课件：第四章酸碱紊乱简临床本科.ppt

第四章 酸碱平衡紊乱,酸碱平衡的概念,机体依靠体内各种缓冲系统和肺肾的调节功能，处理酸碱物质的含量和比例，以维持 pH 在恒定范围内的过程称为酸碱平衡 ( acid-base balance)。,酸碱平衡紊乱的概念,许多因素可以引起机体酸碱超负荷或调节机制障碍，导致体液酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)。,第四章 酸碱平衡紊乱,一、酸碱的概念,在化学反应中，凡能释放H+的化学物质称为酸,如 HCl、H2SO4、NH4+和H2CO3等；凡能接受H+的化学物质称为碱，如 OH-、NH3、HCO3- 一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系。例如：,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节,二、体液中酸碱物质的来源,正常成人每天在安静下产生CO2 300-400L, 形 成H+15 mol 左右。 挥发酸通过肺进行调节, 称酸碱的呼吸性调节。,(一) 酸的来源,1. 挥发酸(volatile acid): 碳酸,因碳酸能形成CO2从肺排出，故称挥发酸,第一节 酸碱的概念及来源和调节,一、体液中酸碱物质的来源,2) 固定酸(fixed acid) 是指不能变成气体由肺呼出，而是通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。 如： 蛋白质代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸； 糖酵解甘油酸,丙酮酸和乳酸,氧化三羧酸 脂肪代谢产生的-羟丁酸和乙酰乙酸； 机体有时会摄入酸性食物或药物。 固定酸通过肾进行调节，称酸碱的肾性调节。,1. 蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐, 均与H+起反应, 分别转化为柠檬酸、苹果酸和草酸, 而Na+ 或K+ 则可与HCO3-结合生成碱性盐。 2. 体内代谢过程中可产生碱性物质。如： 氨基酸脱氨基产生的氨 肾小管细胞泌氨 人体碱的生成量比酸少的多。,一、体液中酸碱物质的来源,(二) 碱的来源,三、酸碱平衡的调节,机体对酸碱平衡的调节包括： 血液的缓冲系统对H+的缓冲作用； 肺通过改变通气量控制CO2排出量，调节血液中H2CO3含量； 肾脏通过排酸(H+、NH4+)和保碱(重吸收HCO3-)功能来调节血液HCO3-浓度； 细胞内外离子交换对酸碱平衡调节。,第一节 酸碱的概念及来源和调节,缓冲系统由弱酸(缓冲酸)及其相对应的缓冲碱构成。,（一）血液的缓冲作用,三、酸碱平衡的调节,碳酸氢盐缓冲系统的特点：可以缓冲所有固定酸和碱; 缓冲能力强,含量占1/2以上,缓冲潜力大。,注意: 不能缓冲挥发酸，挥发酸主要靠非碳酸氢盐缓冲系统缓冲，特别Hb-及HbO2-缓冲。,三、酸碱平衡的调节,通过改变CO2排出量，调节血浆H2CO3含量; 使血浆HCO3-/H2CO3比值接近正常, 以保持pH相对恒定。,（二）肺在酸碱平衡调节中的作用,三、酸碱平衡的调节,但当PaCO2 增加到80mmHg时，反而抑制呼吸。,细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，如H+-K+，H+-Na+，Na+ -K+交换以维持电中性。 如细胞外液H+增高时，H+进入细胞内, 而细胞内的K+则移出细胞外。 Cl-HCO3-交换也很重要，因为Cl-是可以自由交换的阴离子，当 HCO3-升高时，只能由Cl-HCO3- 交换来完成。,（三）组织细胞对酸碱平衡的调节作用,三、酸碱平衡的调节,调节固定酸：通过泌H+、NH4+和重吸收 HCO3-来调节血浆HCO3-浓度，以保持pH相对恒定。 近端肾小管泌H+和对HCO3-重吸收 远端肾小管和集合管泌H+和对HCO3-重吸收 NH4+ 的分泌，以促进H+ 的排出,（四）肾在酸碱平衡调节中的作用,三、酸碱平衡的调节,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及 常用指标及其意义,第四章 酸碱平衡紊乱,一、酸碱平衡紊乱的类型,1. 单纯型酸碱平衡紊乱 根据血液pH值的高低，可将酸碱平衡紊乱分为两大类型：pH降低为酸中毒，pH升高为碱中毒。,第二节 酸碱紊乱类型及常用指标,HCO3-原发降低代谢性酸中毒 HCO3-原发增高代谢性碱中毒 H2CO3原发增高呼吸性酸中毒 H2CO3原发降低呼吸性碱中毒。,由于机体的调节， 虽然体内酸性或碱性物质的含量已发生改变， 但血液的 pH 值尚在正常范围只内，称为代偿性酸或碱中毒。如果pH值超出正常范围，则称为失代偿性酸或碱中毒。 2. 混合性酸碱平衡紊乱 如果两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在称为混合型酸碱平衡紊乱。,第二节 酸碱紊乱类型及常用指标,pH是H+浓度的负对数, 是表示溶液酸碱度的简明指标。正常人动脉血pH为7.35 7.45, 平均值7.40 动脉血pH主要受血浆HCO3-和H2CO3比值的影响 由Henderson-Hassabalch方程式计算：,(一) pH和H+浓度,二、常用检测指标及其意义,pH7.45为碱中毒。但不能区分是代谢性还是呼吸性酸碱紊乱,第二节 酸碱紊乱类型及常用指标,指血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的张力。是反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标。 PaCO2 正常值为 3346 mmHg，平均 40 mmHg PCO246 mmHg, 表明肺泡通气不足，见于 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒; PCO233 mmHg, 表明肺泡通气过度，见于 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。,(二) 动脉血CO2分压（PaCO2）,二、常用指标及其意义,SB (standard bicarbonate) 是指全血在标准条件下测得的血浆HCO3含量。由于标准化后HCO3不受呼吸因素影响, 因此 SB是判断代谢性因素的指标。 正常值为22-27 mmol/L，平均为24 mmol/L。 代谢性酸中毒时SB降低； 代谢性碱中毒时SB升高； 但在呼吸性酸碱紊乱中，由于肾代偿, SB也可继 发性升高或降低。,(三) 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,二、常用指标及其意义,AB (actual bicarbonate)是指隔绝空气的血液标本, 在实际PaCO2 、温度 及血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3- 含量。因此受呼吸、代谢两方面影响。 正常人：AB = SB =24 mmol/L。 两者数值均低表明有代酸, 两者均高表明有代碱 AB与SB的差值反应呼吸性因素对HCO3的影响 若SB正常，ABSB 表明有CO2 潴留，见于呼吸性酸中毒；ABSB 表明有CO2 排出增多，见于呼吸性碱中毒。,(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,二、常用指标及其意义,是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。包括血浆和红细胞中的 HCO3- 、Hb- 、 HbO2- Pr-和 HPO42- ，通常以饱和全血在标准状态下测定。 正常值为 45-52 mmol/L，平均48 mmol/L 。 BB是反映代谢性因素的指标, 代谢性酸中毒时 BB降低；代谢性碱中毒时BB 升高。,(四) 缓冲碱（buffer base, BB）,二、常用指标及其意义,指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH 7.40 时所用酸或碱的量(mmol/L)。若用酸滴定，则表示被测血液碱过多, BE用正值表示；若用碱滴定, 说明被测血液碱缺失，BE用负值表示。 正常值范围-3+3 mmol/L。 BE不受呼吸因素的影响，是反映代谢因素的指标。代酸时BE负值增大；代碱时BE正值增大。,(五) 碱剩余（base excess, BE）,二、常用指标及其意义,Na+UC=(HCO3-+Cl-)+UA UA-UC= Na+-(HCO3-+Cl-) AG=Na+ -(HCO3-+Cl-) =140- (24+104)=12 正常值为122 mmol/L。,(六)阴离子间隙(anion gap, AG),AG指血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。即： AG=UA-UC,Na+ (140),Cl- (103),UC11,HCO3- (103),UA (23),血浆阴离子间隙图解 （单位 mEq/L）,二、常用指标及其意义,AG 可增高也可降低， 但增高的意义较大，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。 目前多以 AG 16 mmol/L 作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。常见于固定酸增多的情况：如磷酸盐和硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水扬酸中毒、甲醇中毒等。,(六)阴离子间隙,二、常用指标及其意义,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,第四章 酸碱平衡紊乱,是指细胞外液 H+ 增加和(或) HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。,一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis),第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,1. 肾脏排酸保碱功能障碍 肾衰竭：严重肾衰, 固定酸排泄障碍，H+增加导致HCO3-浓度降低。重金属及药物的影响，肾小管排酸(H+)障碍，HCO3-重吸收减少。 肾小管酸中毒：型, 远端小管泌H+障碍, H+在体内蓄积导致HCO3-浓度降低。型, Na+-H+转运体障碍, CA活性降低, 近曲小管HCO3-重吸收减少。 应用碳酸酐酶抑制剂: 泌H+和重吸收HCO3-减少,（一）原因和机制,一、代谢性酸中毒,2. HCO3-直接丢失过多 严重腹泻、肠瘘或肠道引流等 大面积烧伤 3. 代谢功能障碍 (固定酸产生过多, HCO3-消耗) 乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧, 细胞内糖的无氧酵解增强，乳酸产生增多。 酮症酸中毒： 见于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等, 由于脂肪大量动员，形成大量酮体, 酮体中的-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质, 可引起酮症酸中毒。,(一) 原因和机制,一、代谢性酸中毒,4. 其他原因 外源性固定酸摄入过多， HCO3-缓冲消耗 见于水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多如氯化铵，在体内易解离出HCl。如,(一) 原因和机制,高K+血症： K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加；远曲小管泌H+减少。引起反常性碱性尿。 血液稀释，使HCO3-浓度下降：见于快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水。,一、代谢性酸中毒,1. AG增高型代谢性酸中毒 特点：AG增高，血氯正常 见于固定酸产生增多或排出减少。如乳酸酸中毒，酮症酸中毒、严重肾衰、水杨酸中毒等。 固定酸的 H+被 HCO3- 缓冲， 其酸根在体内潴留，这部分酸根属于未测定阴离子，使 AG 增大, 而血CI-正常,又称正常血氯性代谢性酸中毒,（二）分类,一、代谢性酸中毒,2. AG正常型 特点: AG正常，血氯增高 HCO3-浓度降低，AG 正常，血CI- 代偿性升高，又称为高血氯性代谢性酸中毒。 常见原因: 消化道直接丢失HCO3- ； 轻中度肾功衰竭, 肾小管泌H+和重吸收HCO3-减少 RTA、应用碳酸酐酶抑制剂, 使肾小管泌H+障碍HCO3-重吸收减少。 高钾血症、含氯成酸药物摄入过多、血液稀释等.,一、代谢性酸中毒,（二）分类,1. 血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用 血液缓冲：增加的H+立即被缓冲, HCO3-和其它缓冲碱消耗性降低；,(三) 机体的代偿调节,离子交换和细胞内缓冲：H+ 通过离子交换方式进入细胞内, 并由细胞内缓冲系统缓冲, 同时K+ 由细胞内逸出, 易发生高钾血症。,一、代谢性酸中毒,2.肺的代偿作用： 血液 H+升高，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快， CO2 排出增多,以致 H2CO3降低, 使HCO3- /H2CO3 比值及pH趋于正常 肺代偿迅速：10min呼吸增强, 30min即达代偿，12-24h达代偿高峰。,(三) 机体的代偿调节,一、代谢性酸中毒,3.肾的代偿调节作用： 代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞CA及谷氨酰胺酶活性增强，泌H+、泌NH4+、重吸收 HCO3-增加，使血液中 HCO3- 增加。 肾代偿作用较慢，一般3-5天才能达高峰。 注意: 肾功能障碍引起的代酸, 肾几乎不能发挥代偿作用。,(三) 机体的代偿调节,一、代谢性酸中毒,4指标变化 pH： 降低(失代偿性)。 HCO3-： 原发性降低， 因此 AB、SB、BB 均降 低， BE负值增大， ABSB 。 PaCO2： 由于肺的代偿作用而继发性降低。 代 偿最大极限时, PaCO2可降到10 mmHg,(三) 机体的代偿调节,一、代谢性酸中毒,1.心血管系统： (1)室性心律失常：传导阻滞、室颤、心跳停止 机制: 代谢性酸中毒引起的高K+血症所致。 (2)心肌收缩力减弱： 机制： H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合; 抑制胞外 Ca2+ 内流； 抑制肌浆网释放Ca2+。 (3) 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低： 以毛细血管前扩约肌最明显， 可引起血管容量增大， 回心血量减少，血压下降。,(四) 对机体的影响,一、代谢性酸中毒,2.中枢神经系统： 功能抑制症状：意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡和昏迷等。机制有： 生物氧化受抑制，ATP生成减少，脑能量不足。 抑制性神经递质- 氨基丁酸生成增多,(四) 对机体的影响,一、代谢性酸中毒,3. 骨骼系统改变： 慢性酸中毒时，骨骼不断释放钙盐进行缓冲。,(四) 对机体的影响,影响骨骼发育，延迟小儿生长，还可引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。成人可导致骨软化症。,一、代谢性酸中毒,1. 预防和治疗原发病, 治疗原发病，去除引起代谢性酸中的发病原因。 2. 碱性药物的应用 针对原发性HCO3- 减少,治疗的主要措施是补充碱 性药物,首选的是碳酸氢钠；次为乳酸钠、THAM 3. 注意同时纠正水、电解质紊乱,(四) 防治的病理生理基础,一、代谢性酸中毒,是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3原发性升高、 pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 （一）原因和机制 病因不外乎肺通气障碍而致的CO2排出受阻或CO2 吸入过多，以前者多见。常见原因： 呼吸中枢抑制 颅脑损伤, 脑炎, 脑血管意外, 镇静剂麻醉剂过量. 呼吸道阻塞 喉头痉挛和水肿、溺水、气管异物、COPD等。,二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,呼吸肌麻痹 急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、低钾血症、家族性周期性麻痹。 胸廓病变 胸部创伤、气胸、胸腔积液、严重胸廓畸形。 肺部疾患 心源性肺水肿、肺气肿、肺部广泛炎症、肺组织广泛纤维化、通气功能障碍合并ARDS。 CO2吸入过多 如在通风不良环境中CO2含量过高、应用人工呼吸机而通气量过小。,(一) 原因和机制,二、呼吸性酸中毒,急性呼吸性酸中毒： 常见于急性气道阻塞，急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停等。发病在24小时以内者。 慢性呼吸性酸中毒 见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD、肺广泛性纤维化、肺不张等。 PaCO2 高浓度潴留持续达24小时以上者。,二、呼吸性酸中毒,（二）分类,1. 急性呼吸性酸中毒： 主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲。 细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3-Cl-交换 代偿有限：PaCO2每升高10mmHg， 血浆HCO3-升高0.7-1 mmol/L，因此急性呼酸常是失代偿。,(三) 机体的代偿调节,二、呼吸性酸中毒,CO2+H2O,H2CO3,HCO3-,H+,H+,Buf-,HBuf,K+,K+,细 胞,CO2,HCO3-,红细胞,Cl-,代偿性,CO2 + H2O,H2CO3,Cl-,H+,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,HCO3-,2. 慢性呼吸性酸中毒： 主要通过肾脏代偿。 H+升高刺激CA和谷氨酰胺酶活性，促使肾小管泌H+、泌NH4+增强，HCO3-重吸收增加。 肾代偿较慢，充分发挥作用常需3-5 天才能完成 肾作用强大，一般PaCO2每升高10mmHg, 血浆HCO3- 升高3.5-4mmol/L, 因此在轻、中度慢性呼酸时有可能代偿。,（三）机体的代偿调节,二、呼吸性酸中毒,3. 指标变化 pH： 降低(失代偿性)。 PaCO2：CO2原发性增多， PaCO2升高。 HCO3-：继发性增多。 急性呼酸：增加不明显。 慢性呼酸：由于肾代偿, 增加明显, 因此AB、SB、BB 均升高， BE 正值增大，ABSB。,（三）机体的代偿调节,二、呼吸性酸中毒,与代酸相似：可引起高钾血症、心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张，此外还引起： (1)CO2直接舒张血管作用 脑血管舒张，脑血流量增加，引起持续性头痛。 (2) 对中枢神经系统功能的影响 多种精神神经功能异常：头痛、焦虑、震颤、精神错乱、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，称肺性脑病。,（四）对机体的影响,二、呼吸性酸中毒,1. 病因学治疗 去除呼吸道梗阻, 使用中枢兴奋药或人工呼吸机。COPD：控制感染、强心、解痉、祛痰。 2. 发病学治疗 原则：改善通气，使PaCO2分压逐步下降, 可使用人工呼吸机，但防止矫枉过正。 慢性呼酸：慎用碱性药物。,（四）防治的病理生理基础,二、呼吸性酸中毒,是指细胞外液碱增多或 H+丢失而引起的以血浆HCO3-原发性增多、pH呈升高趋势为特征酸碱平衡紊乱。 （一）原因和机制 1. 酸性物质(H+)丢失过多： (1)经胃丢失：常见于剧烈呕吐、胃液引流等。 H+丢失, HCO3-得不到H+中和而吸收入血; Cl-丢失, 可引起低氯性碱中毒; K+丢失, 可引起低钾性碱中毒; 循环血量减少继发性醛固酮增多,导致代碱.,三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,Cl-,H+,H+,H+,H+,H+,餐后 碱潮,三、代谢性碱中毒,（一）原因 1.H+丢失,（2）经肾丢失： 1）应用利尿剂：抑制髓袢对 Na+、 Cl- 的重吸收, 远曲小管和集合管泌H+泌K+增多; 远端流速增加，促进 H+排泌。 H+ 经肾脏大量丢失使HCO3- 大量重吸收而导致代谢性碱中毒。,三、代谢性碱中毒,（一）原因和机制,(2) 经肾丢失： 2) 肾上腺皮质激素过 见于原发性或继发性醛固酮增多症。 醛固酮刺激集合管泌氢细胞 H+-ATP酶泵，促进H+排泌，HCO3-重吸收增多。并通过保Na+排K+作用, 造成低钾性碱中毒。 糖皮质激素(具有盐皮质激素活性)过多也可引起代谢性碱中毒。,三、代谢性碱中毒,（一）原因和机制,2. HCO3- 过量负荷 NaHCO3 摄入过多; 大量输入库存血(柠檬酸盐可代谢成HCO3-)。 脱水时只丢失H2O和NaCl造成浓缩性碱中毒 3. H+ 向细胞内转移 : 见于低K+血症 细胞内外 H+- K+ 交换, 导致细胞外液H+减少 肾H+-Na+交换增多,泌H+和HCO3-重吸收增多. 低钾性碱中毒, 尿液呈酸性, 称反常性酸性尿。,三、代谢性碱中毒,（一）原因和机制,通常按给予盐水是否有效，将其分为两类： (1)盐水反应性碱中毒： 常见于剧烈呕吐、胃液吸引及应用利尿剂等; 由于有效循环血量不足、低钾和低Cl-, 使肾排出HCO3-能力降低，碱中毒得以维持。 补充NS可消除维持因素而能纠正碱中毒。 (2) 盐水抵抗性碱中毒： 常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血K+ 及 Cushing 综合征等 维持因素是盐皮质激素和低K+，给予NS无效。,（二）分类,三、代谢性碱中毒,1. 血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿 血液缓冲：细胞外液H+,OH-,OH-被缓冲系统的弱酸缓冲, 使HCO3-和非HCO3-浓度升高。,（三）机体的代偿调节,细胞内外的离子交换：细胞内H+逸出, K+进入细胞内，从而发生低钾血症。,三、代谢性碱中毒,2. 肺的代偿调节 H+ 降低，呼吸中枢受抑制，使呼吸变浅变慢, CO2 排出减少，使PaCO2 和血浆 H2CO3 继发性升高，以维持HCO3-/ H2CO3比值接近正常。 但代偿有限，PaCO2 极少超过55mmHg。,（三）机体的代偿调节,三、代谢性碱中毒,血浆H+ 减少，使肾小管上皮CA及谷氨酰胺酶活性受抑制降低, 泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-减少，使血浆HCO3-有所降低。 肾最大代偿时限要 3-5天，因此急性代碱肾代偿不起主要作用。 代碱时一般呈碱性尿, 但在缺氯、缺钾和醛固酮增多所致的代碱, 因肾泌H+增多, 尿呈酸性, 称为反常性酸性尿。,（三）机体的代偿调节,3. 肾的代偿作用,三、代谢性碱中毒,4指标变化 pH： 升高(失代偿性)。 HCO3-：原发性升高，因此AB、SB、BB均升高， BE正值增大， ABSB 。 PaCO2：通过肺的代偿， PaCO2继发性升高。 一 般原发性 HCO3-升高 1 mmol/L，继发性 PaCO2 升高0.7 mmHg，代偿很有限，极 限是 55 mmHg。,（三）机体的代偿调节,三、代谢性碱中毒,1. 中枢神经系统功能改变 主要表现为：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。其机制： (1) 抑制性递质-氨基丁酸生成减少,（四）对机体的影响,(2)氧离曲线左移，引起脑组织缺氧,三、代谢性碱中毒,2. 血红蛋白氧离曲线左移 血液pH升高使Hb与O2的亲和力增强，氧离曲线左移，Hb不易释放O2，因而引起组织缺氧。 3. 神经-肌肉应激性升高 腱反射亢进,面部和肢体肌肉抽动,手足搐搦和惊厥。,（四）机体的的影响,神经-肌肉应激性Na+K+Ca2+Mg2+H+,三、代谢性碱中毒,氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素,4. 低钾血症 机制： 细胞外液H+降低, 细胞内H+逸出, K+进入细胞内。 肾小管上皮排H+ 减少, 使 H+ -Na+ 交换减弱而K+ -Na +交换增强, 导致肾排K+增多。,（四）机体的的影响,三、代谢性碱中毒,根本途径是促使血浆中过多的HCO3-从尿中排出，应在治疗原发病的同时去除代碱的维持因素。 1. 盐水反应性代谢性碱中毒 口服或静注等张或半张的生理盐水。 严重代碱可用0.1mol/L HCl静脉缓注。 伴有中度缺钾的患者,要补充KCl。 2. 盐水抵抗性代谢性碱中毒 全身水肿患者可应用 碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒, 需用抗醛固酮药物和补充K+.,（四）防治的病理生理基础,三、代谢性碱中毒,是指肺通气过度引起的血浆H2CO3 原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。,四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的基本机制 1. 低氧血症和肺疾患： 吸入气氧分压过低或某些心肺疾患、胸廓病变因缺氧刺激呼吸增强，CO2排出增多。 外呼吸功能障碍: 如肺炎、肺梗塞、间质性肺疾病等。其通气过度与低氧血症、肺牵张感受器和肺毛细血管旁感受器受刺激兴奋有关。,四、呼吸性碱中毒,（一）原因和机制,2. 呼吸中枢受直接刺激或精神性障碍 中枢神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎、脑外伤及脑肿瘤, 癔病发作, 某些药物如水杨酸、氨, G-杆菌败血症，均可刺激呼吸中枢引起过度通气。 3. 机体代谢旺盛 见于高热、甲亢，由于血温过高和机体分解代谢亢进刺激呼吸中枢，通气过度使CO2排出增多。 4. 人工呼吸机使用不当 通气量过大，CO2排出过多。,（一）原因和机制,四、呼吸性碱中毒,1. 急性呼吸性碱中毒 常见于人工呼吸机过度通气、高热和低氧血症。一般PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。 2. 慢性呼吸性碱中毒 常见于慢性颅脑疾病，肺部疾患，肝脏疾患, 缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久( 超过24小时 ) 的 PaCO2下降而导致的pH升高。,（二）分类,四、呼吸性碱中毒,1. 细胞内外离子交换和细胞内的缓冲作用 是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。 细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3- -Cl-交换 代偿极有限: 一般PaCO2每下降10mmHg, 血浆HCO3-降低2mmol/L。,（三）机体的代偿调节,四、呼吸性碱中毒,H2CO3,HCO3-,H+,H+,Buf-,HBuf,K+,K+,细 胞,CO2 + H2O,H2CO3,HCO3-,H+,Hb-,CO2,HHb,HbO2-,HHbO2,HCO3-,红细胞,Cl-,Cl-,H2CO3,H2O,2. 肾脏代偿调节 是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式 低碳酸血症, H+降低和pH升高, 使肾小管上皮细胞泌 H+、泌 NH4+、重吸收 HCO3- 减少，使血液中HCO3-代偿性降低。 慢性呼碱时,通过肾代偿和细胞内缓冲,平均PaCO2 每下降10 mmHg, 血浆HCO3-降低5mmol/L,从而有效地避免了pH大幅度变动。,（三）机体的代偿调节,四、呼吸性碱中毒,3. 指标变化 pH: 升高(失代偿性) PaCO2：原发性降低。 HCO3- ：继发性减少，因此 AB、SB、BB均降 低, BE负值增大，ABSB。,（三）机体的代偿调节,四、呼吸性碱中毒,与代碱相似，出现中枢神经功能障碍、低钾血症、氧离曲线左移等。 但由于低碳酸血症可引起脑血管收缩，使脑血流量减少。因此，呼碱对中枢神经系统的影响比代碱更为严重，更易出现眩晕, 四肢及口周围感觉异常, 意识障碍及搐搦等。搐搦与低Ca2+有关。,（三）对机体的影响,四、呼吸性碱中毒,1. 防治原发病和去除引起通气过度的原因 2. 发病学治疗 急性呼碱可吸入含5%CO2混合气体或嘱患者反复屏气，或用塑料袋套于病人的口鼻反复吸回呼出CO2以维持血浆H2CO3浓度，症状即迅速控制。 精神过度通气者可酌情使用镇静剂。 手足搐搦者可静注葡萄糖酸钙治疗。,（四）防治的病理生理基础,四、呼吸性碱中毒,第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础,病史和临床表现提供重要线索 血气检测是判断酸碱紊乱类型的决定性依据 血清电解质检查有参考价值 计算AG值区别代酸类型和诊断混合性酸碱紊乱,第四章 酸碱平衡紊乱,主要根据血气分析指标分析判断。具体方法是： 1. 根据pH值判断酸中毒或碱中毒 凡pH7.45 为碱中毒。 但不能区分是代谢性还是呼吸性酸碱紊乱，需进一步根据HCO3-和PaCO2的变化来判定。,一、单纯性酸碱平衡紊乱的判断,(1) PaCO2原发性，pH，为呼吸性酸中毒 (2) PaCO2原发性，pH，为呼吸性碱中毒 (3) HCO3-原发性，pH，为代谢性酸中毒 (4) HCO3-原发性，pH，为代谢性碱中毒 注意: 原发性变化是根据病史作出判断的。,单纯型酸碱平衡紊乱的判断,2. 根据病史和原发性失衡判断是代谢性抑呼吸性失衡,某肾功能衰竭患者,血气分析：pH7.32, PaCO2 30mmHg, HCO3-15mmol/L, 诊断为代谢性酸中毒 。 某慢性支气管炎患者患者, 因受凉, 肺部感染入院,血气分析结果: pH7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L, 应诊断为呼吸性酸中毒。 某胃溃疡并发幽门梗阻患者, 反复呕吐, 血气分析结果为:pH7.49, PaCO248mmHg, HCO3-36mmol/L, 应诊断为代谢性碱中毒。 某癔病发作患者, 血气分析：pH7.48, PaCO2 24mmHg, HCO3-25mmol/L, 应诊断为呼吸性碱中毒。,代偿的规律是： (1)代谢性酸碱失衡主要由肺代偿，呼吸性酸碱失衡主要由肾代偿； (2)单一性酸碱失衡继发性代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化值在代偿预计值范围 内。如果超出代偿预计值范围则为混合性酸碱平衡紊乱。,单纯型酸碱平衡紊乱的判断, 根据代偿情况是否符合代偿调节规律来判断是单 一性酸碱失衡还是混合性酸碱失衡,某糖尿病患者， 血气分析：pH7.30， PaCO2 34 mmHg, HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L，血Cl-104mmol/L, K+ 4.5mmol/L, 应诊断为何种酸碱紊乱? 分析: 1. 根据pH值判断酸中毒或碱中毒 pH 7.30, 7.35, 为酸中毒. 2.根据病史和原发性失衡判断是代谢性抑呼吸性失衡 pH降低可由HCO3-降低或PaCO2升高引起, 本例仅由HCO3-降低引起, 结合病史, 诊断为代谢性酸中毒. 计算AG=140-(16+104)=20 mmol/L, 为AG增大型 3. 判断是否符合代偿规律确定是单纯性还混合性 代酸时, PaCO2=1.2 HCO3-2 PaCO2=(1.2 8)2=9.6 2, 如单纯代酸，PaCO2应为=(40-9.6)2=28.4-32.4 本例PaCO234mmHg, 未低于预计值, 为单纯型. 诊断为:AG增大型代谢性酸中毒(失代偿型),某慢性支气管炎患者, 因受凉, 肺部感染入院，血气分析结果:pH 7.33,PaCO270mmHg,HCO3-36mmol/L,应诊断为何种类型的酸碱紊乱 。 分析: 1. 根据pH值判断酸中毒或碱中毒 pH 7.33, 7.35, 为酸中毒. 2.根据病史和原发性失衡判断是代谢性抑呼吸性失衡 pH降低可由PaCO2升高或HCO3-降低引起, 本例仅