (recessive edema)：体重变化,全身性水肿的分布特点,水肿对机体的影响 炎性水肿：稀释毒素，运送抗体，缓冲 细胞营养障碍 对组织器官功能活动的影响,第二节 钾代谢障碍,一、正常钾代谢 、钾的体内分布 细胞内 90%，骨骼7.6%，跨细胞液1% 细胞外液 1.4% 细胞内液：140-160 mmol/L 细胞外液：4.20.3 mmol/L,(二)、钾平衡的调节 钾的跨细胞转移 肾对钾排泄的调节 结肠的排钾功能,酸中毒 CA -R 渗透压 运动 总 K ,泵-漏机制,ECF K 碱中毒 高血糖加胰岛素 CA -R,1. 钾的跨细胞转移,2. 肾对钾排泄的调节 肾小球的滤过（100） 近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾平衡的调节,摄取/ 排出 /，不吃也排,主细胞,闰细胞,Na+,K+,K+,H+,K+,Na+,K+,摄取/ 排出 /，不吃也排,K+,原 尿,远曲小管和集合管对钾平衡的调节,、钾的生理功能 维持细胞新陈代谢 保持细胞静息膜电位 调节神经、肌肉兴奋性 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,二、钾代谢障碍 血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L,血钾浓度,低钾血症： 3.5 mmol/L,高钾血症： 5.5 mmol/L,原因和机制,原因和机制,对机体的影响,低血钾对心肌电生理特性的影响,高血钾对心肌电生理特性的影响,Na+内流,Ca2+内流,K+外流,Na+内流,低钾血症时心电图的改变,T波低平，U波增高 ST段下降 QRS波增宽 心率加快，异位心律 对洋地黄毒性的敏感性增加,高钾血症时心电图的变化,T波高尖 PR间期延长 QRS波振幅降低，间期增宽 多种类型的心律失常,细胞外液钾浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响,超极化,去极化,钾代谢紊乱的防治病理生理原则,病 例 讨 论,患者XX，男，52岁。慢性腹泻3月，近2日加重伴双下肢软弱无力，尿量较前减少，近2日进食水均少，无便血，于上午9时入某院，予抗炎、补液治疗至夜11时许共补液1500 ml，补钾3 g，患者未小便，予5%碳酸氢钠250 ml静滴，50%葡萄糖40 ml+速尿20 mg静注后小便约300 ml。,夜2时许患者病情加重，急转院，查T36.8，BP12/8kPa，R40次/min，全身大汗，HR96次/min，律齐无杂音，心音低钝，腹平软，肠鸣音减弱，四肢肌张力弱，肌力0度，腱反射消失，病理反射未引出。,血： K+：1.3mmol/L Na+： 138mmol/L CI-： 118mmol/L Ca2+： 2.0mmol/L HCO3-： 20mmol/L ECG：窦性心律不齐，度房室传导阻滞，S-T段下降, U波明显，Q-T间期延长。,急 查,予补钾配成0.6%氯化钾持续静滴，滴速80滴/min，补镁补液，次日晨，双上肢肌力度，双下肢肌力 度，24h共补液3500 ml，补钾10 g，患者四肢肌力均正常，尿量1000 ml。