课件：第十章泌尿系统疾病.ppt

第十章 泌尿系统疾病,第二节 肾盂肾炎,第一节 肾小球肾炎,学习目标,1. 掌握弥漫性增生性肾小球肾炎的病变 特点及病理临床联系； 2. 理解弥漫性新月体型肾小球肾炎、膜 性肾小球肾炎，硬化性肾小球肾炎的 病变特点； 3. 理解肾盂肾炎的感染途径； 4. 认识急性肾盂肾炎的病变特点。,第一节 肾小球肾炎,二、分类,一、病因及发病机制,一、病因及发病机制,肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态 反应性炎症，简称肾炎。可分为原发性和继 发性两大类（见图10-1）。,图10-1 肾小球肾炎分类,一、病因及发病机制,能引起肾炎的抗原种类很多，根据 来源可分为（见图10-2）。,图10-2 引起肾炎的抗原,一、病因及发病机制,（一）原位免疫复合物形成 内源性抗原刺激机体产生相应抗体，抗体 随血流进入肾小球与肾小球固有的或植入的抗 原成分直接反应，形成免疫复合物，引起肾小 球损伤。 （二）循环免疫复合物沉积 内源性非肾性抗原或外源性抗原与相应的 抗体在血液循环内结合形成免疫复合物后，随 血流进入肾小球，引起肾小球损伤。 当免疫复合物沉积于肾小球后，可激活补 体系统，产生释放产生多种炎症介质而引起肾 小球损伤。,二、分类,本节介绍几种常见病理类型（见图10-3）。,图10-3 肾小球肾炎分型,二、分类,（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 急性弥漫性增生性肾小球肾炎： 病理特点：以毛细血管内皮细胞和系膜 细胞增生为主。 临床：多见于儿童，与A组乙型溶血性 链球菌感染有关，少数与其他细菌或病毒有 关，故有感染后肾炎之称。临床以急性肾炎 综合征表现为主，预后较好。,二、分类,1.病理变化,二、分类,镜下观察： 肾小球的变化（见图10-4）； 肾小管的变化； 间质的变化。,图10-4 弥漫性增生性肾小球肾炎,二、分类,2. 病理与临床联系 （1）尿的变化 量的变化：少尿或无尿。 质的变化：蛋白尿、管型尿和血尿。轻者出 现镜下血尿，严重肉眼血尿，呈洗肉水样。 （2）水肿 由于少尿、无尿引起钠水潴留，以 及变态反应引起毛细血管通透性增高所致。 （3）高血压 由于钠水潴留引起血容量增加所 致，严重的高血压可引起心力衰竭及高血压脑病。 3. 结局 本型肾炎预后大多良好。,二、分类,（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎 弥漫性新月体性肾小球肾炎（cresentic Glomerulonephritis）起病急，进展快，病变 严重，迅速出现血尿，蛋白尿、少尿、无 尿，氮质血症等表现，如不及时治疗，病人 在数周至数月内死于尿毒症，故又称为快速 进行性肾小球肾炎。在病变上主要是肾小球 囊壁层上皮细胞增生形成新月体或环状体， 而故名。本型较为少见 。,二、分类,1. 病理变化 肉眼观察：双侧肾肿大，色苍白，皮质有点状 出血（见图10-5）。,图10-5 弥漫性新月体性肾小球肾炎（肉眼观）,二、分类,镜下观察： 肾小球的变化：大部分肾小球内有新月体 形成，主要是壁层上皮增生，堆积在球囊壁呈新 月状或环状（见图10-6）。,图10-6 弥漫性新月体性肾小球肾炎,二、分类,肾小管的变化：上皮细胞内可出现 细胞水肿，玻璃样变性，最后萎缩、消失。 肾间质：水肿，炎细胞浸润，后期 纤维组织增生。,二、分类,2. 病理临床联系 （1）尿的变化 迅速出现少尿、无尿；血尿 明显，蛋白尿较轻。 （2）高血压 钠、水潴留。肾素分泌增 加。 （3）氮质血症 少尿，无尿，代谢废物在体 内潴留。 3. 结局 预后较差，如不及时治疗，病人往往 在数周或数月内死于尿毒症。新月体少于80%，进 展较慢，预后稍好。,二、分类,（三）弥漫性膜性肾小球肾炎 弥漫性膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis）是引起成人肾病综合征 最常见的原因，病变特点为肾小球毛细血管 基底膜弥漫增厚而肾小球内炎症不明显，故 又称膜性肾病，多见于青年人和中年人，起 病缓慢，病程较长，临床出现肾病综合征表 现。,二、分类,1. 病理变化 肉眼观察：双侧肾体积肿大，色苍白， 故称“大白肾”。 镜下观察：肾小球：早期病变轻微， 随病变加重，肾小球毛细血管基底膜弥漫 增厚，用银染色可见毛细血管外侧有许多 向外的钉状突起状如梳齿。,二、分类,在钉状突起之间和基底膜上有免疫复合物沉 积，以后钉状突起 伸长将沉积物包埋 在基底膜内，使基 底膜增厚。沉积物 溶解可使基底膜呈 虫蛀状缺损。后期 肾小球纤维化，玻 璃变性（见图10-7）。,图10-7 弥漫性膜性肾小球肾炎（镜下观）,二、分类,肾小管：肾小管上皮细胞水肿，脂肪变性， 晚期因肾小球纤维化，所属肾小管萎缩消失。 间质：水肿，纤维组织增生。 2. 病理临床联系 此型肾炎临床表现为肾病综合征，即“三高一 低”“三高一低”是指大量蛋白尿；低蛋白血症； 高度肿；高脂血症。 3. 结局 临床上慢性经过，病程长，少数患者 症状可消退或缓解，多数反复发作。发展到晚期， 40%可导致肾功能不全。,21,可编辑,二、分类,（四）弥漫性硬化性肾小球肾炎 弥漫性硬化性肾小球肾炎（diffuse sclerosing glomerulonephritis）是各型肾炎 发展到晚期的病理类型，故称终末性肾炎， 病变特点是大量的肾小球纤维化，玻璃样变 性。多见于成年人，病程长、预后差。,二、分类,1. 病理变化,二、分类,镜下观察：肾小球：大部分肾小球纤维化和 玻璃样变性，纤维组织收缩使纤维化、玻璃样变的 肾小球相互靠近，称肾小球集中现象，病变轻的肾 小球代偿性肥大（见图10-8）。,图10-8 弥漫性硬化性肾小球肾炎,二、分类,肾小管：大部分肾小管萎缩、纤维化， 病变轻的肾小管代偿性扩张，上皮细胞扁平， 扩张的肾小管腔内可见各种管型。 间质：纤维组织增生，伴有慢性炎细 胞浸润。,二、分类,2. 病理临床联系 （1）尿的改变 （2）高血压 （3）贫血 （4）氮质血症 3. 结局 预后较差，早期如能及时治疗可 控制疾病的发展，晚期病人死于尿毒症或继 发感染以及持续高血压引起的心力衰竭和脑 出血等。,典型案例,杨某 男性，九岁。诉浮肿及尿少10天。于5月6 日入院。 10天前发现两侧眼睑及阴囊肿胀，后渐及全身。 同时尿量亦减少，每日23次，每次约50毫升。患儿 自幼常患感冒，半月前曾有咽喉痛病史。 体检：体温37。2 脉搏90次/min 呼吸32次/min 血压156/100mmHg（20.8/13.3Kpa） 发育营养一般，神志清。面色稍苍白全身浮肿 咽红两侧扁桃体肿大肝脾未及，四肢及神经反射无 异常。,化验： 尿量少，蛋白（+），红细胞 （+），透明管型（+），颗粒管型（+）。抗链 “O”1：625（正常1：500），白细胞 6.0109 /L， 中性粒细胞 60%，淋巴细胞32%，单核细胞5%， 嗜酸性白细胞3%。 入院后经低盐，抗感染即降血压等治疗，住 院53天，血压恢复正常，尿中红细胞及管型消失， 蛋白微量，浮肿消退出院。 讨论题：1.本例患的是什么病？诊断依据是什么？ 2.本例的病因能否从病史中找到线索？,第二节 肾盂肾炎,二、类型及病理变化,一、病因及发病机制,一、病因和发病机制,肾盂肾炎（pyelonephritis）是由细菌 引起的肾盂和肾间质化脓性炎症。临床表 现有发热、腰痛、脓尿，膀胱刺激症状， 晚期出现肾功不全和高血压。,一、病因和发病机制,（一）病因：6080由大肠杆菌引起，其 次为变形杆菌、产气杆菌、大肠杆菌和葡萄球菌等。 （二）感染途径（见图10-9）。 （三）诱发因素 尿路阻塞；医源性因素。,图10-9 肾盂肾炎感染途径,二、类型及病理变化,（一）急性肾盂肾炎（acute pyelonephritis） 1. 病理变化： 肉眼观察：肾体积增大， 肾表面和切面有大小不等、 呈灰白色的脓肿，肾盂黏膜 充血、水肿，表面有脓性渗 出物，髓质可见黄色条纹向 皮质蔓延。 镜下观察：肾盂黏膜， 间质呈化脓性炎症（见图 10-10）。,图10-10 急性肾盂肾炎,二、类型及病理变化,2. 病理临床联系： 全身反应： 发热、寒战、血中白细胞 增多； 腰酸痛； 尿频、尿急、尿痛； 尿的改变：脓尿、菌尿、蛋白尿和血尿。 3. 结局 及时治疗，短期内痊愈；若诱因 不去除，易反复发作而转为慢性。,二、类型及病理变化,（二）慢性肾盂肾（chronicpyelonephritis） 1. 病理变化 肉眼观察：双肾不对称，大小不等，体积缩 小，质地变硬，表面不规则凹陷性瘢痕（见图 10-11）。皮髓分不清， 肾乳头萎缩，肾盂肾 盏变形、肾盂黏膜增 厚、粗糙。,图10-11 慢性肾盂肾炎,二、类型及病理变化,镜下观察：肾盂黏膜和间质慢性炎 症：病变呈不规则片状分布，纤维组织增 生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润。肾小 管坏死、萎缩，有的明显扩张，腔内有均 质红染的胶样管型，与甲状腺滤泡相似。 肾小球早期病变主要为肾小球囊周围纤 维化，晚期肾小球纤维化、玻璃样变，部 分肾小球可代偿性肥大。,二、类型及病理变化,2. 病理临床联系： 多尿、夜尿。 低钾血症、低钠血症和代谢性酸中毒。高 血压。氮质血症和尿毒症。 3. 结局 及时治疗并消除诱发因素，病 情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可 因高血压引起心力衰竭，危及生命。,本章小结,肾小球肾炎是累及肾