课件：内科常见急危重症的诊治.ppt

,内科常见急危重症的诊治,心绞痛与心肌梗死的 诊断与治疗,第一节,冠心病,定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病,冠心病分型,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,心绞痛,主要分为： 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛,稳定型心绞痛,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,临床表现,发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：35min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描 胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考 冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级： 级：极强体力活动时发生心绞痛 级：较强体力活动时发生心绞痛 级：一般体力活动时发生心绞痛 级：静息状态下可发生心绞痛,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯 (C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用 2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块 7.介入治疗：PTCA再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,不稳定型心绞痛,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的防治,防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG,心肌梗死 （myocardial infarction，MI）,定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6,心肌梗死病因发病机制,基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立： 通常是冠状动脉粥样硬化。 少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛,心肌梗死病因发病机制,其它原因造成供血进一步急剧减少或中断 这些原因是 粥样斑块破裂、出血，血栓形成， 粥样硬化血管痉挛 心排血量骤降（出血、脱 水、心律失常） 心肌需氧、需血量猛增（体 力活动、激动）,心肌梗死,持续严重缺血达1小时以上， 即可发生心肌梗死,心肌梗死临床表现,与梗死的大小 部位 侧支循环有关,心肌梗死临床表现,先兆（prodromal symptoms） 50%81.2%病前数日可出现以下先兆症状 乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛 新发生心绞痛（初发型心绞痛） 原有心绞痛加重（恶化型心绞痛） 原有心绞痛性质发生改变 ECG示ST段抬高、压低， T波倒置或增高（假正常化）,心肌梗死临床表现,胸痛 部位：与心绞痛相似 性质：与心绞痛相似 诱因：多无明显诱因 持续：长（30m），可数小时至数天 缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解 注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部 老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛 事实上有些人始终无疼痛,全身症状 主要由于坏死物质吸收引起 梗死后2448h出现 发热 38左右， 如39 考虑合并感染 WBC增加，血沉加快,心肌梗死临床表现,心肌梗死临床表现,胃肠道症状 表现为 恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气 呃逆 原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足,心肌梗死临床表现,心律失常 见于75%90%患者 多发生1-2w，尤24h内常见 可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见 房室阻导阻滞较多见 室上性心律失常少见 室早如果频发、多源、RonT室颤先兆 房阻如出现前壁心梗说明梗死范围广,心肌梗死临床表现,低血压和休克 表现 SBP80mmHg 尿量20ml/h 原因 疼痛（起病时） 心排血量下降-心源性休克 有些患者可能存在血容量不足,心肌梗死临床表现,心力衰竭 1w内多见，20%患者出现 表现 急性左心衰 右室梗塞表现为右心衰 原因 梗死后心脏舒张力显著减弱 或收缩不协调所致 发生率 32%48% 时间 病初几天内,心肌梗死临床表现,心脏体征 望 心尖搏动不明显，弥散 触 心尖搏动减弱 叩 心界轻至中度扩大 听 心率增快，少数可慢 S1减弱，可闻S4、S3 心包摩擦音心包炎 心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇 音乳突肌功能失调或断裂,心肌梗死临床表现,血压 早期 血压可增高 后来 一般都降低 有高血压史者血压可正常 无高血压史者血压低于正常 其它 与心律失常、休克、心力衰竭有 关的体征,心肌梗死临床表现,注：当病人无明显胸痛时，其它继发症状（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有时可为首发症状。,特征改变 病理性Q波 面向坏死区心肌出现 弓背抬高ST段 面向坏死区周围心肌 倒置T波 面向损伤区周围缺血心肌 背向心梗区出现相应的改变（reciprocal change） R波增宽 ST段压低 T波直立并增高 （见下图）,心肌梗死ECG,动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成,心电图分期,心肌梗死ECG的演变及分期 分期 时间 心电图表现 早期（超急性期） 数分钟 ST抬高 T高大 无Q波 急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现 近 期（亚急期） 数周月 ST段正常 Q波 T波改变 陈旧期（愈合期） 36月后 ST-T正常或T稍异常Q波,无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,心肌梗死ECG,II，III， avF可见 Q波T波 倒置.V1 导联R 波增高。 T波增高 为下后 壁AMI,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,心肌梗死ECG,心内膜下心肌梗塞时 无病理Q波出现 有普遍ST段压低0.1mv 但QVR导联ST段抬高 或对称性T波倒置,心肌梗死ECG,动态演变 数小时内 高大不对 称T波 超急性期,心肌梗死ECG,动态演变 数小时后 ST弓背向 上抬高与 T波形成 单相曲线 （不是上面 哪位病人 本图及下 三图为同 一病人） 前侧壁AMI 急性期,心肌梗死ECG,动态演变 急性期 2天内出现病理Q波，同时R波降低，抬高的ST降低,心肌梗死ECG,动态演变第四天Q波已出现，ST-T未回落，提示有并发症,心肌梗死ECG,动态演变 数日（周）后 ST回到基线水平 T波平坦或倒置 亚急性期,心肌梗死ECG,动态演变 数周（日）后 T波V型倒置 两肢对称,波谷尖锐 慢性期改变,心肌梗死ECG,无Q波心肌梗塞中的内膜下梗死，先是ST段普遍压低（除aVR、V1外）继而T波倒置、始终不出现Q波,心肌梗死冠脉造影,前降支阻塞，造影剂无法通过,心肌梗死实验室检查,酶学测定 升高 高峰 持续时间 CK 6h 24h 3-4d AST 6-12h 24-48h 3-6d LDH 8-10h 2-3d 1-2w CK-MB 4h 16-24h 3-4d CK-MB及LDH1 特异性最高 反应梗死范围和再灌注效果,心肌梗死实验室检查,血尿肌红pr 增高，高峰较心肌酶出现早，而恢复则较慢特异性差 WBC ESR ,心肌梗死实验室检查,肌钙蛋白I或T （cTnI、cTnT） 3-12小时升高,cTnI持续5-10天，cTnT持续5-14天 临床试验表明：与CK-MB相比，CTNI、CTNT在早期诊断及判断预后上更具有价值。胸痛病人，CK-MB正常cTnI、cTnT异常，轻度心肌损伤（mimor myoc -cardial damage）或微梗塞灶(microinfarction)可能存在。临床试验亦表明疑为心梗的病人如CK-MB正常，而cTnI、cTnT高于正常，则出现不良结局的危险性增加。,心肌梗死诊断,临床表现+ECG改变+心肌酶谱 老年患者症状不典型，如出现胸部不适、休克、心衰、心律失常即应高度怀疑。 单次ECG和心肌酶改变特异性低，动态连续ECG和心肌酶结果（serial screening）诊断特异性达95%。,心肌梗死鉴别诊断,心绞痛（见教材P302表3-8-2） 急性心包炎 疼痛性质不一样（持续时间长 呼吸咳嗽加重） 心包摩擦音 心包积液征 ECG ST段弓背向下的抬高。T 波倒置（aVR除外），无Q波,心肌梗死鉴别诊断,急性肺A栓塞 除胸痛外 还有咯血、明显呼吸困难 右心负荷增加（颈V充盈，肝大，下肢水肿） ECG SI、Q、T波倒置,心肌梗死鉴别诊断,急腹病 可表现为腹部疼痛，而心梗也可出现类似急腹症表现，此时ECG、心肌酶学和仔细体检可助诊断。,心肌梗死鉴别诊断,动脉夹层 胸痛向下半身放射 两上肢血压和脉搏差别明显 下肢暂时瘫痪和偏瘫 主动脉关闭不全表现 超声心动、x-ray、MRI有助诊断,心肌梗死治疗,原则 保护和维持心脏功能 挽救死心肌、防止梗死扩大、缩小缺血范围 及时处理心衰心律失常及并发症,心肌梗死治疗,立即应实现的目标 解除疼痛（吸氧、硝酸甘油、休息、镇痛剂） 稳定血液动力学 降低心肌耗氧量（休息、B-R blocker） 维持或增加心肌灌注（溶栓或PTCA）,心肌梗死治疗具体措施,监护和一般治疗 休息 第1w绝对卧床 吸氧 第1w内间断或持续 监测 CCU病房至少1w 监测内容：生命体征+血液动力学 护理 心理 解除焦虑 卫生 衣服及身体卫生 饮食 流质或软食、低盐低脂 大便 保持通畅 活动 1w 绝对卧床；2w 床上活动 3w 床周活动；4w 室内活动或室外,心肌梗死治疗具体措施,解除疼痛 镇痛剂 杜冷丁 罂粟碱 可待因 维持或增加灌注 硝酸甘油、溶栓、PTCA 吸氧 中药,心肌梗死治疗具体措施,再灌注心肌（Reperfusion） 药物再灌注溶栓(trombolytic therapy) 溶栓时间窗(time-window) 起病6h内，越早越好，争分夺秒 LATE trials 认为6-12h间溶栓仍可受益 超过12h者争论较大,糖尿病昏迷,第二节,糖尿病昏迷是糖尿病的严重并发症,如未能及时正确诊治,病死率很高。临床常见类型有:糖尿病酮症酸中毒;高渗性非酮症昏迷;低血糖昏迷;乳酸性中毒。其中以前两者较为常见。 （一）病情分析 根据患者的临床表现、血糖和尿常规检查结果判断。,（二）处理 村医 （1）简要了解病史，注意询问有无糖尿病史、近期用药史以及有无感染，应激状态、饮食失调、呕吐腹泻、精神创伤、紧张或过度劳累等诱因。 （2）查体，注意意识状况，呼吸有无烂苹果味，有无深大呼吸，以及皮肤弹性、血压、心律等体征。,（3）对所有昏迷病人以及考虑为糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗状态等可能导致糖尿病昏迷的病人，都应转往有化验和救治条件的医院诊治。昏迷和昏迷前期病人以及有休克等危重情况者转运途中应有医务人员护送。 （4）对高度怀疑为低血糖昏迷的病人，可给50%葡萄糖溶液40-60ml立即静脉注射。,乡镇医 （1）同村医处理。注意详询近期用药史（尤其用胰岛素、降糖药史及停药、减量或加量史，用强利尿剂史）以及有无感染、应激状态（外伤、手术、麻醉、分娩、脑血管意外、急性心肌梗死）、饮食失调（过量进食含糖或脂肪多的食物、纵酒、或摄入糖类（碳水化合物100g/天）、呕吐腹泻、精神创伤、紧张或过度劳累等诱因。查体时注意生命体征、意识障碍程度、有无脱水及程度、有无病理征等。,（2）对临床原因不明的急性昏迷者应检查血糖、尿糖、尿酮体及血尿常规，有条件的卫生院应检验血电解质、肾功能及血气分析等项目。 （3）根据临床特征和所做检验结果，做出初步诊断。注意临床约1/4病人是以糖尿病酮症酸中毒为首发症状，后经检查而确诊糖尿病。,（4）因目前大部分乡卫生院尚缺乏较完备的生化检验和抢救条件，而且为病情分析往往需做CT等进一步检查，故除少数设备技术力量强的中心卫生院外，此类病人原则上应及时转往有条件的上级医院，并应有医务人员携抢救设备护送。,（5）转院前，对高度可疑糖尿病酮症酸中毒的病人，可用生理盐水500-1000ml，1-2小时内静滴完；有血糖检查条件的卫生院可在监测血糖的情况下使用胰岛素，剂量为每小时2-8U(一般按每小时每公斤体重0.1U推算),即成人约4-6U/小时,重症可用至6-12U)持续静脉点滴;当病人血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)时,将生理盐水改为5%葡萄糖溶液(或葡萄糖盐水),胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之比为(2-4):1(即每2-4g)糖给胰岛素1U,相当于5%葡萄糖每500ml加胰岛素6-12U)继续点滴;昏迷者在苏醒后,要鼓励口服液体,渐减少输液量,较为安全。,（6）对高渗性非酮症糖尿病昏迷的病人，转院前可先静滴生理盐水1000-2000ml,如无心力衰竭表现可在2小时内输入，其中加入胰岛素剂量约为酮症酸中毒的1/2。在使用过程中，每2小时须测血糖一次以便及时调整胰岛素用量。若血糖降至16.7mmol/L(300mg/d),改用5%葡萄糖溶液加胰岛素6-8维持,以免发生低血糖.并应及时酌情补钾。,（7）对已基本明确诊断为低血糖症、神志尚清的病人，可口服葡萄糖10-20g；低血糖昏迷者立即静脉注射50%葡萄糖溶液50-60ml，伴有休克者在静脉注射葡萄糖溶液 100ml同时也可皮下注射肾上腺素0.5mg,以使血糖尽快升至4.0mmol/L左右；随后静脉滴注10%葡萄糖溶液1000-1500ml动态观察血糖变化与病情进展情况。,县医 （1）同乡医处理注意询病史，系统查体。 （2）完善实验室检查，除血糖、酮体，尿糖、酮体，血、尿常规检查外，应做血电解质，血气分析，血浆渗透压，血乳酸及肝、肾功能等检查。中年以上昏迷病人除神经系统体征外，应急查CT除外脑血管意外。必要时做B超、血清胰岛素测定、激素水平检测等。,（3）根据病史、临床特点、实验室检查结果进行分析，做出诊断及鉴别诊断。 （4）糖尿病酮症酸中毒诊断要点：以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为特点。实验室检查可见尿糖、尿酮体强阳性（严重肾功能损害时可低）；血糖高，多16.7-33.3mmol/L；血酮体高，可4.8mmol/L;血气分析代偿期PH可正常,HCO3-低,失代偿期PH7.35, HCO3- 明显降低，BE低,电解质K+过低或偏高,Na+、CL-多偏低，磷低；肾衰时BUN升高，Gr升高，尿蛋白管型，WBC高。,（5）糖尿病酮症酸中毒治疗如下： 1）补液：病人确诊后（或血糖16.7mmol/L）即开始静脉点滴生理盐水，输入液体的量及速度应根据病人脱水程度、年龄及心脏状态而定。一般每天总需量按病人体重的10%估算。无心力衰竭者首剂在2小时内滴注生理盐水1000-2000 ml，第2至第6小时约输入1000-2000 ml，第一个24小时输液总量约4000-6000 ml，严重失水者可达6000-8000 ml。补液后尿量应在每小时1000ml以上，如仍尿少，表示补液不足或心、肾功能不佳，应加强监护，据病情调整。昏迷者在苏醒后，要鼓励口服液体，渐减少输液，较为安全。,2）胰岛素的应用：关键是迅速用胰岛素纠正糖和脂肪代谢紊乱。以小剂量胰岛素治疗为宜，用法简单易行，不必等血糖结果；无迟发低血糖和低血钾反应，经济、有效。早期胰岛素剂量为0.1u/(kg.小时)，即每小时2-8U(一般成人4-6u)加入生理盐水内持续静脉点滴，可加用首次负荷量加倍；对重症可用胰岛素6-12U，如下降大于30%，则按原剂量继续滴注，直至血糖下降为13.9mmol/L(250 mg/dl)后，转下阶段治疗。,如血糖8.33mmol/L(150 mg/dl)时,应减量使用胰岛素.当病人血糖下降至13.9mmol/L时,将生理盐水改为5%葡萄糖溶液(或葡萄糖盐水),胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之比为(2-4)g:1u继续点滴,使血糖维持在11.1mmol/L 左右,酮体(-),尿糖(+)时,可过渡到平日治疗剂量,但在停止静脉滴注胰岛素前1小时,酌情皮下注射胰岛素一次,以防血糖的回跳。儿童剂量按0.1u(kg.小时)计算。在抢救糖尿病酮中毒重症病人时，胰岛素的用量前4小时平均为40-50U, 第一天的总量平均为100 U左右。,3）补钾：酮症酸中毒者从尿中丢失钾，加上呕吐与摄入减少，故须补充规定。但测定的血钾可因细胞内钾转移至细胞外而在正常范围内。因此，除非病人有肾功能障碍或无尿，一般在开始静脉滴注胰岛素2-4小时，进行补钾。血钾为4.0mmol/L 时 , 每小时补氯化钾1g；血钾为3mmol/L时，每小时补氯化钾1.5-2.0g,血钾达5.5mmol/L时,暂不补为宜,但每小时补钾量最好不超过20mmol/L(相当10%氯化钾10-15ml),24小时总量为6g左右。使用时应随时进行血钾测定和心电图监护。如能口服液，用肠溶性氯化钾1-2g，每日3次。用碳酸氢钠时，由于它有促使钾离子进入细胞内的作用，故在滴入每5%碳酸氢钠150-200ml 时，应加氯化钾1g。,4）纠正酸中毒：病人酸中毒是因为酮体过多所引起，而不是HCO3-缺乏，所以一般情况下不必用碳酸氢钠治疗，大多可在输注胰岛素及生理盐水后得到纠正。盲目使用碳酸氢钠容易引起低血钾、肺水肿、反常性脑脊液PH下降和因抑制带氧血红蛋白离解而造成组织缺氧。只有当PH7.1或CO2CP 7mmol/L 或HCO3-10mmol/L时需用碱，首剂可用5%碳酸氢钠2.5ml/kg 。,5）消除诱因、积极治疗并发症：并发症是关系到病人预后的重要方面，也是酮症酸中毒病情加重的诱因，如对心力衰竭、心律失常、心脏停搏、严重感染等，都须积极治疗。此外，对病人应用鼻导管供氧，严密监测神志血糖、尿糖、尿量、血压、心电图，血气、血浆渗透压、尿素氮、电解质及出入量等，以便及时发现病情变化，及时予以处理。,2019/8/21,87,可编辑,（6）高渗性非酮症糖尿病昏迷诊断要点：以高血糖、高渗性脱水、高血钠、无酮症酸中毒、进行性意识障碍为特点。实验室检查可见重度高血糖，33.3mmol/L（600mg/dl）;高渗压，常330-360mmol/L（330-360mosm/L）, 320 mosm/L时高度可疑；尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性；血钠常145mmol/L，有时可达180 mmol/L。,高渗性非酮症糖尿病昏迷的病人治疗为： 1）补液：一般先输等渗液，此时等渗液对高渗状态来讲，相对为低渗，用等渗液可防治因渗透压下降过快而引起的脑水肿，也不易发生溶血反应。低渗液（0.45%-0.6%氯化钠溶液）仅在用等渗液血压上升后,血浆渗透压仍不下降的情况下予以考虑,或血压正常而血钠150mmol/L时使用，24小时用量以不超过1000ml为宜。如病人出现休克或收缩压持续低于80mmHg 时，除输等渗液外，应间断输入血浆或全血。血浆渗透压330mmol/L均应输入等渗液。,输液量可按病人体重的10%-12%计算。输液速度一般按先快后慢的原则进行，最初2小时输1000-200ml，12小时输总量的1/2加上当天的尿量，其余在24小时内输完，若输液后4-6小时仍无尿，可给呋塞米（速尿）40mg。此时应特别注意老年人的心功能，要严密观察静脉充盈情况，肺底部罗间的变化、尿量等，必要时，须做血流动力学监测，病人清醒后，最好将总量的1/2进行鼻饲或口服。,2）胰岛素治疗：本症对胰岛素较敏感，胰岛素用量不宜过大，剂量约为酮症酸中毒的1/2。在使用过程中，每2小时须测血糖一次以便及时调整胰岛素用量，若血糖已降至16.7mmol/L(300mg/dl),改用5%葡萄糖溶液加胰岛素6-8u维持，以免发生低血糖。,3）及时补钾：高渗性昏迷在未进行治疗前，其钾可因血液浓缩和细胞内钾外移而造成测定值正常或偏高，当大量补液和注射胰岛素后，扩容治疗后血钾转入细胞内，容易出现低钾，有时会出现心律失常、肢体瘫痪等症状。故应及时酌情补钾。尿量正常后，仍须每日静脉滴注或口服肠溶性氯化钾3-6g。,4）积极治疗并发症：对病人重要器官的功能衰竭要积极防治。本症半数病人死于严重感染、休克、多器官功能衰竭、血栓栓塞性疾病，对之要高度注意、严密监护。给氧、物理降温及昏迷护理等也很重要。,（8）乳酸酸中毒的诊断要点：以不同原因引起的血乳酸高、PH低、阴离子间隙增大为特点。血乳酸5mmol/L HCO3-20mmol/L，阴离子间隙18mmol/L，血PH7.35乳酸9.0mmol/L时病死率达80%，血乳酸增高时间越久预后越差。,乳酸酸中毒病人治疗的主要手段为：吸氧、补碱纠正酸中毒，尽快补液及消除产生乳酸蓄积的各种病因与诱因，加强心、肺功能和电解质平衡状态的监护，必要时进行腹膜或血液透析。对糖尿病乳酸中毒者可用葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠同时静脉点滴治疗。有条件者可用3.64%氨丁三醇(THAM,三羟甲基氨基甲烷)治疗。,急性脑卒中,第四节,按病理性质分： 1.缺血性卒中（脑梗死）,脑血栓 脑栓塞 腔隙性,2.出血性卒中,脑出血 蛛网膜下腔出血,3.混合性卒中,中国脑血管疾病分类（1995） CCCD1995,一、短暂脑缺血发作 二、脑卒中 （一）蛛网膜下腔出血,（二）脑出血 （三）脑梗死,脑出血的诊断,一、定因诊断： （一）外伤性脑出血 脑挫裂后 （二）原发性（自发性）脑出血 1.高血压性脑出血（占80） 2.动脉瘤、血管畸形出血（青年） 3.脑瘤卒中 4.血液病、动脉炎及溶栓抗凝药物,二、定位诊断（临床）,80在大脑半球， 20在小脑、脑干。 好发部位为： 壳核 55 丘脑 10 尾状核头部 5 脑叶 10 中桥脑 10 小脑 10,壳核出血最常见 突然昏迷偏瘫痪 尿便失禁眼斜看 呼吸迫促脉搏慢 颜面潮红皮多汗 腰穿血性可诊断 CT即刻明确诊断,壳核出血,丘脑出血,桥（中）脑出血病情险，高烧昏迷四肢瘫（占脑干出血的80）,小脑出血疼吐晕，共济失调伴眼震,脑室铸型最糟糕，昏迷深且出现早，面红气粗瞳孔小，十之八九不易好,六、定性诊断,脑出血诊断要点 好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、桥脑、小脑、皮质下白质即脑叶、脑室及其他。主要是高血压性脑出血，也包括其他病因的非外伤脑内出血。高血压性脑出血的诊断要点如下： 1.常于体力活动或情绪激动时发病。 2.发作时常有反复呕吐，头痛和血压升高。 3.病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系 统局灶症状。 4.多有高血压病史。 5.CT应作为首选检查。 6.腰穿脑脊液多含有血和压力增高（80）。,突然发病 急剧转变 血压升高 昏迷偏瘫 语言失利 口角歪斜,蛛网膜下腔出血,主要是动脉瘤、脑血管畸形或颅内异常血管网症等出血引起。 诊断要点： 1.发病急骤。 2.常伴剧烈头痛、呕吐。 3.一般意识清楚或意识障碍，可伴有精神症状。 4.多有脑膜刺激症征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶体 征。 5.腰穿脑脊液呈血性。 6.CT应作为首选检查。 7.全脑血管造影可帮助明确病因。,蛛网膜下腔出血 蛛膜下腔出血症 中年骤发头痛重 脑膜刺激颈项强 腰穿压高均血性,脑梗死诊断,脑梗死是指脑部血液循环障碍，致使血液供应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发生坏死软化而言。（占脑卒中的75） 临床常见的有： 脑血栓形成 脑栓塞 分水岭梗死 腔隙性脑梗死 出血性梗死 无症状脑梗死,二、脑梗死的诊断要点,1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 （1）常于安静状态下发病。 （2）大多数发病时无明显头痛和呕吐。 （3）发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。 （4）一般发病后12d内意识清楚或轻度障碍。 （5）有颈内动脉系统和（或）椎基底动脉系统症状和体征。 （6）应作CT或MRI检查。 （7）腰穿脑脊液一般不应含血。,2.脑栓塞,（1）多为急骤发病。 （2）多数无前驱症状。 （3）一般意识清楚或有短暂性意识障碍。 （4）有颈动脉系统和（或）椎基底动脉系统的症状和体征。 （5）腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗死。 （6）栓子的来源可为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。,3.腔隙性脑梗死,（1）发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。 （2）多无意识障碍。 （3）应进行CT或MRI检查，以明确诊断。 （4）临床表现都不严重，较常见的为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音不全手笨拙综合症或感觉运动性卒中等。 （5）腰穿脑脊液无红细胞。,4.无症状性脑梗死,为无任何脑及视网膜症状的血管疾病，仅为影像血所证实，可视具体情况决定是否作为临床诊断。,（三）CT分型（解剖部位）,大脑梗死 小脑梗死 脑干梗死,大梗死：超过一个脑叶，5cm以上 中梗死：3.15cm 小梗死：1.63.0cm 腔隙性梗死：1.5cm以下 多发性梗死：多个中小及腔隙性梗死,（四）脑梗死的临床分期,典型的脑梗死主要是大、中梗死，分为三期： 1.急性期： 6 月,脑卒中的鉴别诊断总结,续下表,脑血管病鉴别诊断要点,脑出血 年龄大，血压高 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 面红多汗四增加 主侧出血成哑巴 腰穿血性为继发,脑梗死 脑梗死，起病缓 发病经常在夜晚 神志清楚伴偏瘫 舌歪口斜唇沟浅 腰穿无血CT暗 老年A硬化最常见,蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血症 中年骤发头痛重 脑膜刺激颈项硬 腰穿压高均血性,脑栓塞 脑栓塞，病最急 风心房颤为前提 瘫痪抽搐伴昏迷 发病多系青年人,脑卒中紧急诊治规范,紧急处理,急重型 1. 保证气道通畅不缺氧 2. 血压、血容量稳定(输液，同时查血常规，生化)。 3. 处理急性颅高压 4. 送检查CT(疑SAH需抬送) 轻型 24小时后CT；观察、对症,影像诊断检查,CT 是最重要、最有用的首项检查。 尽可能早做以排除出血性卒中。 CT对颅内出血的敏感度高达100%，对蛛网膜下腔出血可达95%。 影像学的结果一定要能被神经系统症状和疾病的可能原因所解释（除外陈旧病灶）。 急性梗塞病灶通常在24小时后才显示出来。,脑水肿、颅高压严重程度评估,意识障碍程度 CT：脑水肿表现；脑室受压、中线移位程度；有无脑疝。 TCD：动态监测血流速度与搏动指数可定性反映颅内压。 脱水降颅压试验治疗,CT后处理（多科会诊）,是否送SCU，紧急溶栓？ 是否请脑外科处理？ 必要的化验检查 维持生命体征稳定 脱水和降压治疗要慎重。,脱水降颅压治疗规范,适应证和禁忌证 有明显头痛、呕吐、视乳头水肿等颅高压征或前循环病变有明显意识障碍者。 CT 证实有较大病灶并有水肿或占位效应者。 伴有低血压、低血容量和高血糖者要先矫正。 严重肾功能不全，血高渗透压者禁用。,实施方法(视严重程度选用),（1）20%甘露醇125ml 250ml q6h24h 快速滴入； （2）速尿 40mg q6hq24h 静注。可交替使用。,注意事项,总原则应是避免补液过多过快，同时要考虑保持有效的循环血容量，避免引起高渗透压和损害心、肾功能。 属对证治疗，每次用药后均要密切观察病情再决定增减，用量、间隔、疗程，坚持按实际病情个体化处理。 观察指标： 血压、HCT、血渗透压、平均每小时尿量和24小时尿量，静脉充盁度。 CVP（维持于810cmH2o）。,TIA治疗,（一）控制危险因素 （二）药物治疗 1、抗血小板聚集药物 已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物。 （1）阿司匹林（ASA）：环氧化酶抑制剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。,建 议：,（1）大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50300mg/d。 （2）也可使用小剂量阿司匹林（25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂（片剂或胶囊），2次/d。 （3）有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d。,建 议： （1）抗凝治疗不作为常规治疗。 （2）对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。 （3）TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。,脑梗死治疗,脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。 在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。,通常按病程可分为急性期（1个月），恢复期（26个月）和后遗症期（6个月以后）。 重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。 在6小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。,（一）内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控 （二）抗脑水肿、降颅高压 （三）改善脑血循环 脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。临床常用的措施可归纳为下列几方面：,3、抗凝治疗 抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧枝循环。但急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议。,（4）抗凝作为辅助治疗 静脉溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并发症也增加。对防止血管再闭塞的作用尚需进行更多的临床试验。国外多数研究认为溶栓后24小时内不主张使用抗凝治疗。使用抗凝治疗时，应该密切监测，使用抗凝剂量要因人而异。,6、中药治疗 动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用。临床经验也显示对缺血性卒中的预后有帮助。但是，目前没有大样本、随机对照研究显示临床效果和安全性。,（四）神经保护剂,目前常用的有胞二磷胆碱、脑复康、钙通道阻滞剂等。 亚低温可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行，高压氧亦可使用。 总之，使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑代谢。,（五）外科治疗： （六）血管内介入治疗： （七）康复治疗：,脑出血治疗,（一）急性脑出血的内科治疗 1、一般治疗 （1）卧床休息：一般应卧床休息24周，避免情绪激动及血压升高。 （2）保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。,（3）吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象（PO250mmHg）的患者应给予吸氧。 （4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第23天即应鼻饲。 （5）对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。,（6）预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。 （7）观察病情：严密注意患者的意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变，有条件时应对昏迷患者进行监护。,2、调控血压 脑出血患者血压的控制并无一定的标准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则： （1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。,（2）血压200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170200mmHg或舒张压100110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。 血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压165mmHg或舒张压95mmHg，不需降血压治疗。,（3）血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。 3、降低颅内压 颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因，因此降低颅内压为治疗脑出血的重要任务。脑出血的降颅压治疗首先以高渗脱水药为主，如甘露醇或甘油果糖、甘油氯化钠等，注意尿量、血钾及心肾功能。,可酌情选用呋塞米（速尿）、白蛋白。建议尽量不使用类固醇，因其副作用大，且降颅压效果不如高渗脱水药。 应用脱水药时要注意水及电解质平衡。,4、止血药物：一般不用，若有凝血功能障碍，可应用，时间不超过1周。 5、亚低温治疗 亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一种方法，初步的基础与临床研究认为亚低温是一项有前途的治疗措施，而且越早用越好。有条件的单位可以试用，并总结经验。,6、康复治疗 早期将患肢置于功能位，如病情允许，危险期过后，应及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗（详见第十一章）。,（二）手术治疗,手术目的主要是尽快清除血肿、降低颅内压、挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。 国内很多医院正在探讨手术治疗的方法和疗效。主要采用的方法有以下几种：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔穿刺血肿碎吸术、内窥镜血肿清除术、微创血肿清除术和脑室穿刺引流术等。,建 议：,（1）既往有高血压的中老年患者，如突然出现局灶性神经功能缺损症状，并伴有头痛、呕吐、血压增高，应考虑脑出血。首选头部CT扫描，明确诊断及脑出血的部位、出血量、是否破入脑室及占位效应、脑组织移位情况。,（2）根据出血部位及出血量决定治疗方案： 基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血（壳核出血30ml，丘脑出血15ml）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。, 小脑出血：易形成脑疝，出血量10ml，或直径3cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。 脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。, 脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。 （3）内科治疗为脑出血的基础治疗，脱水降颅压、调控血压、防治并发症是治疗的中心环节，要精心组织实施。,蛛网膜下腔出血治疗,1、保持生命体征稳定：,2、降低颅内压,3、纠正水、电解质平衡紊乱,4、对症治疗： 烦躁者予镇静药，头痛予镇痛药 痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定、卡马西平或者丙戊酸钠。,5、防治再出血 1、安静休息。 2、调控血压。,6、防治脑动脉痉挛及脑缺血,急 性 中 毒,第五节,一、定义,大量毒物短时间内经皮肤粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体致使机体受损并发生功能障碍，称为急性中毒。,二、毒物的吸收与排泄,（一）毒物的吸收 （二）毒物的排泄,（一）毒物的吸收,吸收是指毒物经入侵途径进入血液循环的过程。 1、呼吸道：从鼻腔至肺泡，整个呼吸道各部结构不同，对毒物的吸收程度不同，部位愈深，面积愈大毒物滞留时间愈久，吸收也愈多。呼吸道吸收毒物的速度与空气中毒物的浓度、理化性质、在水中的溶解度和肺通气量、心输出量等因素有关。,2、皮肤：化学毒物通过皮肤的途径包括： （1）通过表皮屏障；（2）通过毛囊；（3）极少数通过汗腺：表皮角质层下的表皮细胞富含固醇磷脂，能阻止水溶性物质的透入，脂溶性物质则能顺利通过此屏障。 毒物经皮肤吸收的数量和速度除与其脂溶性、水溶性、浓度等因素有关外，还与皮肤的温度升高、出汗增多、解剖部位等有关。,3、消化道：胃和小肠是消化道吸收的主要部位。影响消化道吸收速度和过程的主要因素是胃肠道pH值、毒物的脂溶性及其电离的难易程度。此外，胃内容物量、胃排空时间、肠蠕动及排空时间也影响胃肠道吸收。,（二）毒物的排泄,1、呼吸道：经呼吸道吸入的水溶性小的气体或挥发性强的液体主要由呼吸道排出。 2、肾脏：大部分毒物从肾脏随尿排出体外。 3、肝脏和消化道：毒物经门静脉进入肝脏大部分经肝脏转化，口服水溶性的毒物如金属汞、二硫化二砷可从粪便中直接排出。 4、皮肤和毛发：脂肪族化合物、芳香族胺类、硝基化合物、砷化物和某些金属如铝、汞、锰等可少量经皮肤和毛发排出。 5、其它途径：金属汞、砷等可从唾液、乳汁和月经血中少量排出。,三、急性中毒的处理,救治原则是阻止毒物继续作用于人体和维持生命 （一）清除毒物、减少毒物吸收 （二）排除血液内毒物 （三）应用解毒剂或拮抗剂 （四）对症支持治疗,（一）消除毒物、减少毒物吸收,1、呼吸道染毒：将患者移离染毒区，搬至上风或侧风方向，使其呼吸新鲜空气，并注意清除呼吸道分泌物保持气道通畅。 2、皮肤染毒：脱去染毒的衣物，用清水洗拭接触毒物的皮肤（忌用热水）。如为有机磷毒物，可用肥皂水或弱硷性溶液冲洗（敌百虫忌用硷性溶液）。 3