课件：第章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.ppt

第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊 乱 (Acid-base balance and Acid-base disturbance),第一节 酸碱的自稳态 （Acid-base homeostasis）,表3-1 全血中的缓冲系统,表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布,2. 组织细胞的缓冲作用( Role of cell) 离子交换： H+ K+和Cl- HCO3-的交换,K+,H+,细胞内缓冲体系： 磷酸、蛋白,3. 脑脊液的缓冲： CO2,4. H+ Na+交换与K+ Na+交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换： 当K+ Na+时，则H+ Na+; 反向变化.,H+ Na+,K+ Na+,血管,细胞,管腔,血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 组织细胞的缓冲： 作用强，34h起作用，但易造成电解质紊乱 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5）,第二节 反映酸碱平衡状况的 常用指标及其意义 (Acid-base parameters),血气分析仪: 判断酸碱状态的主要工具. 它能自动 测出pH（或H+）和PaCO2，并根据Henderson Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数 （blood-gas analysis parameter)。 血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于 血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,一、pH和H+浓度,由于血液中H+很低，常用pH 表示,1. pH的定义：H+的负对数,2. 正常值 ： 7.35 7.45 （平均：7.40）,三、代谢指标,1. 定义,（一） HCO3- 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB),AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）,2. 正常值 SB：22 27 mmol/L（平均: 24mmol/L） AB=SB,SB：全血在标准条件下（温度38，血红 蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg 的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）,（三）碱剩余（base exess, BE）,1. 定义：标准条件下（PaCO2为5.32kPa，血温为 38，血氧饱和度为100%），用酸 或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的 酸或碱的量（mmol/L）。,四、阴离子间隙（anion gap, AG）,1. 定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）与未测定的阳离子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。,2. 正常值：122 mmol/L,根据电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L,3. 意义 AG 临床意义不大，见于UA或UC，如 低蛋白血症。 AG 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中 毒的类型。 (AG16, 代酸),例题：患者，女，45岁，因高血压病史5年，蛋白尿 3年，恶心、呕吐、厌食2天就诊. 检查有水肿，高 血压。 化验结果 ： pH 7.30， PaCO2 20mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L， K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。 1.有无酸碱失衡？属于哪一型？ 2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 3.为什么PaCO2也会下降？ 4.有无AG的改变？有什么意义？,5.除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律 一看pH, 定酸中毒or碱中毒 二看病史, 定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变 (or/and根据H-H公式) 三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸硷失衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or硷中毒 四看AG, 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸硷失衡,第三节 单 纯 型酸 碱 平 衡 紊 乱,(Simple acid-base disorders),一、代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis) (一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification)* (四) 机体的代偿 (compensation) * (五) 血气参数 (blood-gas parameters) (六) 对机体的影响 (effects on organism) (七) 防治原则（principle of treatment ）,(二) 原因(Causes) 酸多, 碱少,原发性HCO3- , 而导致pH。,(一) 定义(Concept),1)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,2)酸的排出：严重肾衰 体内固定酸排出,RTA 型 集合管泌氢减少 H+在体内蓄积,3)外源性酸摄入过多： 水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多,1、 酸多(消耗HCO3-):,4)高血钾：使细胞外H+ , HCO3- ,1) HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。,使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 肾重吸收HCO3- ,RTA 型 碳酸酐酶 活性， 近端肾小管对HCO3-重吸收；,3) 血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S。,2) HCO3-回收：,、碱少:,肾小管性酸中毒： (renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: 型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能 ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- 。 型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性, 使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。,(三) 分类 (Classification),1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度 所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称 血氯正常型代谢性酸中毒。,2. AG正常型：由于HCO3-浓度，引起血Cl-代偿性升 高所致的代酸；因Cl-代偿性升高， 又称血氯增高型代谢性酸中毒。,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,4. 肾的代偿调节作用 CA和谷氨酰胺酶活性 泌H+， 泌 NH4+，重吸收HCO3-,3. 细胞内外离子交换,H+K+交换 高血钾,例 题,例 1. 1 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2 =30,在（28.532.5）范围内，单纯型代酸,代偿公式：预测PaCO2 =1.5HCO3- 82,判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸 如实测值预测值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱,例 1.2 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；,预测PaCO2 =1.516+82=322=3034,实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸,例 1.3 肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg；,预测PaCO2 =1.514+82=292=2731,实际PaCO2 =24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱,(五) 血气参数(Blood-gas parameters) HCO3- PaCO2 AB SB BB ABSB BE负值加大,(In the case of simple metabolic acidosis),(六) 对机体的影响(Effects on organism),1. 心血管系统 (1)室性心律失常：与高血钾有关,2. 中枢神经系统,主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。,-氨基丁酸生成（抑制性神经递质）,氧化磷酸化障碍 ATP 脑细胞能量不足,机制,3. 呼吸系统 H+通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢, 严重酸中毒抑制呼吸中枢,反常性 碱性尿,4. 对尿液的影响 一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。,肾小管性酸中毒,(七) 防治原则（ Principle of treatment ）,1. 去除病因,2. 补碱：NaHCO3或乳酸钠,补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给。,根据BE负值决定：每负一个BE值，, 补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与低血钙,二、呼 吸 性 酸 中 毒 （Respiratory acidosis）,（一）定义（ Concept ）,原发性PaCO2(或血浆H2CO3)而导致pH。,（二）原因（ Causes ）,（三）分 类（ Classification ）,（四）代偿调节（ Compensation ）,呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。 1. 急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。 2. 慢性呼酸： 主要靠肾代偿，35天后继发性HCO3-。,代偿极限HCO3-=45mmol/L,代偿公式：预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3,例 题,判断： 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸 如实测值预测值的最大值， HCO3-过多，呼酸+代硷 如实测值预测值的最小值, HCO3- 过少, 呼酸+代酸,（五）血气参数（ Blood-gas parameters ） PaCO2 HCO3- AB SB BB ABSB BE正值加大,1. 心血管系统：类似代酸（心律不齐、心肌收 缩力、血管扩张） 2. 中枢神经系统：比较突出， 肺性脑病（ PaCO2 ) “CO2麻醉”,（六）对机体的影响（ Effects on organism ）,(七）防治原则（ Principle of treatment ） 1. 去除病因：改善通气 2. 补碱：一般不补碱，以免加重病情。 通气功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3,三、代 谢 性 碱 中 毒 （Metabolic alkalosis）,（一）定义：原发性HCO3-而导致的pH。,（二）原因：酸少 , 碱多,（三）分类 1. 盐水反应性碱中毒：补充NaCl即可纠正 的碱中毒；见于呕吐， 胃液吸引及用利尿剂 2. 盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效， 见于ADS, Cushing综合征, 低血钾,（六）对机体的影响 1. 中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱 机制：-氨基丁酸生成,2. 神经-肌肉：手足抽搐 机制：碱中毒时游离Ca2+,（七）防治原则,1. 盐水反应性碱中毒：补NaCl，即可促HCO3-排出。,四、呼 吸 性 碱 中 毒 (Respiratory alkalosis),（三）分类 . 急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当 2. 慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病,（四）代偿调节 . 急性呼碱 主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换， 常因肾来不及代偿而呈失代偿。,2. 慢性呼碱 主要靠肾代偿: 肾泌H+ ，重吸收HCO3- （代偿极限：HCO3-减至1215 mmol/L）。,（五）血气参数,1. 中枢神经系统：PaCO2（低碳酸血症） 脑血管收缩 脑血流量 CNS功能障碍（眩晕，意识障碍）,（六）对机体的影响,2. 低钙抽搐 3. ODC左移 4. 低钾血症,（七）防治原则 . 去除病因 2. 吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻, 镇静剂,第四节 混合性酸碱失衡 (Mixed acid-base disorders ),混合性酸碱失衡是指病人同时有 两种或两种以上的酸碱失衡,一、呼吸、代谢混合型 Mixed respiratory-metabolic disorders,(一)呼吸性酸中毒代谢性酸中毒,(respiratory acidosis + metabolic acidosis),. 血气特点：相加性，pH同向,(二)呼吸性碱中毒代谢性碱中 (respiratory alkalosis+metabolic alkalosis),. 常见病因：各种危重病人,（）呼碱：通气过度 PaCO2、 肝衰 NH3 ,（）代碱：肝衰、呕吐、胃肠引流、输入 大量库存血、利尿、使用过量 碱性药物,. 血气特点,(三) 呼吸性酸中毒代谢性碱中毒 (respiratory acidosis+metabolic alkalosis),. 血气特点：相消性，pH反向,（四）呼吸性碱中毒代谢性酸中毒 (respiratory alkalosis+metabolic acidosis),. 常见原因：（1）糖尿病、肾衰、休克等合 并发热或人工通气过度 (ARDS) （2）肝衰时血氨增高并发肾衰、 肝衰综合征 （3）水杨酸中毒刺激呼吸中枢、 乳酸中毒,. 血气特点,代酸代碱 (metabolic acidosis +metabolic alkalosis) 高血氯型代酸代碱(RTA+呕吐) AG代酸代碱(休克呕吐) AG型代酸高氯血型代酸代碱 (HCO3-=AG+ Cl- ),二、代谢混合型 （Mixed metabolic disorders）,例 题 1. 肺心病患