课件：急性胰腺炎的护理.ppt

急性胰腺炎的护理 外一病区 12月N0级培训课题,1、了解本病的病因与发病机制 2、掌握本病的临床表现、诊治要点 3、掌握本病主要护理诊断、护理措施，并制定护理计划,培训的目的,一、概述,1、定义 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。 临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征，重症伴腹膜炎、休克等并发症，是常见的急腹症之一。 本病可见于任何年龄，以青壮年多见。,胰腺解剖,胰腺解剖,胰腺解剖,胰腺解剖,胰腺解剖,胰腺解剖,胰腺解剖,1.Oddi括约肌,2.胆管胰管共 同通路,3.胆管下端结石嵌顿,4.胆囊结石,4,2,1,3,解剖：Anatomy,胰腺解剖,胰腺解剖,胰腺解剖,2、病理,基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。 根据病理组织学和临床表现，分为： （轻症）单纯性（水肿型）胰腺炎: 占急性胰腺炎的90%，以胰腺水肿为主，腹水为淡黄色，临床多见，病呈自限性，预后良好。 （重症）出血坏死型胰腺炎：病变以胰腺实质出血、坏死为特征。常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性液体或血性浑浊渗液，死亡率高。,病理,胰腺及其周围脂肪坏死,病理,胰腺及其周围脂肪坏死,胰腺的生理外分泌 Secretion,胰液(750-1500ml/日),水,消化酶,R-HCO3,胰液的分泌受迷走神经和体液的双重控制，以体液调节为主,胰淀粉酶，脂肪酶胰， 胰蛋白酶, 磷脂酶，弹性蛋白酶，糜蛋白酶，胶原酶，脱氧核糖核酸酶，核糖核酸酶 ,胰腺的生理内分泌Endocrine,胰岛素- B 细胞 胰高糖素- A 细胞 生长抑素- D 细胞 促胃液素- G细胞,病 因 Cause,1. 胆道疾病：胆道结石，蛔虫，胆道下端狭窄 2.过量饮酒：胰腺受损，十二指肠乳头水肿 3.暴饮暴食：胰液过量分泌 4.高钙血症：胰蛋白酶活化，胰管结石，胰液分泌增加,6.创伤：钝器伤，穿通伤，手术操作，胰管造影 7.胰腺缺血：低血压，血管病变 8.其它：药物，病毒感染,妊娠，内分泌和遗传因素 9.特发型胰腺炎,5.高脂血症,9.特发型胰腺炎,病因及发病机制,1、胆道疾病：在我国胆道疾病为常见病因，占50以上。 （1）当结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 Oddi括约肌水肿、痉挛 胆总管、胰管壶腹部出口梗阻 胆汁或胰液的排出受阻 胆汁反流入胰管或胰液溢入间质， 激活胰蛋白酶原而引起自身消化。 （2）胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染 Oddi括约肌松弛 十二指肠液反流入胰管 急性胰腺炎。 （3）胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。,病因及发病机制,2、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛，酗酒使十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛等，也可造成急性胰腺炎的发生。 慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，至胰液排泄障碍。,病因及发病机制,3、胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 胰管阻塞 内压过高 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到间质 激活胰酶 急性胰腺炎。,病因及发病机制,4、腹部手术与创伤 胰腺创伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。腹部手术引起胰腺炎有两种情况：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，激活胰酶，引起急性胰腺炎。,病因及发病机制,内分泌与代谢疾病： 高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。 高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到512mmol/L时，则可出现胰腺炎。,发病机制与病理生理,发病机制 复杂，机理尚未完全清楚。公认的一点是“自身消化”- 即胰酶被激活后对胰腺及其周围脏器和组织产生消化作用 。,发病机制与病理生理,胰酶激活,磷脂酶A,弹性蛋白酶,产生溶血卵磷脂,破坏血管、导管,1、胆汁、十二指肠液反流,2. 酒 精,胰液分泌增加,胰管内压和通透性增加,损害胰腺腺泡和胰管上皮细胞,胰腺损害,3. 氧自 由基,脂质过氧化,细胞膜破坏、 细胞死亡,发病机制与病理生理,4、脂肪酶 脂肪分解 游离脂肪酸与Ca+结合 皂化作用 Ca+大量沉积 血钙 5、活化胰酶大量入血 心、肝、脑、肾受损 MODS,发病机制与病理生理,肠系膜上的皂化斑,临床表现,腹痛：多在暴饮暴食后起病、腹痛剧烈、呈刀割样，位于上腹正中或偏左，放射至腰背部； 普通解痉药不能缓解； 弯腰、坐起前倾可减轻；主诉重而体征轻 腹胀、恶心、呕吐：与腹痛同时存在。早期呕吐频繁，呕吐物为十二指肠内容物，呕吐后腹痛不缓解。随着病情的发展，因肠管浸泡在含有大量胰液、坏死组织和毒素的血性腹水中而发生麻痹，甚或梗阻，腹胀更为明显，并可出现持续性呕吐。 其他：合并胆道感染常伴有寒战、高热。胰腺坏死伴感染时，持续性高热为主要症状；坏死性胰腺炎可出现脉搏细数、血压下降，甚至休克，早期休克是低血容量所致，后期继发感染使休克原因复杂化难以纠正；伴急性肺功能衰竭时可有呼吸困难和发绀；伴有胰性脑病可引起中枢神经系统症状，可出现感觉迟钝、意识模糊乃至昏迷等精神症状。腹膜后坏死组织感染科出现腰部皮肤水肿、发红、压痛。少数严重病人可因外溢的胰液经腹膜后途经渗入皮下溶解脂肪造成出血，在腰部、季肋部和腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑，称Grey-Turner征；若出现在脐周，称Cullen征。胃肠出血时可出现呕血和便血。血钙降低时，可出现手足抽搐。严重者可有DIC表现。,Cullen征,Grey-Turner征,皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）,辅助检查,WBC：1020*109/L 淀粉酶 脂肪酶：1.5 U（3d后） 血糖: 10.0mmol/L 血钙：2.0mmol/L X线 B超 CT,辅助检查,1白细胞计数 常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。 2淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病数小时后开始上升，24小时达高峰，4-5天后逐渐降至正常。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。 尿淀粉酶升高较晚，一般在24小时才开始升高，48小时到高峰，且下降缓慢，可持续12周。腹水中淀粉酶明显增高。,辅助检查,3、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后2472小时升高，持续710天，超过1.5UL(Cherry-Crandall法)时有意义. 4、血清正铁血清蛋白： 出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳性。 5、其他生化检查 : 血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。 空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。 可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。,辅助检查,6、影像学检查 腹部x线平片：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。 腹部B超与CT ：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助,护理评估,（一）健康史 1.询问病人有无急慢性胆道疾病及胰、十二指肠疾病史。 2.有无酗酒和暴饮暴食等诱因。 3.有无腹部手术及创伤、内分泌与代谢疾病及急性传染病史。 4.是否服用硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂及糖皮质激素等药物史。,身体状况,1主要症状 （1）腹痛 ： 为本病主要表现和首发症状。 性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。 部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射 缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。 诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。 持续时间：水肿型腹痛一般经35天即可缓解，出血坏死型者病情发展较快，剧痛持续时间较长，并发腹膜炎时可出现全腹痛。 （2）恶心、呕吐及腹胀： 起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓解，且伴腹胀，出血坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。,身体状况,（3）发热： 多数病人有中度发热，一般持续35天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。 （4）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐，提示预后不良。 （5）低血压和休克： 仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。常在起病后数小时突然发生，偶可导致猝死。发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子，使心肌收缩功能减退、心排出量减少；缓激肽扩张外周血管导致有效循环血容量不足,体征,（1）轻型急性胰腺炎： 病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。 （2）重症急性胰腺炎： 病人常有急性病容，辗转不安、脉速、呼吸急促、血压降低。 上腹部压痛明显，并发腹膜炎时，出现全腹压痛、反跳痛、肌紧张。 伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。可出现腹水征。 少数病情严重者，在左腰部皮肤上可出现青紫色斑，称Grey Turner征。在脐周围部出现青紫色斑，称Cullen征。胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。,并发症 主要见于重症急性胰腺炎的病人,（1）局部： 胰腺周围脓肿 ：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病23周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。 可出现高热、腹痛、上腹部肿块和中毒症状。 假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病34周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织或囊肿破溃后导致胰源性腹水。,并发症,全身并发症,急性呼吸窘迫综合症：是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症， 急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病等。,治疗要点,治疗原则：减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。 1、轻症急性胰腺炎： 1、减少胰液外分泌：采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。 常用药物有（1）抗胆碱能药物：阿托品、山莨莨碱。此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。 （2）H2受体拮抗剂：西咪替丁。抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。 （3）质子泵抑制剂：奥美拉唑。抑制胃酸，间接抑制胰液分泌。 2、静脉输液：补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。 3、减轻疼痛：常用阿托品、山莨莨碱肌注，疼痛剧烈时用哌替啶，禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。,治疗要点,4、抗感染：早期应用抗生素。 2、重症急性胰腺炎：除上述治疗外，还应 1.纠正休克和水电解质平衡紊乱。 2.营养支持。 3.减少胰腺分泌：常用药物如奥曲肽、胰升糖素、降钙素。 4.抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，常用药有生长抑素等。 5.防治并发症：合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。 6、中药治疗 大黄1、改善胰腺血循环、减轻胰腺组织水肿、减少胰液渗出，防止胰腺组织进一步缺血坏死；2、保护胰腺，抑制胰酶活性，特别是抑制胰蛋白酶及胰弹性蛋白酶的活性；3、抑制肠道细菌及内毒素的转移：1）清洁肠道：生大黄能增加肠蠕动及常张力，减少水分吸收而致腹泻，排出肠道内的有害菌，减少感染的机会，从而减少并发症，降低死亡率；其中大黄酸、大黄素及芦荟大黄素三种成分都有较强的抗菌作用，大黄的泻下功能可是内毒素减少就相当于“血滤”的功效，2）保护肠道粘膜屏障：大黄能改善肠道血液循环，减轻肠壁水肿，减少局部渗出，并维持肠道内菌群的生态平衡，对肠机械屏障、免疫屏障和生物屏障都有保护作用从而对肠源性的“二重感染”有很好的对抗作用。4、抑制炎症介质的释放；5、松弛Oddi括约肌6、利胆7、促进肠道功能的恢复、避免了因长时间应用肠外营养导致的肠粘膜萎缩；8、还能降低尿素的合成增加尿毒及肌酐的排出防止肾、脑、肺的并发症。 7、腹腔灌洗,手术治疗,适用于： 1、胰腺坏死继发感染 2、保守治疗，临床症状继续恶化 3、胆源性胰腺炎 4、重症胰腺炎经过短期（24小时）非手术治疗、多器官功能衰竭仍不能得到纠正 5、病程后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿 6、不能排除其他外科急腹症 手术方式： 清除胰腺和胰周坏死组织或规则性切除胰腺，腹腔灌洗引流。若为胆源性胰腺炎，则应同时解除胆道梗阻，畅通引流。,护理诊断,1、疼痛：腹痛 与胰腺及周围组织炎症、胆道梗阻有关。 2、体温过高：与胰腺炎症、坏死或继发感染有关。 3、营养失调：低于机体需要量与呕吐、禁食、胃肠减压和大量消耗有关 4、有体液不足危险：与呕吐、禁食及胃肠减压或出血有关。 5、恐惧：起病急、剧烈腹痛及缺乏疾病防治知识有关。 6、潜在并发症：急性腹膜炎、休克、急性呼吸窘迫综合症、急性肾衰。,护理措施,（一）一般护理 (1) 休息与体位：绝对卧床休息、指导和协助病人取弯腰、屈膝侧卧位，有助于缓解腹痛。对剧痛在床上辗转不安者可加床栏，防止坠床。病情许可后可遵医嘱指导其下床活动。 (2)禁食、禁饮：禁食可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，以减轻腹痛和腹胀。多数病人需绝对禁食13天，同时限制饮水，若口渴可含漱或湿润口唇。禁食期间应每日静脉输液20003000m1，同时补充电解质，做好口腔护理。 (3)胃肠减压：明显腹胀和经禁食腹痛仍无缓解者，需插胃管连续抽吸胃内容物和胃内气体，从而减少胰液分泌，缓解疼痛。减压期间每日行口腔护理、以减轻胃肠减压管造成的口腔干燥与不适。,护理措施,（二）、病情观察 1、观察生命体征、意识、尿量的变化。 2、观察腹部症状及体征变化及胃肠减压时引流的性质和量。 3、观察皮肤弹性、判断脱水程度、准确记录 24小时出入液量。 4、观察血清、尿淀粉酶、血钙、血糖等的动态变化 。,护理措施-对症护理,解痉镇痛：按医嘱给予解痉镇痛药物治疗，以抑制胃及胰腺分泌，解除胃、胆管和胰管的痉挛而达到止痛的目的。常用药物有抗胆碱药，如阿托品。 禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛而加重疼痛。 疼痛严重、止痛效果不佳者，根据医嘱可配合使用哌替啶以缓解疼痛。需注意哌替啶反复使用会成瘾。 对发热病人进行物理降温，并观察降温效果。 做好口腔护理、皮肤护理。,护理措施-用药护理,遵医嘱用药，并观察药物疗效及不良反应。 1、阿托品：不良反应口干、心率加快、青光年加重及排尿困难。 2、奥美拉唑：有头痛、腹泻、便秘、腹痛、恶心、呕吐等症状，偶见头晕、感觉异样、嗜睡、失眠和眩晕。肝脏：肝酶升高。皮肤：皮疹和（或）瘙痒、荨麻疹。 3、奥曲肽：需继续静脉滴注给药，用药后在注射部位出现疼痛或针刺感及恶心、呕吐等胃肠道反应。 4、生长抑素：恶心、呕吐等胃肠道反应；不宜与其他药物合用，另建通道单独连续性给药（特别是止血的时候）。,护理措施-并发症的观察护理,1、多器官功能衰竭：常见有急性呼吸窘迫综合症和急性肾衰竭 1）急性呼吸窘迫综合症：观察患者的呼吸型态、监测血气分析；若病人出现严重的呼吸困难及缺氧症状，给予气管插管或气管切开，应用呼吸机辅助呼吸。 2）急性肾衰竭：详细记录每小时尿量及24小时出入水量。 2、感染： 1）加强观察和基础护理：监测病人体温和白细胞计数；协助病鼓励病人定时翻身、深呼吸、有效咳嗽及排痰；加强口腔护理和尿道口护理 2）维持有效引流 3）根据医