课件：外科休克.ppt

外科休克,教学要求,1、熟悉休克的病因、病理生理、临床表现、预防要点 2、学会外科休克的诊断方法、急救及治疗,学习主要内容,第一节：概论 休克的概念、分类、病理生理、临床表现、监测及治疗原则 第二节：低血容量性休克 失血性休克、创伤性休克 第三节：感染性休克,课前提问,1、 shock的中文意义-“电击，震动”，你心中的休克是怎样？ 2、血压下降=休克吗？ 90/60mmHg； 90/70mmHg？ 3、血压增高不是休克吗？160/120mmHg 4、为什么脉压差与休克有关？,创伤是目前140岁人群组的首要死亡原因,第一个死亡高峰,第二个死亡高峰,第三个死亡高峰,因此创伤后休克的初期治疗是减少创伤死亡率的关键和决定因素,第一节：概 论,一、休克的概念 休克(Shock)：机体有效循环血容量减少、组织灌注不足（原因）， 细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程（结果），是多种病因引起的一组综合征。,有效循环血量减少-组织低灌注!,有效循环血容量三因素,充足的血容量 有效的心搏出量 完善的周围血管张力,休克的本质、特征、关键,1、氧供给不足和需求增加-本质 2、病因刺激机体产生“瀑布效应”炎症介质-特征 3、恢复组织氧供，促进其有效利用，重建氧供需平衡，维持正常细胞功能-关键环节,休克的现代观点,1、将亚临床组织灌注不足到多器官功能障碍综合症（ multiple organ dysfunction syndrone, MODS），看做一个连续、动态、恶化过程 2、及早诊断休克，根据不同阶段的病理生理特点针对治疗，提高抢救成功率 3、关注血压正常的亚临床休克！,二、教科书休克的分类,（一）低血容量休克-【失血】 （二）感染性休克-【腹腔感染】 （三）心源性休克-【心肌梗塞】 （四）神经性休克-【创伤、疼痛】 （五）过敏性休克-【青霉素】,最新休克分类,1、心源性休克 2、低血容量性休克 3、分布性休克-感染性、过敏性、神经性 4、梗阻性休克-心房黏液瘤，布加综合征,三、病理生理,病理生理基础：有效循环血量锐减、组织灌注不足、产生大量的炎症介质-IL1、IL6、TNFa等。 1、微循环的变化 2、物质代谢改变 3、炎症介质释放和缺血再灌注损伤 4、内脏器官的继发性损害,正常微循环结构示意图,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉,缺血缺氧期（休克代偿期）微循环,1、机理：交感兴奋儿茶酚胺等激素作用于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放 2、微循环收缩期：“前紧后松、只出不进” 3、外周血管阻力增加，真毛细血管内压力低，组织间液回吸收增加，动静脉短路开放 微循环缺氧和低灌注明显,休克代偿期微循环,淤血缺氧期（休克期）微循环,1、微循环扩张期：“前松后紧、只进不出” 2、机理：酸性产物及舒血管物质使前扩约肌扩张，后括约肌反应差不敏感而收缩 3、真毛细血管网内静水压高，通透性高，血浆外渗血液浓缩，血容量进一步减少,休克期微循环,DIC期（休克失代偿期）微循环,1、毛细血管通透性增加，容量减少，血液粘稠，血管内皮损伤，血小板，白细胞附壁，激活凝血系统-DIC-阻塞微循环-器官功能障碍 2、微循环衰竭期：“不灌不流”,休克失代偿期微循环,(二)代谢改变,1. 无氧代谢引起代谢性酸中毒 缺氧时丙酮酸在胞浆转化为乳酸、L/P PH7.2时，心血管对儿茶酚胺反应性低，心率慢，血管扩张，心排血量下降导致难治性休克,(二)代谢改变,2.能量代谢障碍 应激状态儿茶酚胺，皮质激素 蛋白分解加速，合成减少特殊功能蛋白消耗-MODS 血糖利用减少、异生加强血糖 脂肪分解主要供能物质,小结,1、休克的概念？ 2、有效循环血容量依赖于哪三个因素？ 3、休克三期血液灌流情况？(概括),早 期: 少灌少流，“前紧后松” 进展期: 多灌少流，“前松后紧” 衰竭期: 不灌不流， DIC,(三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤,炎症介质与细胞组织损伤,1、瀑布样连锁放大反应（酶簇反应） 2、活性氧代谢产物引起脂质过氧化和细胞膜破裂 3、能量产生不足-细胞膜上离子泵的功能障碍如Na_K泵、钙泵。 4、血钠降低、血钾升高、线粒体破坏。 5、心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。,(四)内脏器官的继发性损害,(四)内脏器官的继发性损害,肺功能：间质水肿、表面活性物质减少、肺不张、 ARDS 心脏：缺氧，代酸，高钾，心肌抑制因子，心肌损害 肾脏：肾血管痉挛，肾滤过率降低，皮质肾小管坏死，尿少,(四)内脏器官的继发性损害,肝脏：缺血缺氧，小叶坏死，肝衰 脑功能：低血压，毛细血管通透性增加，脑水肿意识障碍,四临床表现,1、休克代偿期（早期） 2、休克抑制期（休克期）,四、休克早期的临床表现及机制,休克主要临床表现,意识：先兴奋交感神经，躁动不安； 后抑制缺氧神情淡漠、反应迟 钝、意思模糊、昏迷。 皮肤和粘膜: 苍白、潮湿、肢端发凉、发绀。 血压变化: 休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。 160/115mmHg是休克吗？105/95mmHg？,临床表现,呼吸快而深: 缺氧和酸中毒代偿表现。 脉搏细弱而快: 脉搏无力细如线状。 尿量减少: 早期肾前性，后期可能肾功衰,休克严重程度的估计,1、 病因 ：严重损伤、大量出血、严重感染等 2、临床观察：兴奋、心率快、脉压小或少尿等 3、休克抑制期：神志淡漠、皮肤苍白、收缩压90mmHg以下及尿少。,五、休克的诊断,六休克的监测,(一) 一般监测 1.精神状态：表情淡漠、不安 2.皮肤温度、色泽：四肢、皮肤、毛细血管充盈等。 3.血压 收缩压90、脉压20,4.脉率 休克指数(P/BP) 0.5无、 1.0-1.5 有、2.0 严重 5.尿量 肾脏血流灌注的指标尿量 25 ml/h、比重增加提示肾血管收缩和供血不足，比重低者急性肾衰可能,(二)特殊监测,1.中心静脉压(CVP) 正常值：0.49-0.98KPa(5-10cm HO) 反映全身血容量与右心功能的关系： 0.49Kpa，表示血容量不足； 1.47kpa(15cmH2O)表示心功能不全 超过20cmH2O心衰可能 连续、动态监测较单次测量值重要,(二)特殊监测,2.肺毛细血管楔压：反映左心房、左心室、肺静脉的功能 PCWP： 0.8-2KPa(6-15mmHg） PAP ： 1.3-2.9kpa(10-22mmHg) 降低：血容量不足； 增高：左房压增高如急性肺水肿。 有创检查的并发症（3%-5%）,2019/8/24,40,可编辑,(二)特殊监测,3.心排出量(CO)和心脏指数(CI) CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min. CO： 心率和每搏排出量的乘积 CI： 单位体表面积的心排出量 CO，CI，PAWP通过SWANGANZ导管获得！,(二)特殊监测,4.动脉血气分析 PaO2： 10.7-13kpa(80-100mmHg） PaCO2： 4.8-5.8kpa(36-44mmHg) PH ： 7.35-7.45 PH、BE、BB、SB的动态变化反映酸中毒、休克的严重和复苏状况,(二)特殊监测,5.动脉血乳酸盐测定 正常值 1-1.5mmol/L 乳酸盐/丙酮酸盐10:1 有助于估计休克及复苏的变化趋势 乳酸是休克监测的进展！反映组织代谢水平，休克诊断的敏感指标，可发现亚临床休克,(二)特殊监测,6.DIC的检测五项指标: 血小板低于80109/L； 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低； 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性和(5)血涂片中破碎红细胞超过2%等。,七休克的治疗,治疗重点：恢复灌注和对组织提供足够的氧 强调：氧供应和氧消耗超常值的复苏概念 DO2600ml/min.m2 VO2170ml/min.m2 CI4.5L/min.m2,七休克的治疗,(一)一般紧急治疗 1、头和躯干抬高20-30。，下肢抬高15-20。增加回心血量-【复苏体位】 2、快速建立静脉通道、呼吸通道、保暖、升压 3、处理原发伤、病 ，创伤制动、止血,七休克的治疗,(二)补充血容量： 监测血压、尿量、CVP、皮温、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等判断补充血容量的效果。 晶体和人工胶体比例输注，必要时成分输血、 3%-7.5%高渗盐复苏,七休克的治疗,(三)积极处理原发病 外科疾病引起的休克：创伤；骨折；失血；肠梗阻；胆道感染等多手术处理。 手术时机： 1、补充血容量后及时处理； 2、情况紧急时，为最大限度挽救患者生命，边扩容边手术止血,七休克的治疗,(四)纠正酸碱平衡失调原则： 宁酸勿碱， 酸性环境对复苏有利（氧离曲线） 不主张早期使用硷性药物！,七休克的治疗,注意休克治疗中的死亡三角： 低体温-凝血障碍-酸中毒 休克救治中需打断恶性循环，才能提高抢救成功率！,七休克的治疗,(五)血管活性药物的应用 ： 在容量充足且血压难以维持前提下使用；理想的血管活性药物可迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。 目的：提高血压-增加组织灌注！ 实施：微量泵或输液泵精确输注（微克）,血管活性药物,1.血管收缩剂： 多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾、间羟胺 2.血管扩张剂： 酚妥拉明和山莨菪碱（654-2） 3.强心药： 西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺,血管活性药使用,休克时血管活性药的选择应适合当时的主要病情 常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。如去甲肾和硝普钠联合应用 酸中毒时其效果极差！血管对儿茶酚胺不敏感 心血管，儿科常用多巴胺+多巴酚丁胺 感染性休克首选去甲肾上腺素？,七休克的治疗,(六)治疗DIC改善微循环 DIC的特效治疗：适当剂量肝素抗凝下的凝血因子补充，监测APTT 1.52倍 微剂量0.5mg/kg， 6小时一次 小剂量1.0mg/kg，6小时一次 大剂量2.0mg/kg，25000U/day 阿斯匹林、低右、丹参、血必净等 不能常规应用纤溶抑制剂！,七休克的治疗,(七)皮质类固醇和其他药物的应用 1、用于感染性休克激素替代治疗 2、其他较严重休克的组织细胞保护，大剂量、静脉滴注、1-2次 3、其他药物 ：维拉帕米、纳络酮、SOD、PGI2、ATP-MGCL2,第二节 低血容量休克,原因： 大量出血或体液丢失 体液存于第三间隙（SAP，肠梗阻） 导致有效循环量降低 组织灌注下降-Shock 包括： 失血性休克 创伤性休克,一、失血性休克,(一)病因： 1、血气胸（双侧胸廓内动脉破裂失血10000ml抢救） 2、肝、脾破裂、肝脏移植、门脉高压的食管、胃底静脉破裂出血-来势凶猛 3、骨盆骨折、后腹膜大血肿、面颅骨骨折出血-止血困难 4、胃、十二指肠出血内科止血失败病例,一、失血性休克,(二)治疗： 原则：补充血容量和积极处理原发病止血。 关键：补充血容量和处理原发病同时抓紧进行，以免病情继续发展引起器官损害。,一、失血性休克,1.补充血容量： 补液的内容： 平衡盐溶液 人工胶体：血定安，贺斯，万汶 全血 血浆 红细胞悬液 碳酸氢钠 高渗盐液,一、失血性休克,如何掌握？ 一般维持HB100g/L、HCT30% 100g/L可不输血 70-100g/L根据情况。急性失血30%可输全血、量根据病因、尿量和血液动力学评估,中心静脉压与补液的关系,中心静脉压CVP,正常值 5-12cmH2O,补液试验：于5-10分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高2.9-4.9Pa，则提示心功不全。,失血性休克,2、止血 在积极补充血容量的同时积极手术，处理原发病的出血。,二、创伤性休克,原因： 复杂损伤至血液或血浆丢失 胸部损伤至心、肺功能障碍 颅脑损伤至血压下降 剧痛导致血压下降 多种因素参与：血管活性物质、神经内分泌系统等,二创伤性休克的治疗,1、估计丢失量，补充血容量 2、镇痛、镇静减轻应急 3、固定制动、处理危及生命的创伤-气胸、活动性出血控制 4、手术及其他较复杂的处理在血压稳定后或初步回升后进行 5、创伤污染重应使用抗生素,创伤性休克的治疗,创伤失血性休克抢救手术新理念 Damage Controll Surgery 损伤控制手术，只做救命手术，最好1小时内结束，早期主要是ICU的脏器功能复苏，等待病情稳定后彻底手术。,第三节感染性休克,原因： 1、 继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染 2、急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等称内毒素性休克,感染性休克,2.全身炎症反应综合征(SIRS) （1）体温38或90次/分； （3）呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO212109/L或10%,感染性休克的发展过程,SIRS+细菌学证据（培养、涂片细菌阳性） SEPSIS+血流动力学不稳定 SEPTIC SHOCK+/ARDS+/AKI MODS+器官功能衰竭 MOF DEAD,感染性休克的分型,高动力型和低动力型 高动力型(高排低阻型) ：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高。 病人皮肤比较温暖干燥(暖休克),感染性休克,低动力型(低排高阻型) 外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管 渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷(冷休克),感染性休克的临床表现,感染性休克的治疗,治疗原则： 1、首先是病因治疗，在休克未纠正前，着重纠正休克 2、治疗休克同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染。,感染性休克,1.补充血容量 平衡盐为主适当的胶体、血浆