课件：水、电解质代谢和酸碱平衡失调资料.ppt

水、电解质代谢和酸碱平衡失调,Disturbance of fluid ，electrolyte and acid-base metabolism,疾病的概念,疾病是在一定的病因作用下,机体的自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 是机体和环境以及机体内部各脏器之间的平衡失调的结果。,第一节 水、电解质代谢的基本概念,体液的容量及分布,Total Body water 60TBW,Intracellular Fluid 40,Extracellular Fluid 20,Interstitial Fluid 15 ,Plasma 5,体液量受多因素的影响：年龄、性别以及肥瘦,Water Exchange,特殊情况下人体对水的需要量,发热：体温超过38-增加10%/ 高温：气温超过32-增加10%/ 呼吸加快或气管切开： 增加-倍 腹腔暴露: 增加 0.5L/2-3h,水、电解质平衡的调节,调节入量 调节出量,一、渴感的作用,渴感的产生,细胞外液渗透压升高,下丘脑渗透压感受器,口渴中枢,渴感,血容量下降,二、抗利尿激素的释放和作用 （Antidiuretic Hormone, ADH）,细胞外液渗透压升高,下丘脑渗透压感受器,垂体后叶,抗利尿激素,肾小管、集合管重吸收水,尿量,细胞外液渗透压下降,血容量下降，手术等,三、醛固酮的作用（排钾保钠）,血容量减少,血压下降,肾小球旁细胞分泌肾素,肾上腺皮质分泌醛固酮,肾远曲小管对钠再吸收,水的再吸收增加,第二节 水与钠代谢失调,多 高钾血症 少 低钾血症,水肿 水中毒,多,水,少 脱水,钠,多 高钠血症,少 低钠血症,钾,内 容,脱水系指体液容量的明显减少。 高渗（原发）性脱水 脱水 低渗（继发）性脱水 等渗（急性）性脱水。,一、脱水（Dehydration）,高渗性脱水（hypertonic dehydration）以失水多 于失钠、血清钠浓度150 mmol/L、血浆渗透压310 mOsm /L为主要特征。,（一）高渗性脱水,病因: 摄入水量不足 水丧失过多,高渗性脱水,高渗性脱水,主要的病理生理改变: 细胞内液丢失为主而细胞 外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿,临床表现： 细胞外液高渗症状和体征（失水为体重的） 轻: 2%-4%, 口渴 中: 4%-6%， 口渴，三少一高 重: 6% ， 外加脑功能障碍症状,高渗性脱水,高渗性脱水,诊断 病史+临床表现+实验室检查(尿,血钠和血浓缩) 治疗 治本：根除病因 治标：补液：1.根据临床表现,按占体重的 百分比（3:6:9补1:2:3L ) 2.根据血钠的浓度 (先口服后静脉;当天补给计算量的一半),高渗性脱水,临床补液量的估计： 当天补液量 = 当天正常的需要量 + 以往丢 失量的一半 + 当天额外丢失量,低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度135 mmol/L，血浆渗透压280 mOsm/L为主要特征。,（二）低渗性脱水,病因 细胞外液丢失后只补充水:体液的丢失: 消化液、创面渗液和经肾排水和钠过多 机体排钠增加: 经肾醛固酮分泌减少,低渗性脱水,主要的病理生理改变: 以细胞外液丢失为主.因细胞外液低渗致使细胞外液仍然向细胞内移动,加剧了细胞外也丢失的程度.,低渗性脱水,低渗性脱水,临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征 轻:血清钠130135mmol/L, 疲乏 ，不口渴 中:血清钠120130mmol/L , 血压低症状,尿少 重:血清钠120mmol/L, 缺钠, 肌腱反射 ,休克,低渗性脱水,诊断: 病史+症状和体征+实验室检查 治疗: 治本:解除病因 治标:对症治疗即补液: 补等渗盐水或一定量 的胶体和高渗盐水以纠正低血容量,水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时,可致等渗性脱水(isotonic dehydration)。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130145 mmol/L，渗透压仍保持在280310 mOsm/L者，亦属等渗性脱水,（三）等渗性脱水,病因: 胃肠道消化液的急性丢失 大面积的烧伤早期患者 大量胸水和腹水形成等,等渗性脱水,等渗性脱水,临床表现:急性细胞外液丢失后导致细胞内液的 丢失 轻:失液占3%体重:口渴和尿量减少 中:失液占6%体重:少尿或无尿,体位性低血压 重:失液占9%体重:出现明显的休克,等渗性脱水,诊断: 病史+症状和体征+实验室检查 治疗: 治本:解除病因 治标:对症治疗即补液:输注渗透压偏低 的氯化钠溶液，其渗透压以等渗 溶液渗透压的1/22/3为宜。,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原理 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例丧失 而未予补充 发病原因 细胞外液高渗，细胞 细胞外液低渗，细 细胞外液等渗，以后高 内液丧失为主 胞外液丧失为主 渗，细胞内外液均有丧失 主要表现 口渴、尿少、脑 脱水体征、休克、 口渴、尿少、脱水体征 和影响 细胞脱水 脑细胞水肿 、休克 化 验 1.血清钠 150以上 130以下 130150 2.尿氯化钠 有 减少或无 减少，但有 治 疗 补充水分为主 补充生理盐水或 补充偏低渗的氯化钠溶液 3%氯化钠溶液,三 型 脱 水 的 比 较,正常人摄入较多的水时，由于神经内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒（Water intoxication）。,二、水中毒（Water intoxication）,但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。,水中毒,病因: 1.肾脏排水能力下降又摄入的水过多 ADH分泌过多 肾功能损害 2.低渗性脱水后只补充水,水中毒,临床表现: 细胞内、外液量均增多而渗透压降低 脑水肿：脑神经细胞水肿和颅内压增高 肺水肿以及球结膜下的水肿 其他,水中毒,诊断：病史结合临床表现以及实验室检查 治疗原则: 治疗原发病 排出体内多余水以及保护重要器官功能如降 低颅内压等,第三节 体液的成分失调,钾代谢紊乱 钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）,2019/8/20,37,可编辑,低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。 病因和机制 1.钾摄入减少 2.钾排出过多 a. 经胃肠道失钾; b. 经肾失钾：这是成人失 钾最重要的原因。c. 经皮肤失钾 3. 细胞外钾向细胞内转移,临床表现 对骨骼肌的影响 主要是超极化阻滞: 肌肉无力，弛缓性麻痹。四肢肌肉明显，严重者呼吸肌麻痹。 胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹,低钾血症,3. 对心脏的影响 a. 兴奋性：兴奋性增高 b. 自律性：自律性增高 c. 传导性：心室内传导性降低 d.收缩性：早期: 心肌收缩性增强；严重 的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。,低钾血症,4. 对肾的影响：尿浓缩功能下降 5. 酸碱平衡： 致碱中毒 6.心电图表现：Q-T间期延长，ST段 下降。T波低平，增宽,低钾血症,诊断：病史+临床表现+实验室检查 治疗原则: 1.防治原发疾病，注意及时的补钾 2.补钾 : 补钾最好口服，每天40 120mmol。尿量500ml/d; 浓度 40mmol/L，或10mmol/h。 3.纠正水和其它电解质代谢紊乱,低钾血症,高钾血症 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。 病因和机制 1.钾摄入过多 2.钾排出减少:肾功能 衰竭和肾上腺 皮质功能不足等,3.细胞内钾释出过多 酸中毒 缺氧 高钾性周期性麻痹 细胞和组织的损伤和破坏, 如: a. 血管内溶血 b. 严重创伤特别是在挤压综合征 （crush syndrome）,高钾血症,临床表现 1.对骨骼肌的影响: 轻度: 肌肉兴奋性增高。表现为肢体感觉异 常、剌痛、肌肉震颤等症状。 重度: 肌细胞处于去极化阻滞状态而不能被 兴奋。,高钾血症,2. 对心脏的影响 兴奋性：轻度高钾血症时心肌兴奋性增 高，重度高钾血症时，心肌兴 奋性降低甚至消失，心搏可 因而停止。 自律性：自律性降低,高钾血症,高钾血症,传导性：传导性降低 心电图 P波压低、增宽或消失， P-R间期延 长， R波降低, QRS综合波增宽, T波高耸。 收缩性：收缩性降低 （应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。） 3.对酸碱平衡的影响： 致代谢性酸中毒。,防治原则 1.防治原发疾病 2.降低血钾 ： 促进血清钾向细胞内转移： 使钾排出体外： 3. 拮抗剂(注射钙剂和钠盐) 4.纠正其他电解质代谢紊乱,高钾血症,第四节 外科病人的酸碱平衡失调,正常酸碱平衡,体液酸碱物质的来源 1. 两种酸及其来源： 挥发酸：300400L CO2/天/人150 mol H+ CO2+H2O H2CO3 固定酸: 5090mmol/天/人 代谢产生 2. 碱及其来源： 蔬菜及水果 代谢产生,酸碱平衡的调节,血液的缓冲作用,离子转移（一般在24小时完成）,H K,细胞,H K +,HHCO3 H2CO3 H2OCO2 （增多） 碱贮 （呼出）,呼吸调节,酸碱平衡的指标和意义 PH：7.357.45 实际HCO-3 （AB）和标准HCO-3（SB）： 2127mmol/L（平均24） ABSB 呼酸 ABSB 呼碱 AB=SB 正常 两者均增加、失代偿性代碱 两者均降低、失代偿性代酸,缓冲液（BB）：包括HCO-3和P-r 碱剩余（BE）：-3+3 mmol/L PCO2：4.676.0 kPa PO2： 6.68.0 kPa,酸碱平衡失常 一、代谢性酸中毒 pH7.35; HCO-321mmol/L 病因：H+产生过多或排出受阻或HCO-3丢失过多,临床表现 1. 呼吸深快、通气量增加。 2. 面部潮红，心率加快，血压降低。 3. 心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感 性降低。 4. 肌张力降低，腱反射减退。 5. 化验结果改变。,治疗 去除病因，同时纠正水电解质平衡紊乱。 计算公式 补充碱量（mmol）=（正常CO2CP测定CO2CP） 体重（kg） 0.2 或=（正常SB测定SB） 体重（kg）0.2,二、代谢性碱中毒 HCO-326mmol/L pH7.45 病因：失酸（H+）或得碱（ HCO-3） 1. H+丢失过多 2. HCO-3摄入过多 3. 利尿排氯过多,临床表现 1. 呼吸浅漫 2. 精神症状 3. 神经肌肉兴奋性增加 4. 化验检查结果异常,治疗 去除病因，治疗原发病。 计算公式： 需补给的酸量（mmol） =（测得的SB或CO2CP正常的SB或CO2CP） 体重（kg） 0.2,三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH降 低为特征的高碳酸血症。 病因（通气障碍） 1. 呼吸中枢抑制 2. 呼吸道梗阻 3. 肺部疾患 4. 胸部创伤,临床表现 1. 呼吸困难症状 2. 神志变化 3. 心血管系统改变 4. 化验检验结果异常 治疗 去除病因，改善通气功能。,四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是以原发的PCO2减少及pH降 低为特征的低碳酸血症。PCO27.45 病因：肺泡过度通气 1. 休克、高热、昏迷 2. 应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸 3. 颅脑损伤或病变,临床表现 1. 呼吸由深快转为快浅和短促 2. 叹息样呼吸 3. 头痛、头晕及精神症状 4. 化验检查结果异常 治疗 1. 处理原发病 2. 增加呼吸道死腔 3. 吸入5%CO2,临床处理的基本原则,水、电解质平衡紊乱的正确判断 病史：（是否有原发病）、 体格检查：（水电平衡的指征） 实验室检查：,临床处理的基本原则,综合分析判断： 全身的体液量