课件:糖尿病低血糖症.ppt_第1页
课件:糖尿病低血糖症.ppt_第2页
课件:糖尿病低血糖症.ppt_第3页
课件:糖尿病低血糖症.ppt_第4页
课件:糖尿病低血糖症.ppt_第5页
已阅读5页,还剩13页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

糖尿病低血糖症,低血糖诊断标准,对具体患者来说,个体的低血糖标准可能有较大差异,症状与血糖值可以不同步 当血糖小于2.8mmol/L,可诊断为低血糖症 一般患者发生低血糖时出现低血糖(Whipple)三联征,即:低血糖症状和体征;血糖浓度低;血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻,胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动(时间过长、突然) 肾功能减退,导致对胰岛素和降糖药清除率降低 糖尿病妊娠妇女在分娩结束后,及在进行哺乳时 饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭,糖尿病患者发生低血糖的常见原因,药源性低血糖事件,加速吸收运动 胰岛素注射到腹部 动物胰岛素转换为 人胰岛素(如果人胰岛素剂量未减少) 胰岛素抗体(释放结合的胰岛素23 ) 肾功能衰竭(降低胰岛素清除) 蜜月期(细胞功能部分恢复),拮抗激素不足 阿狄森病 垂体功能低下 甲状腺功能低下 体重下降 体育运动 产后 月经期变异,运动 即刻:加速吸收 晚期:消耗肌肉糖原 酒精 (抑制肝糖产生) 药物 加强磺脲类药物作用(水杨酸、磺胺类药物) 阻断拮抗激素分泌(非选择性 阻滞剂),急性低血糖时的生理反应,增加拮抗激素的分泌,以拮抗胰岛素的作用,升高血糖 使心血管系统发生相应变化,以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运 产生一系列预警症状,如饥饿,以迅速纠正低血糖,血糖水平及生理应答反应(1),血糖水平降低至 4.6 mmol/l时,胰岛素分泌受抑制 血糖水平在 3.8mmol/l时,胰高血糖素、肾上腺素开始释放 血糖水平在 3.0mmol/l时,开始出现低血糖症状 血糖水平低于2.8mmol/l时,患者出现进行性认知能力下降 血糖低于1.0mmol/l时,患者出现昏迷,血糖水平及生理应答反应(2),低血糖时拮抗激素和交感神经反应,胰腺,2019/8/24,9,可编辑,在发生急性低血糖时,拮抗激素所发挥的主要代谢效应,低血糖的临床表现,低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括 神经源性(自主神经)症状 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等 神经组织糖缺乏症状 神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等,夜间发生的低血糖:夜间血糖监测发现,成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖,并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0-7.0 mmol/L, 则表明患者有可能在睡前需要加餐,低血糖及一些需要注意的问题(1),“Somogyi”效应:患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为:低血糖后拮抗激素的分泌反应,导致了胰岛素抵抗的产生,从而使得患者出现了“反弹”性高血糖 “黎明现象”:患者血糖水平于早晨5:00- 8:00 之间显著上升。原因:睡眠期间分泌的大量生长激素导致胰岛素抵抗,继而血糖升高,低血糖及一些需要注意的问题(2),低血糖及一些需要注意的问题(3),早期糖尿病性反应性低血糖 多见于2型糖尿病患者早期,细胞早期分泌反应迟钝,引起高血糖,高血糖又刺激B细胞,引起高胰岛素血症,在进食45小时出现低血糖反应 患者多超重或肥胖 治疗上一般为限制热量。肥胖者减轻体重,无意识性低血糖:1型糖尿病患者病程超过20年后,有50的患者可以出现无意识性低血糖。严格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间以及饮酒,均可以诱发无意识性低血糖的发生。当糖尿病患者合并自主神经病变时,也容易发生反复的低血糖,低血糖及一些需要注意的问题(4),无意识性低血糖的产生机理,糖 尿 病,胰岛素治疗,胰高血糖素应答降低,严格的血糖控制,无意识性低血糖,低血糖症状消失,反复发作的严重低血糖,自主神经中枢 功能失常,拮抗反应功能降低,肾上腺素分泌应答降低,各种其他致 低血糖因素,低血糖的治疗,口服葡萄糖(20-30g) 口服蔗糖 进食物,患者有意识,静脉输注葡萄糖(如30-50ml 50%葡萄糖) 1mg 胰高糖素肌注或者皮 下注射,患者意识障碍,每15-20分钟检查一次血糖水平 确定低血糖恢复情况,静脉注射5%或者10%的葡萄糖,加用糖皮质激素,未见恢复,了解发生低血糖的原因 对患者实施糖尿病教育 建议患者注意经常进行血糖监 测,以避免低血糖再次发生,低血糖恢复,胶质的口服葡萄糖通

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论