课件：有机磷农药中毒的急救处理.ppt

有机磷农药中毒的急救处理,急诊科 章灵群,毒理学简介,各品种的毒性可不同，多数属剧毒和高毒类，少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用，如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒，如1605氧化后毒性增加，敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。 有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即“老化”，不易复能。 某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用，是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶（神经毒性酯酶），并使之“老化”，而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。 缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。,中毒原因,生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒,病因及发病机制,有机磷进入机体后,与胆碱酯酶结合,使胆碱酯酶失去活性,不能分解乙酰胆碱,从而使组织中的乙酰胆碱大量蓄积,使一些以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态,最后转入抑制和衰竭,侵入途径：,呼吸道 消化道 皮肤,临床表现,突然发生症状，口中身上或呕吐物含有大蒜样臭 毒覃碱样症状 :表现为平滑肌和腺体活动增加，包裹支气管平滑肌痉挛，分泌物增加，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，大量出汗，流涎增多，心率减慢，瞳孔缩小等。 烟碱样症状 运动神经过度兴奋，引起肌肉震颤，痉挛，肌力减退，肌肉麻痹等。 中枢神经系统症状 头痛，头昏，烦躁不安等。 中间型综合症 IMS发病时间为有机磷中毒后24天，个别为7天，是AOPP经过救治于急性胆碱能危象（ACC）消失后，继迟发性周围神经病（OPIDP）之前出现以肌无力为突出表现的综合征，因其在发病时间上介于前两者之间故命名为IMS，也有人称之为迟发性呼吸衰竭。,有机磷中毒的五大体征,瞳孔缩小（针尖样） 流涎，多汗，口吐白沫 肌肉震颤或痉挛 暂时性血压升高 即兴肺水肿,中毒的分级,轻度中毒 主要出现轻度覃碱样症状，表现为头晕，头痛，流涎，出汗，恶心，呕吐，腹痛和无力等，瞳孔缩小不明显。全血胆碱脂酶活力下降到正常值的50%-70%。 中度中毒 在毒覃碱样症状和中枢症状加重的同时，赤县较明显的烟碱样症状。表现为多汗，呕吐，腹泻，轻度缩瞳，视力模糊，胸闷，气短，乏力，表情淡漠和出现肌颤，步态蹒跚等，血胆碱脂酶活力下降到正常值的30%-50%。 重度中毒 在上述症状进一步加重中，中枢症状更为突出。表现为神志不清或昏迷，有的可见抽搐；伴有大汗淋漓，瞳孔极度缩小，全身肌颤，两肺出现罗音，呼吸困难，心跳慢，心律不齐，血压下降和大小便失禁，肺水肿等。血胆碱脂酶活力在正常值的30%以下。,实验室检查,全血胆碱脂酶：诊断有机磷中毒并判断中毒程度的重要指标，一般胆碱脂酶活性降至正常人均值70%以下有意义。 尿中有机磷农药分解物测定 血，胃内容物和大便中有机磷检测,急救处理,(一)消除尚未吸收的毒物 迅速切断毒源，为抢救成败的重要措施。一旦发现急性中毒，立即使患者脱离有毒环境，对于皮肤吸收中毒患者，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或25碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或1食盐水清洗），必要时洗头或剃发，切勿使用热水，避免致使皮肤血管扩张，加速毒物吸收。特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用1碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入1阿托品溶液1滴。,经口中毒者必须消除消化道内毒物,1.催吐：是神志清醒者现场抢救方法，尤对餐后服毒者需要。 2.洗胃：洗胃不受时间限制，原来h可不洗，但幽门痉挛，所以12h也要洗。 通常洗胃液用微温清水，可用0.20.5%活性炭混悬液，有建议用生理盐水，以免清水洗胃诱发低钠血症和水中毒，一般在清水洗胃后，予速尿20mg。亦有建议用24%碳酸氢钠，由于有机磷在碱性条件下易分解失效，但过量易引起代谢性碱中毒和高钠血症，但敌百虫除外，敌百虫在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。,经口中毒者必须消除消化道内毒物,洗胃液一次灌入300ml，绝不要500ml，因洗胃一次灌入太多，冲入肠道，反而使吸收增加。 洗胃的彻底性：有报告一次洗胃，无论多么充分，都不可能彻底，即使洗出液无色、无味，但对胆碱酶的抑制仍达12180小肘。要求胃管带入病房，重复数次连续洗胃。 3.剖腹造瘘洗胃 一面洗胃一面同时抗毒药，密切观察病情。 4.导泻：硫酸钠2040g，溶于20ml水中，一次注入胃管内。,经口中毒者必须消除消化道内毒物,5.胃十二指肠引流 毒物进入消化道虽经反复大量洗胃清除，但洗胃后血中毒物浓度高于胃肠道浓度，有机磷读物仍可重新弥散到胃中；胃壁内残留的毒物，也可随胃肠蠕动排入肠道；或者洗胃每次注入过多，或多次入量大于出量也可将有毒的胃液推入十二指肠。加之毒物吸收后一部分经肝脏氧化，浓缩于胆汁内，胆汁的分泌再吸收，导致了肝肠循环，使毒物再次被吸收 在充分洗胃基础上，插入硅胶管进行胃十二指肠引流，使残留胃内及进入十二指肠的有毒物质，通过引流排除体外，减少了毒素的再吸收，减少了并发症 减少了胃内在分泌毒素和胃皱襞内残留毒素的再吸收，减少了胆汁中浓缩毒素的在吸收，有效阻止了有机磷中毒“反跳”现象的发生，在口服有机磷农药中毒抢救治疗中起到了一定作用,(二)排除已被吸收的毒物：,血液灌流是利用活性炭对毒物的吸附使血液净化，是清除毒物的直接方法,2019/8/21,15,可编辑,(三)迅速建立静脉通路，以便抢救用药,尽快输液，加速毒物从小便中排出和保留水，电解质和酸碱平蘅，但不宜输入过多的葡萄糖，以免胆碱脂酶活性降低，致体内乙酰胆碱合成增加。,(四)解毒药物的应用,胆碱能神经抑制剂 如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。阿托品iv 14分钟起作用，分钟达高峰，小时后无效。为避免蓄积中毒，一般静脉注射时间间隔分钟，并反对一次大剂量mg iv。 正确掌握用量以第一小时为最重要，要求35小时内阿托品化。 阿托品510mg正常人中毒，最小致死量80130mg。60%AOPP死亡与阿托品过量有关。,.阿托品应用原则,早期，足量，反复给药，维持足够的时间,用法:,轻度中毒，每次12mg，皮下或肌注，每46小时1次，达“阿托品化”后改为口服0.30.6mg，每日23次。 中度中毒，首次25mg，静注。 重度中毒首次1020mg，静注，如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”，则510分钟后重复半量或全量；也可用静滴维持药量，随时调整剂量，达“阿托品化”，直至毒蕈碱样症状明显好转，改用维持量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。,阿托品化,瞳孔较前散大，不再缩小 颜面潮红、皮肤干燥 肺部湿啰音消失 心率增快 意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒,阿托品化过程中除需常规监护生命体征外，还需观察以下几点：,1 腺体分泌，以唾液腺和汗腺对阿托品最敏感，应始终保持皮肤的干燥及口渴感，若有出汗、较多的流涎、肺部的湿性啰音等常表示阿托品用量不足。 2 瞳孔：若瞳孔缩小则表示则阿托品用量不足，若瞳孔散大达到56mm时，则需注意阿托品用量是否过大。 3 心率：常控制在100120次/分。但心率易受基础心脏疾病、缺氧、血容量、体温等因素的影响。如果出现异常，则需鉴别是否合并有这些因素。,4 体温：阿托品化后使体温保持在36.537.5之间，如果38，则常表示阿托品过量，是较为可靠的指标。 5神志：保持轻度烦躁、精神亢奋状态。可将小躁动视为阿托品化与阿托品过量的临界指标。如果狂燥、谵语、惊厥则常表示阿托品过量，也是判断阿托品过量较为可靠的指标，严重者由兴奋转为抑制，出现昏迷及延髓麻痹而死亡。,阿托品中毒,大汗停止，皮肤干燥 心率增快，但120次/分 体温偏高，但37.5 曈孔散大，但直径5mm 肺部罗音消失 颜面潮红 狂燥、谵语、惊厥、以至昏迷 心率120次/分 高热 T39.0 瞳孔 5mm 咳粉红色泡沫样痰,胆碱酯酶复能剂,如解磷定（PAM）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（PMO4）等能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷的磷酰基，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，又可与进入体内的有机磷直接结合，故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果，但对毒蕈碱样症状疗效较差。虽然它们也有一定程度的阿托品作用，但对于控制某些危重症状如中枢呼吸抑制、肺水肿、心率减慢等不如阿托品的作用快速。解磷定和氯磷定毒性较小，可任选一种，二者均不可与碱性药物混合使用。,复能剂使用注意事项,早期使用 首次足量 合并用药 注意配伍 防止药液外渗 注意副反应 密切观察，防止中毒,含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液,解磷注射液：起作用快，作用时间较长。因有多种配方，其用法不同。由苯那辛(抗胆碱药)和氯磷定等组成的复合剂肌注，轻度中毒1/21支；中度中毒12支，加用氯磷定0.5g；重度中毒23支，加用氯磷定0.751.0g。用药后1小时可重复半量。中毒症状基本消退，全血胆碱酯酶活性60%以上，停药观察。HI-6复方: 含HI-6(酰胺磷定，为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等，每支2ml。轻度中毒1/21支，中度中毒23支，重度中毒35支，均肌注。口服中毒者适当加量，必要时补充阿托品。,(四)积极采取对症治疗,（1）保持呼吸道通畅，维持呼吸功能：密切观察患者呼吸变化，清除呼吸道分泌物，给予吸氧。