课件：肺心病中西医综合治疗方案文档资料.ppt

慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由肺组织、胸廓病变、肺血管病变或呼吸调节功能障碍引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，根据病情的反复发作又可分为急性发作期和稳定期。,定义,肺心病的病因,肺组织病变 胸廓病变 肺血管病变 呼吸调节功能障碍,肺心病的发病进程,病因-肺组织结构和功能异常-肺血 管阻力增加，肺动脉压力增高-右心扩 张、肥厚,肺心病的关键点,呼吸系统病因 -肺组织结构和功能异常 -缺氧性肺动脉高压 -右心结构改变,肺动脉高压分类,特发性 家族性 相关因素（胶原血管病、门脉高压、血红蛋白病等） 肺静脉高压（左心瓣膜病） 肺疾病和低氧血症相关（COPD、间质性肺疾病、睡眠呼吸障碍、慢性高原缺氧、肺血栓）,慢性肺源性心脏病诊断,1、病史：慢性胸肺疾患病史 （1）支气管、肺疾病COPD、支气管哮喘、结核等 （2）胸廓运动障碍性疾病脊柱畸形、脊髓灰质炎、胸膜广泛粘连等 （3）肺血管疾病慢性肺血栓性肺动脉高压、肺小动脉炎等 （4）其他,慢性肺源性心脏病诊断,2、体征：肺动脉高压和右心功能不全的体征。 肺动脉高压收缩期搏动，肺动脉瓣区第二音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音 右心功能不全发绀，颈静脉怒张，剑下心音增强并出现收缩期杂音，甚至舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。,慢性肺源性心脏病诊断,3、辅助检查：心脏彩色多普勒、X线（心三位片）。 心脏彩色多普勒： 右心室流出道内径30mm；右心室内径 20mm；右心室前壁的厚度；左、右心室内径比值 2；右肺动脉内径或者肺动脉干及右心房增大。,慢性肺源性心脏病诊断,X线 右下肺动脉干扩张， 横径 15mm；其横径与气管横径比值 1.07；肺动脉段明显突出或其高度 3mm；“残根”征；右心室增大。,慢性肺源性心脏病诊断,慢性肺胸疾病或肺血管病变主要根据病史、体征、X线，并可参考、超声心动图、肺功能或其他检查判定。,右心功能不全、肺动脉高压、右心室增大的诊断依据体征变化,右心功能不全主要表现为颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢水肿及静脉压增高等。 肺动脉高压表现剑突下出现收缩期搏动，肺动脉瓣区第二音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。,肺动脉高压、右心室增大的诊断依据X线诊断标准,右肺下动脉干扩张：横径15毫米；或右肺下动脉横径与气管横径比值1.07，或经动态观察较原右肺下动脉干增宽2毫米以上。 肺动脉段中度凸出或其高度3毫米。 中心肺动脉扩张和外围分支纤细两者形成鲜明对比。 圆锥部显著凸出（右前斜位450）或“锥高”7毫米。 右心室增大（结合不同体位判断）。 具有上述项中的一项可提示，两项或以上者可以诊断，具有项一项者则可诊断。,肺动脉高压、右心室增大的诊断依据超声诊断 主要标准,超声心动图诊断标准（1980年全国第三次肺心病专业会议修订） 主要条件： 右心室流出道增宽内径30毫米。 右心室内径20毫米。 右心室前壁的厚度5.0毫米。或有前壁搏动幅度增强者。 左右心室内比值2 右肺动脉内径18毫米，或肺动脉干20毫米。 右心室流出道左心房内径比值1.4。 肺动脉瓣曲线点出现肺动脉高压征象者（a波低平或2毫米，有收缩中期关闭等。,肺动脉高压、右心室增大的诊断依据之超声诊断 次要标准,室间隔厚度12毫米，搏幅5毫米或呈矛盾运动征象者。 心房增大，25毫米（剑突下区）。 三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者。 二尖瓣前叶曲线幅度低，CE18毫米，CD段上升缓慢，延长，呈水平位或有EF下降速度减慢，90毫米秒。,超声诊断说明,凡有胸肺疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。 上述标准仅适用于心前区探测部位。,肺心病基层诊断标准,（1）慢性肺胸疾患或/和具有明显肺气肿征。 （2）气急、发绀能除外其他心脏病所致者，或出现无其他原因可以解释的神志改变。 （3）剑突下明显增强的收缩期搏动或/和三尖瓣区（或剑突下左侧）心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。 （4）肝大压痛，肝颈回流征阳性或/和踝以上水肿伴颈静脉怒张。 （5）既往有肺心病史或右心衰竭史者。 以第（1）条为基数，加上（2）（5）条任何一条即诊断为肺心病。,临床诊断中易忽略的问题,1、未仔细查找发病原因 2、不注重全面采集病史和仔细查体 3、过于依赖辅助检查,临床诊断中易忽略的问题,病因治疗是每个病最基础的治疗。 明确发病原因对我们判断病情的程度、预后和治疗都是非常有指导意义的。 尤其是肺动脉高压原因的明确，对治疗有指导性作用。,1、应仔细查找发病原因,发病原因对治疗的指导作用,哮喘导致的肺心病就必须运用激素，且剂量足、时间长， 支气管扩张或慢性支气管炎导致的肺心病，激素的运用就非常有争议，且时间和剂量都有限制。 慢性限制性通气障碍性疾病（尘肺、肺间质纤维化、结节病等）所致的肺心病病情重、预后差、多有严重的低氧血症，需较早的运用无创呼吸机辅助治疗； 肺血管病变导致的肺心病则必须抗凝甚而手术治疗； 胶原血管病相关性肺疾病和肺血管炎所致的肺心病常需使用免疫抑制剂/细胞毒性制剂。,临床诊断中易忽略的问题,明确发病原因 减少医疗纠纷 基层医疗要求,2、应注重全面采集病史和查体,临床诊断中易忽略的问题,病史采集注意点 1、症状：主要是慢性咳嗽、咯血、咳痰、呼吸困难。 2、既往史和系统回顾：应注意童年时期有无哮喘、呼吸道感染和结核及胶原血管病病人急性加重和住院的治疗病史， 3、有无家族史和过敏史。,临床诊断中易忽略的问题,肺病感染体征：主要注意咳嗽的程度，痰的量、质、色和咯痰的难易程度，呼吸困难的加重程度，肺部的啰音，体温，这里特别强调一下需注意病人的意识状态，很多老年病人的严重肺病感染常只表现意识障碍。 呼吸衰竭的体征：主要注意意识状态；呼吸次数、频率、强度、是否规律；球结膜有无水肿、全身汗出程度；紫绀。 肺动脉高压体征：主要是心脏的听诊 右心衰的体征：是有无颈静脉的怒张；肝脏的肿大和水肿。,查体的注意点,临床诊断中易忽略的问题,3、不能过于依赖辅助检查 在诊断中心电图的诊断易受各种影响而导致假阳性，故对慢性肺源性心脏病的诊断最为准确的是超声心动图诊断。 如无辅助检查，多数通过临床四诊也能作出明确诊断，也就我们所说的慢性肺源性心脏病基层诊断,肺心病急性发作期诊断,慢性肺源性心脏病急性加重期,80%-90%是由肺部感染诱发，主要表现以呼吸功能不全为主，有或无心功能不全。所以我们以肺心病并发肺部感染来判断为肺心病急性发作期。 肺心病合并肺部炎症诊断标准（1980年全国肺心病第三次专业会议修订标准）至今国内外仍然没有什么变化，仍然是根据临床症状和体征来判断。 （1）咳嗽或气促加重 （2）痰量增多，痰色由白变黄或稀变稠，或为脓性痰 （3）肺部听诊有大小不等的湿啰音 （4）末梢血白细胞数增多或中性粒细胞百分比增高或核左移。 （5）体温增高 凡具备前三项指标时，可确诊为肺部有炎症感染后两条可作为支持条件。,肺心病急性发作期诊断,除了肺病感染是其主要因素外，也要注意以下几个发病诱因。 1、肺大泡破裂导致的气胸 2、.镇静剂导致呼吸衰竭 3、.利尿剂的错误使用导致严重的电解质紊乱而致呼吸衰竭等多种严重并发症。 4、不合理氧疗致呼吸衰竭。 5、长期进食少致水电解质失衡 6、仍然有部分病例加重的原因尚难以确定。,肺心病急性发作期临床病情程度的评估,意义： 肺心病急性发作期病人基本都属危重病人，绝对需要住院治疗，而在这些病人中进行细分，对判断预后和指导我们治疗有非常重要的意义，但到目前为止还没有一个较好的评价指标或系统。在临床实践中，我们观察从以下几方面入手能较好的评价病人的危重程度。,肺心病急性发作期临床病情程度的评估,评估内容 1、肺病感染严重度 2、呼吸功能不全程度 3、独立危险因素 4、并发症的有无和程度,肺心病急性发作期临床病情程度的评估,评估资料 1、在病史中注意病人的年龄、病史、发病原因、每年急性发作的次数、既往急性发作是否出现过肺性脑病，右心衰、上消化道出血的严重并发症，是否长期使用激素等。 2、在临床表现中注意病人呼吸困难加重的程度，咳嗽的严重程度，尤其是痰的颜色和量，尿量、大便的色质等等。 3、在体征中要注意病人的营养状况、意识状态、眼部体征、水肿的程度、肺部体征、是否新近出现心律失常。 4、辅助检查需注意分析动脉血气、电解质、血常规、胸部X线、心电图。,肺病感染严重度的评估,1、病史 有无铜绿假单胞菌或其他耐药菌感染史、激素服用史、每年急性发作史、90天以内感染史等。 2、临床表现 呼吸频率、意识障碍、体温、血压、指数氧合（PaO2/FiO2250) 3、辅助检查：X线、痰培养。 多叶、多段肺炎、白细胞减少、血小板减少、难治耐药菌 4、治疗后反应,呼吸功能不全程度的评估,1、病史 2、临床表现和体征 3、血气分析 轻度： CO270mmHg,3、独立危险因素的评估,年龄 基础疾病 发病原因 是否长期服用激素 每年急性发作次数 水肿 意识障碍 营养状况,4、并发症的有无和程度,1、肺性脑病 2、酸中毒 3、碱中毒 4、电解质紊乱 5、上消化道出血 6、肺栓塞和下肢深静脉栓塞 7、DIC,综上，对肺心病人来说，神志变化是病情恶化和危重的关键指标、一旦出现需及时送医院治疗，有条件者最好进ICU治疗，另外，高龄、慢性胸肺病史长、限制性通气障碍导致的肺心病、每年急性发作次数超过3次，既往急性发作出现过严重并发症，长期使用激素的病人危险程度也高。这次发作病人出现肺性脑病、右心衰、上消化道出血、严重电解质紊乱等严重并发症的危重程度自然也较高。同时、病人的感染的细菌的耐药程度高及其营养状况差，其病情程度就重。结合辅助检查就能明确评估患者的病情程度。,治疗内容,【1】控制性氧疗 【2】积极有效的抗感染、 抗菌药物的选择 【3】保持呼吸道通畅 【4】纠正缺O2和CO2潴留 【5】酸碱失衡和电解质紊乱 【6】降低肺动脉高压 【7】右心衰竭的治疗 【8】营养支持疗法,控制性氧疗,氧疗是肺心病的基础治疗，但不是氧吸的越多越好，大家一定要清楚氧疗的目标和原则。 目标：PaO2达到8Kpa,SaO2达90%。 原则：持续低流量，FiO235%。,积极有效的抗感染 抗菌药物的选择,抗菌药物的选择我国已经出了很多指南，如社区获得性肺炎（）诊治指南，院内获得性肺炎诊治指南，成人下呼吸道感染诊治指南，大家可结合本地的实际情况而使用。我这针对该病简化成以下三条。 1、病情程度相对较轻，既往急性加重期未分离到假单胞菌的病人首先使用抗革兰氏阴性菌但不抗假单胞菌的头孢三代（头孢噻肟、头孢曲松等），可合用喹喏酮或氨基糖甙类药物。 2、病情程度相对较重，既往急性加重期分离到假单胞菌，或每年住院超过3次的病人首先使用抗假单胞菌的头孢四代或b内胺加酶制剂（头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦等），可合用喹喏酮或氨基糖甙类药物。 3、病情危重，如合并肺性脑病、上消化道出血、休克等严重并发症，或动脉血气PaCO70mmHg、PH7.3、PaO250mmHg,就应按降阶梯原则治疗。,抗生素的使用原则,轻症感染由低到高 危重病人感染治疗-“降阶梯” 重症感染危及生命， 初始经验性治疗必须： “一步到位”！ ！ ！,CAP患者判定是否需要住院的标准可参考 肺炎严重程度评分（PSI）（1）,肺炎严重程度评分（PSI）（2）,肺炎严重程度评分（PSI）,注：危险分级：级：年龄50岁，无基础疾病，无生命体征异常；级：70分；级：7190分；级：91130分；级：130分,2019/8/24,41,可编辑,CURB评分,呼吸频率 30次/min 舒张压 60mmHg 血尿素氮7mmol/L 意识不清 4项标准中每满足1项加1分，总分4分,CAP患者住院治疗的指征,PSI评分级或CURB 评分 2分以上的患者需要住院治疗。一旦作出门诊治疗的决定，2448h后要重新评估。接受门诊治疗的患者中7.5因病情加重最后需要住院，而这些患者病死率更高。,CAP的抗生素治疗原则,（1）一般在住院2h内，住ICU1h内使用抗生素； （2）视病情严重程度选择抗生素：住院患者肺炎链球菌为主要致病菌，其次是流感嗜血杆菌、肺炎支原体和肺炎衣原体；ICU的重症患者为军团菌、革兰阴性肠杆菌、铜绿假单胞菌等 （3）要了解当地常见细菌的耐药率。抗生素剂量足够，同时又不产生毒副反应。疗程710d，但军团菌肺炎疗程至少14d。轻度患者可口服抗生素，中、重度患者如无胃肠道功能障碍，在体温连续正常2d、咳嗽减轻、血白细胞下降的情况下，可以改为口服给药,院内获得性肺炎,Hospital-acquired pneumonia (HAP) 医院获得性肺炎又称医院内肺炎（nosocomial pneumonia, NP），是指患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院48小时及以后发生的肺炎。,HAP流行病学,第二位常见的医院获得性感染（仅次于尿路感染） HAP发病率在不同国家、地区和医院有较大的差异 国外：0.51%，其中机械通气患者的发病率比非 通气患者高出20倍 国内：1.33.4% 25的感染患者发生HAP，90的HAP发生在机械通气 期间 因此使用的抗菌药物占50% 高罹患率和病死率：归因病死率达33-50% 常为多重耐药（MDR）菌感染：G-杆菌为主 对抗菌药物的耐药使治疗困难,抗菌药物选择策略依据风险程度,低风险HAP患者 非抗铜绿假单胞菌的第3代头孢菌素； 或 内酰胺类/内酰胺酶抑制剂 高风险HAP患者 经验性抗菌谱需涵盖革兰阴性病原菌，如铜绿假单胞菌 及鲍曼不动杆菌；需选用亚胺培南（可加用氨基苷类），或内酰胺类/内酰胺酶抑制剂 + 氟喹诺酮类；疑有MRSA者，应 用万古霉素 根据病原学检测结果进行降阶梯治疗,成人下呼吸道感染诊治指南,包括3种最常见的社区成人下呼吸道感染（LRTI）的诊断和治疗新进展： 社区获得性肺炎（CAP） 慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重（AECOPD） 支气管扩张急性加重,LRTI的治疗（1）,LRTI患者抗生素治疗的指征： 怀疑或确定肺炎 部分AECOPD 年龄75岁伴发热、心力衰竭、胰岛素依赖性糖尿病、严重神经系统疾病（如卒中）,LRTI的治疗（2）,AECOPD抗生素治疗的指征： 呼吸困难加重 痰量增加 脓性痰,LRTI的治疗（3）,LRTI患者抗生素治疗策略： 肺炎链球菌和流感嗜血杆菌是LRTI最主要的致病菌。首选四环素和阿莫西林，四环素同时还能覆盖肺炎支原体。如果四环素和阿莫西林过敏，而肺炎链球菌对大环内酯耐药率不高的情况下，新大环内酯类抗生素可以作为替代抗生素的选择。当重要的LRTI致病菌对所有一线抗生素耐药率均很高时，可以考虑左旋氧氟沙星或莫昔沙星。喹诺酮类抗生素不作为一线抗生素的理由是：该类抗生素有导致社区细菌耐药率增高的潜在风险。,轻症感染由低到高 危重病人感染治疗-“降阶梯” 重症感染危及生命， 初始经验性治疗必须： “一步到位”！ ！ ！,降阶梯治疗,适应证: 1.重症肺炎(高热.呼吸频率快30次/分.感染性休克.) 2.存在危险因素(曾接受长期广谱抗生素治疗,住院时间长,机械通气) 3.由假单胞菌属引起的机械通气相关性肺炎. 方法 1.始使用广谱.强效的抗生素,以尽量覆盖可能导致感染的细菌. 2.后(48-72H)根据微生物检查和药敏结果调整抗生素的使用.,保持呼吸道通畅,1、支气管扩张剂的运用：我们仍首先茶碱类药物，一是他能通过多个环节扩张支气管，二是它还有强心、利尿、兴奋呼吸中枢、减轻膈肌疲劳及抗炎作用，三是便宜、方便。每日建议0.25克氨茶碱以5%的葡萄糖注射液250毫升稀释后滴注，每日2次，有条件者可合用溴化异丙托品（爱全乐）+博利康尼令舒，空气泵雾化q8h。以上三药如出现心率增快20次/分，消化道出血，新的心律失常，严重恶心、呕吐，停用。 2、糖皮质激素的使用（要严格掌握适应征） （1）病人的肺心病是由支气管哮喘发展而来。 （2）病人长期服用激素。 （3）病人支气管痉挛明显或痰液分泌较多。 有以上三条中的一条方可使用糖皮质激素治疗。,糖皮质激素的使用原则：,COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸入糖皮质激素较适用于FEV150预计值(级和级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和2受体激动剂，比各自单用效果好，目前已有布地奈德福莫特罗、氟地卡松沙美特罗两种联合制剂。对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗,保持呼吸道通畅,3、促进痰液的排出 （1）粘液溶解剂和祛痰剂 粘液痰：沐舒坦30mg/ivgtt bid 脓性痰：糜白酶，雾化吸入qd （2）纠正失水、湿化气道，保证每日液体入量2500ml，如右心衰竭和水肿的病人则要保证每日液体入量10001500ml，同时可以空气泵雾化湿化气道。 （3）物理方法促进排痰：神志清醒可变换体位，鼓励用力咳嗽，以利排痰，虚弱、昏迷者不建议使用。 （4）中药多途径促进痰液的排出,纠正缺O2和CO2潴留,1、呼吸兴奋剂：出现肺性脑病时使用 2、机械通气：无创性正压机械通气（NIPPV）呼吸模式可选用压力支持通气（PSV）或容量保证下的压力支持（CPA）.若NIPPV通气没有得到有效改善，应进行气管插管或气管切开，进行有创机械通气。适应证和禁忌证参见“无创正压通气临床应用中的几点建议”和“慢性阻塞性肺疾病诊治指南。”具体参数调节根据每个研究单位和患者的具体情况而定。,无创正压机械通气,NPPV是指患者通过鼻罩、口鼻面罩或全面罩(full face mask)等无创性方式将患者与呼吸机相连进行正压辅助通气，与气管插管和气管切开等有创的连接方式存在显著区别。相比常规治疗而言，NPPV可降低AECOPD的气管插管需求率、住院时间以及院内病死率,NPPV应用于AECOPD的基本条件,慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南（2007）,NPPV 禁忌证及相对禁忌证,禁忌证，包括：误吸危险性高及气道保护能力差，如昏迷、呕吐、气道分泌物多且排除障碍等；心跳或呼吸停止；面部、颈部和口咽腔创伤、烧伤、畸形或近期手术；上呼吸道梗阻等。 相对禁忌证:无法配合NPPV者，如紧张、不合作或精神疾病，神志不清者；严重低氧血症；严重肺外脏器功能不全，如消化道出血、血流动力学不稳定等；肠梗阻；近期食道及上腹部手术。,NPPV通气模式的选择,常用NPPV通气模式包括：持续气道正压（CPAP）、压力/容量控制通气（PCV/VCV）、比例辅助通气（PAV）、压力支持通气+呼气末正压（PSV+PEEP，通常所称双水平正压通气即主要为此种通气模式），其中以双水平正压通气模式最为常用。,NPPV参数调节,如何为患者设定个体化的合理治疗参数十分重要。压力和潮气量过低导致治疗失败，但过高也将导致漏气和不耐受的可能性增加。一般采取适应性调节方式：呼气相压力（EPAP）从24cmH2O开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气；吸气相压力（IPAP）从48cmH2O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平,酸碱失衡和电解质紊乱,根据血气分析的结果采取不同的治疗。要特别注意代谢性碱中毒的危害。在小便量1000ml/24h时，每日应常规补钾4-6克，以口服补钾为主，使血清钾4.5mmol/L。慎用碱剂，只有PH7.1时，方可临时小量使用。,酸碱失衡,肺心病酸碱失衡类型：呼酸，呼酸+代酸，呼酸+代酸+代碱，单纯呼碱、呼酸少见。,酸碱失衡处理原则,1.呼吸性酸中毒（呼酸）： A：改善肺心功能：控制呼吸道感染，保持呼吸道通畅，给予支气管舒张剂及祛痰剂等处理。必要时机械通气。 B：纠正电解质紊乱：高K+低Cl-血症。 C：关于补碱问题：依靠增加通气的措施，降低PaCO2予以解决，原则上不予补碱。当PH在7.20以下时可适当输注5%碳酸氢钠，以达到暂时调整PH的作用。,酸碱失衡处理原则,2.代酸十呼酸： 重点是改善通气和抗感染(!切忌用碱剂)。改善通气、促进痰液引流是抗感染的重要措施。 重症肺心病人碱中毒，氧离曲线左移，血红蛋白离散度下降，造成组织不能有效的利用氧，其后果如同高动力性休克中的A-V短路，更进一步加重了换气障碍，组织细胞衰竭、死亡。,酸碱失衡处理原则,3.呼酸十代碱： 停用呼吸兴奋剂、停用碱化利尿剂和碱性药物，此时不能再单纯着眼于改善通气，而应根据血Cl分为三度采取不通措施。 C1- 90mmolL C1-8090mmolL Cl- 80mmolL,酸碱失衡处理原则,三重性酸碱失衡（TABD）： 维持PH正常，兼顾三种原发失衡为治疗的原则。凡TABD患者均应积极治疗原发疾病，改善肺、肾、心功能。只要不存在高K+血症的危险（如挤压伤、急性肾功能衰竭和严重感染等）则应补充钾盐；只要不存在水中毒的危险（如输液过多），或水排泄障碍（如肾功能衰竭，肝病伴腹水等）和内分泌异常，则应补充水分。在此基础上，PH明显降低或升高者，应酌情补充碱性（碳酸氢钠）或酸性（盐酸精氨酸，氯化钾）药物等。,重视纠正低钾,钾的生理作用： （1）调节神经肌肉兴奋性（应激性）； （2）维持细胞正常结构及功能； （3）影响体液的酸碱平衡。 钾的正常值： 3.55.5 mmol/L,低钾血症表现,.中枢神经系统： 轻者：精神萎靡，易激动，烦躁不安。 重者：嗜睡（呼之可醒，但未及交谈，迅即入睡），再重者可陷入昏迷状态。（因为脑细胞缺钾后，影响脑细胞代谢及酶系活动。脑血管痉挛，加重中毒性脑病和脑水肿。）,低钾血症表现,.神经肌肉系统 低血钾症最突出、最常见的表现，低血钾时肌肉呈弛缓性麻痹，肌张力下降与血钾降低程度呈正比关系，当血钾3mmol/L时，可仅表现为肌无力，反射减弱；当血钾2.5mmol/L时，则出现软瘫，反射消失，无力抬头、翻身及坐起，故肌张力及反射的检查，是判断低血钾程度的一项重要指标。重的病人甚而可能因为吞咽肌麻痹而发生吞咽困难；由于膀胱肌的麻痹，可失去尿充盈感，而有尿失禁或尿潴留；由于呼吸肌麻痹而呈现鳃样呼吸（仅见口唇一张一合，而胸廓运动非常微弱），最后呼吸骤停而死亡。,低钾血症表现,C.循环系统 （1）心律失常； （2）血压下降； （3）心力衰竭：心肌多发性小灶性坏死、单核及淋巴细胞浸润，最后导致瘢痕形成； （4）心电图改变： a “T”波低平，出现“u”波，呈双峰波型，此时为轻度低钾，血K3mmol/L。 b “T”波与“u”波融合，出现大“U”波或“u”波“T”波，Q-T延长，此时为中度缺钾，血K2.5mmol/L 。,低钾血症表现,D.胃肠系