课件：盛海燕第四章循环.ppt

第四章 血液循环,生理与病生教研室 盛海燕,心脏、血管及存在于其中的血液组成机体的心血管系统。心脏像泵一样推动血液在心血管系统内循环流动，称为血液循环(blood circulation)。,血液循环的功能：,1.参与新陈代谢 2.实现体液调节 3.维持稳态 4.免疫功能,“生命不息,循环不止”,教学大纲 1.掌握 心脏的泵血功能及调节；各类心肌细胞的生物电现象及形成机制；心肌的电生理特性；动脉血压的形成及影响因素；中心静脉压；组织液的生成及其影响因素；心血管活动的神经与体液调节；冠脉循环的特点和调节；肺循环的特点和调节；血-脑脊液屏障和血-脑屏障。 2.熟悉 静脉回心血量及其影响因素。 3.了解 心电图各波段的意义；微循环的血流动力学。,一、心动周期(Cardiac cycle)： （一）概念：心脏的每收缩和舒张一次称一个心动周期。 （二）时程：T1/f60s/750.8s (通常以心率75次/分为例),第一节 心脏的泵血功能,(三)特点: 舒张期时间 收缩期时间 全心舒张期0.4s利于心肌休息和心室充盈 心率快慢主要影响舒张期：,（一）心室的泵血,1.心室收缩期 等容收缩期 快速射血期 减慢射血期,2.心室舒张期 等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期 心房收缩期,二、心脏的泵血过程：,心 室 泵 血 机 制（一）,心室的收缩和舒张是造成室内压变化，产生心房-心室及心室-主动脉间压力梯度的根本原因； 压力梯度是推动血液流动的主要 动力; 瓣膜的启闭保证了血液的单向 流动。,心 室 泵 血 机 制（二）,左、右心室的泵血过程相同，但左心室内压力变化大，右心室内压力变化小。 左、右心室搏出量相等。 心脏的射血过程中，心室活动占主导。心房起初级泵的作用，利于心脏射血和静脉血回流。,心室容积最小： 减慢射血期末,心室容积最大： 心房收缩期末,主动脉压最低： 等容收缩期末,主动脉压最高： 快速射血期末,室内压最高： 快速射血期末,心动周期中多数只能闻及第一和第二心音。,三、心音：,心音是由心脏收缩、瓣膜启闭、血液速度改变形成的涡流、血液撞击心血管壁引起的振动所产生。,心音的产生及意义,四、心输出量与心脏做功 ： （一）心脏搏出的血量 1.每搏输出量及射血分数： 每搏输出量：一侧心室一次收缩射入动脉的血量（70ml）。 射血分数每搏输出量心室舒张末期容积 （EF） 6080ml120130ml 5565 意义：评价心室泵血功能更准确，能早期发现泵血异常。,2.每分输出量（心输出量）与心指数： 每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量 每搏输出量心率4.56.0L/min 心 指 数：空腹和安静状态下, 每平方米体表面积的心输出量。 3.03.5L/min.m2 意 义：评定不同个体心功能,（二）心脏作功量 外功（机械功）：心脏收缩不仅射出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。 内功（消耗能量）：主动转运、肌肉收缩、维持张力、克服黏滞阻力。 因此，用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。 每搏功：心室一次收缩所做的外功。 每分功=每搏功 心 率,五、影响心输出量的因素： 心输出量 心率搏出量,（一）心率 心输出量心率搏出量 4010次/分:心输出量 10次/分 心动周期缩短（尤其心舒期） 充盈量搏出量心输出量。 40次/分 心动周期延长（尤其心舒期） 充盈量达极限而心率太慢心输出量。,注： 1.搏出量在恒定的条件下,心率是调节心输出量的主要因素。 2.一定范围内,心率可使心输出量。,（二）搏出量的调节 心输出量 搏出量心率 1.前负荷: 心舒末期容量 前负荷心肌初长度搏出量,等长自身调节,异长自身调节,前负荷、 后负荷、 心缩力,异长调节机制： (Starling机制),心肌收缩强度随初长度的变化而发生相应变化的现象，称心肌细胞的异长调节机制。,左室舒张末期压（mmHg）,影响前负荷的因素：心室舒张末期充盈血量,静脉回心血量 （主要因素）,心室充盈时间,静脉回流速度,射血后心室内的剩余血量:心肌收缩力,心室顺应性,心室舒张功能,心包腔内压力,2.后负荷: 动脉血压,临床：动脉血压持续心肌肥厚泵血功能,3.心肌收缩能力 不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的内在特性。,等长自身调节： 通过改变心肌收缩能力来 调节泵血功能的机制。,左室舒张末期压（mmHg）,活化的横桥数、ATP酶的活性和细胞内Ca2+浓度是影响收缩能力的主要因素。,意义：能对剧烈的、持续的循环变化有强大的调节作用。,等长自身调节：（神经、体液、药物）,收缩能力：NE受体cAMPCa2+通道开放几率+开放时间 Ca2+i心缩力。 收缩能力：AChM受体抑Ca2+通道+激活K+通道 AP的2、3期缩短 Ca2+内流心缩力。 甲状腺激素和体育锻炼可以增强ATP酶的活性，使收缩能力增强。 茶碱可以增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。,六、心脏泵血功能的储备： 心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。,（一）搏出量贮备 1.舒张期贮备：最大舒张时舒张末期容积与安静状态下舒张末期容积之差。轻度储备作用。 2.收缩期贮备：安静状态下收缩末期容积与最大收缩时余血量之差。是提高心输出量的重要途径。,（二）心率贮备：提高心输出量的重要途径，可增加22.5倍；,七、心功能评价： （一）从心室压力变化评价心功能 心导管术：导管从周围血管插入，送至心腔及各处大 血管的技术。 心导管检查是评价心室功能的金标准。,2.心脏舒张功能评价： -dP/dtmax,1.心脏射血功能评价： 搏出量、射血分数、每博功 心输出量、心指数、每分功 dP/dtmax,（二）从心室容积变化评价心功能 超声心动图：评价左心舒张功能最常用的方法。 1.心室收缩功能评价：LVDd、LVDs、EDV、ESV、LVEF、LVFs；dV/dt、dD/dt 2.心室舒张功能评价： -dV/dt,（三）压力-容积环评价心功能 舒张功能障碍：环向上、向左偏移,第二节 心脏的电生理学及生理特性,心肌细胞的类型：,根据电生理特性： 工作细胞 (working cell)：有兴奋性，传导性和收缩性，无自律性，如心房肌和心室肌。 自律细胞 (rhythmic cell)：有兴奋性，传导性和自律性，无收缩性，如窦房结P细胞和浦肯野细胞。,根据动作电位去极化的速度： 快反应细胞：动作电位去极相由Na+通道介导 慢反应细胞：动作电位的产生与Ca2+通道的激活有关,心肌细胞综合分类:,一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制:,(一)工作细胞的跨膜电位及形成机制 1静息电位形成机制： （1）幅度：心房肌-80mV；心室肌-90mV （2）机制： K+ 通过内向整流钾通道（IK1）引起的K+的平衡电位。 条件：膜两侧存在浓度差： K+i K+o351 Na+i Na+o114.5 膜通透性具选择性：K+/Na+100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。,非门控通道，不受电压和化学物质控制，但受膜电位的影响。通道随着膜去极化的发生开放的频率下降。,2.心室肌细胞动作电位的形成机制：,0期： 刺激 RP 阈电位 激活快Na+通道 Na+再生式内流 Na+平衡电位 （0期）,0期,按任意键显示动画2,1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+一过性外流 快速复极化 （1期）,1期,按任意键显示动画2,2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化 （2期=平台期）,2期,按任意键显示动画2,4期:因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,按任意键显示动画2,泵,3.心房肌细胞的动作电位： 与心室肌细胞动作电位形态相似。 IK1通道密度低，静息电位值小。 Ito通道发达，无明显2期变化。 存在IK-Ach通道，复极速度加快，动作电位时程短（150 200ms），可出现超极化。,(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制:,1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位 2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位,1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位: (1)电位特征： RP：不稳定，能自动去极化。（最大舒张电位） AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。,0期:去极化速度慢、幅 度低、时程长。 最大复极电位:70mv。 阈电位:40mv. 4期:自动去极化速度快，故自律性高。,（2）电位形成机制,0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙 通道（Ica-L型）Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,按任意键显示动画1、2,3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+外流,K+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2,4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）自动去极化,K+,具“自我”启动 “自我”发展 “自我”终止的离子流现象。,Na+,Ca2+,4期,按任意键显示动画1、2,（因钾通道的失活K+呈递减性外流）,形成机制： 0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。 4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化。,特点： （1）0期去极化速度快。 （2）最大复极电位绝对值更大。(IK1通道密度高) （3）4期自动去极化速度（比窦房结细胞的）慢，故自律性低。 （3）动作电位时程最长。,2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位:,三种心肌细胞AP及其机制比较,二、心肌的生理特性：,兴奋性 传导性 自律性 收缩性,（一）兴奋性 概念：细胞受到刺激后产生动作电位的能力 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化： 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活三种功能状态；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。,心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期,2.影响兴奋性因素： （1）静息电位水平 RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性 RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,（2）阈电位水平 （为少见的原因） 上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性 下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,（3）Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。,完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高,3.兴奋性周期性变化的生理与临床意义： 有效不应期 与强直收缩,期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。,（二）自律性 概念 心肌组织在没有外来刺激情况下，仍能自动地产生节律性兴奋的能力。,1.自律性产生的基础：,4期自动去极化是产生自律性的基础 快反应自律细胞：递增性Na+内流（If）+ 递减性K+外流自动去极化。 慢反应自律细胞：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）自动去极化,分析: 自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同，各部位的自律细胞的自律性高低不一： 窦房结-房室结-浦氏纤维 （90-100次/分）（40-60次/分） （20-40次/分） 心肌自律性与心率的关系是：节律高者控制节律低者：节律高者具有抢先占领（抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋 ）的机制。,抢先占领,超速抑制,机制, 4期自动去极化速度,2.影响自律性的因素：,最大复极电位水平,a.最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。 b.最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。,a.自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高。 b.自动去极化速慢达到阈电位的时间长自律性低。,阈电位水平 在上述因素不变的前提下： 阈电位水平 下移（图中TP1） 上移（图中TP2） 最大舒张电位 与阈电位 距离近 距离远 自动去极化 达到阈电位 时间短 时间长 自律性高 自律性低,（三）传导性 1.定义:心肌细胞具有传导兴奋的能力。 2.传导原理:局部电流,3.传导过程: 窦房结 心房肌 （优势传导通路） 房室交界 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,4.传导速度: 浦氏纤维 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s),浦氏纤维最快左、右室内快同步收缩，利射血。 房室交界最慢房室延搁利房排空、室充盈。 房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。,6.传导特点:,7.影响传导的因素: 细胞的直径 直径粗大胞内电阻小传导速度快 直径细小胞内电阻大传导速度慢 0期去极化的速度和幅度,（四）收缩性 心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。,1.心肌收缩的特点： 同步收缩全或无式的收缩 心肌细胞之间存在缝隙连接，兴奋可在细胞间迅速传播，使心房肌或心室肌细胞几乎同步发生收缩。,不发生强直收缩 心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。 当刺激频率刺激落在有效不应期后，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。,对Ca2+o有明显的依赖性 心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。 心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对Ca2+o依赖性较大。,2.影响心肌收缩的因素: 前、后负荷、心肌收缩力、细胞外Ca2+浓度； 运动、药物等。,3.心力衰竭：心脏收缩或舒张功能障碍 心肌细胞的绝对数量下降； 细胞自身收缩能力降低。,2019/8/24,77,可编辑,三、心电图：,ECG： 将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化曲线。,心电图各导联的连接及正常图形,1.标准导联与加压肢体导联,V1,V2,V3,V4,V5,2.胸导联,正常心电图的波形及生理意义,名 称 时间（S） 幅度（mV) 意 义 P波 0.080.11 0.25 两心房兴奋 Q波 室中隔兴奋 R波 0.060.10 0.52.0 心尖+侧壁肌兴奋 S波 心室后基底部兴奋 T波 0.050.25 0.11.5 两心室复极化过程 P-R间期0.120.20 兴奋：房室的时间 S-T段 0.050.15 心室肌的AP处于平台期 Q-T间期 0.4 心室去极化+复极化的时间,心肌细胞动作电位与心电图的关系,动作电位 心电图 细胞内 细胞外 单个细胞 整个心脏的心肌细胞 细胞膜内外电位差 体表两电极间电位差 电位幅度大(可100mV) 幅度小(数mV),第三节 血管生理,一、各类血管的功能特点： 1.大A：具有弹性和可扩性 2.中A：分配血管 3.小(微)A：半径小、阻力大 Cap.前阻力血管 4.Cap.：薄、透性好 5.小(微)V： 6.V：容纳循环血量60-70% 7.短路血管,弹性贮器血管,Cap.后阻力血管,物质交换血管,容量血管,弹性贮器血管: 大动脉：具有弹性和可扩张性 意义： 使收缩压不至于过高 使舒张压不至于过低 使心脏间断的射血变成 血管系统中连续的血流。,二、血流动力学基本概念及生理意义：,（二）血流量和血流速度 1.血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量。血流量与血管两端的压力差成正比，与血流阻力成反比。 Q（P1-P2）/R 2.血流速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度。,（三）血压 1.概念：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。分为动、静脉血压和毛细血管血压。 2.特点： 存在压力差：PA Pcap. PV PA的周期性变化：心缩期，心舒期 血液从大动脉流向心房的过程中，血压逐渐下降,动脉血压影响因素,(1)搏出量心缩期射入A血量管壁侧压力 (2)心率心舒期心舒末期A血量管壁侧压力,3.动脉血压的影响因素：,心舒末期A血量（不明显） DP（不明显）,SP(明显),血流加速,DP(明显),SP（不明显）,血流加速,搏出量不变,(3)外周阻力心舒期血流速心舒期A血量 (4)大动脉弹性 SP（明显）DP脉压 (5)循环血量/血管容积的比例失调 如：大失血循环血量 血压（显著） 过敏休克血管容积回心血量血压,DP（明显）,管壁侧压力,体循环平均压变血压变,血流加速,SP（不明显）,（二）动脉脉搏,在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的 波动。这种周期性的压力变化可引起动脉血管发 生搏动，称为动脉脉搏。,四、静脉血压与静脉回心血量： （一）静脉血压 1.分类： （1）外周静脉压：各器官静脉的血压。当心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。 （2）中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为412cmH2O。 2.特点：近心端低，远心端高：,下腔V： 34mmmHg（0.40.53kPa）,小 V：1520mmHg（2.02.67kPa）,右 房： 0,易受重力影响,（二)静脉回心血量及其影响因素 1.静脉回流： V回流取决于： 外周V压与中心静脉压之差：大多 V血流阻力：占总循环阻力的15% 在血流阻力中的作用很小,小少,（1）体循环平均充盈压V回流量 如：循环血量、血管容量V回流量 （2）心缩力射血分数心室舒张期室内压,2.影响静脉回流的因素:,V回流量抽吸,颈V怒张、肝大、下肢肿V回流量中心V压,心缩力射血分数心室舒张期室内压,（心衰）,（4）骨骼肌的挤压： 肌缩挤压VV血回流 + V瓣膜的防倒流。 例如： 长期站立 + V瓣膜的损伤下肢V曲张。 立正久站下肢V回心量+ 精神紧张虚脱。,（5）呼吸运动：,胸 内 负 压 ,胸 廓 ,吸 气,影响静脉回流的因素,影 响 因 素 静脉回流量,体循环平均压 ,心缩力（心泵） ,骨骼肌收缩（肌泵） ,呼吸运动（呼吸泵） 吸气相 呼气相,体位：卧立 ,（头部回流下肢回流）,立卧 ,（头部回流下肢回流）,五、微循环,（一）组成及功能 微A：总闸门 后微A：分闸 Cap.前括约肌：分闸 真Cap.：交换血管 通血Cap.：直捷通路 A-V吻合支：调节体温 微V：Cap.后阻力血管,Cap.前阻力血管,（二）微循环的特点与调节,局部代谢产物 组织胺，Po2 ,后微A和Cap. 前括约肌舒张,真Cap.开放 血流量及流速,后微A和Cap. 前括约肌收缩,局部代谢产物 组织胺，Po2 ,真Cap.关闭 血流量及流速,缩血管物质,舒血管物质,1.有效滤过压： 有效滤过压 =（毛细血管压+组织液胶体渗透压） -（血浆胶体渗透压+组织液静水压）,有效滤过压0 生成 有效滤过压0 回流,六、组织液的生成:,(二)影响组织液生成与回流的因素 主要因素 生成量 例 症 毛细血管压 炎症、充血性心功 不全等所致的水肿 血浆胶体 营养不良、肾炎等 渗透压 血浆蛋白所致水肿 淋巴 丝虫病、癌症等 回流受阻 使受阻部位远端水肿 毛细血管 烫伤、细菌感染 通透性 所致的局部水肿,第四节 心血管活动的调节,1.满足机体各器官在不同状态下的血液需求。 2.维持血压、血流量的相对稳定。,意义：,一、神 经 调 节：,心血管的神经支配,1.心脏的N支配和作用,交感N和迷走N对心脏的作用,生理作用 心交感N 心迷走N 变 时 4期Ca2+内流自动去极速 3期K+外流 最大复极电位 (自律性) 4期Ca2+内流自动去极速 （正变时） 自律性 （负变时） 自律性,变兴奋 阈电位Na+ Ca2+通道激活率 期K+外流膜电位距阈电位远 (兴奋性) （正变兴奋） 兴奋性 （负变兴奋） 兴奋性,变 力 2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+ 期K+外流3期复极化速 (收缩性) 生成 AP时程（2期） Ca2+内流 （正变力） （负变力） 收缩力 收缩力 （等长自身调节）,变传导 0期Ca2+、Na+内流 0 期 0期Ca2+内流 0 期 (传导性) 去极速幅度 去极速幅度 （正变传导） （负变传导） 传导性 传导性,2.血管的N支配与生理作用 缩血管N（=交感缩血管N） 中枢：延髓的缩血管中枢(T1L23侧角) 分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。 递质：NE 受体： 作用：受体血管缩 特点：调节血压作用大 持续发放紧张性冲动：,紧张性血管缩，紧张性血管舒,（二）心 血 管 中 枢,1颈A窦和主A弓压力感受性反射： （1）压力感受器 部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。 适宜刺激：血管壁的机械牵张刺激血压的变化。,（三）心血管反射,其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。,窦N（加入舌咽N） 弓N（加入迷走N）,（2）传入神经,（3）中枢联系,(4) 反射效应,窦内压与动脉血压的关系 (压力感受性反射功能曲线),窦内压在平均动脉压(100mmHg)水平范围变动时,反射最敏感,纠偏能力最强。,调定点,高血压者曲线右移，表现为调定点上移,(5)反射特点: 典型的负反馈调节机制，具双向性作用： BpBp, BpBp 感受器感受刺激的敏感性是: :Bp的阶梯突变敏感性缓慢持续的变化。 :最适调节范围:窦内压80160 mmHg ;在平均动脉压水平（100 mmHg ）左右变动时，最为敏感。 在高血压情况下，其工作范围可重调定血压维持在较高的水平。,压力感受性反射（负反馈调节）,2.心肺感受器反射：,机械牵张：血压、血容量 化学物质：NP 、 PG、缓激肽、药物（藜芦碱）,心肺感受器兴奋,迷走N,交感紧张 迷走紧张,心率 心输出量 外周阻力,血 压,3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：,化学感受性反射的特点：,感受器感受刺激的敏感性是： 对PO2H+PCO2（尤其PO2）敏感；,平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。, 对呼吸的调节作用对Bp的调节作用, 对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。,动脉血压 水重吸收,动脉血压,二、体 液 调 节： （一）全身性体液调节因素,1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),循环血量 等适宜刺激,A：不具有活性A：主要 A：A,5.其他血管活性多肽： （1）肾上腺髓质素：强而持久的降压作用。 （2）尾加压素：最强的缩血管活性肽。 （3）阿片肽：有中枢和外周降压两种机制。 （4）降钙素相关基因肽：最强烈的舒血管物质。,（2）缩血管物质 内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。,三、自 身 调 节： （一）肌源性自身调节（紧张性收缩活动） 1.灌注压 肌源性活动 血流量 2.灌注压 肌源性活动 血流量 （二）代谢性自身调节 1.PO2、代谢产物局部血管舒张 2.PO2、代谢产物局部血管收缩,Regulation of cardiovascular activity,第五节 器官循环,一、冠脉循环(Coronary circulation),（一）冠脉循环的结构与功能特点 1.途径短，流速快，压力高，血流量大。 2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层心肌收缩易受到压迫血流量有明显时相性：心舒期心缩期血流量取决DP的高低与舒张期的长短。 3.末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。 4.摄氧率高，耗氧量大，应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。 5.代谢调节作用 神经调节作用。,（二）冠脉血流量的调节 1.神经调节：（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大） （1） 交感N+NE 冠脉受体 冠脉收缩,冠脉收缩,心肌M受体,冠脉舒张,心肌1受体,心肌正变时正变力正变传导耗氧量代谢产物,注：交感N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。,（2） 迷走N+ACh 冠脉M受体 冠脉舒张,心肌负变时负变力负变传导耗氧量代谢产物,注：迷走N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。,2.心肌代谢产物： 当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生冠脉舒张。 注：低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷很强的扩血管作用。 注：若冠脉硬化+心跳时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉心肌缺血。（首选-受体阻滞剂）,3.体液调节： 去甲肾上腺素和肾上腺素 促心肌代谢代谢产物扩张冠脉冠脉血流量（肾上腺素的作用为强）。 甲状腺素 促心肌代谢代谢产物扩张冠脉冠脉血流量。 血管升压素和血管紧张素 冠脉收缩冠脉血流量。 缓激肽和前列腺素 扩张冠脉冠脉血流量。,二、肺循环 （一）肺循环的结构与功能特点 1.途径短，血流阻力小，血压较低。 肺A（主干