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文档简介

第三章,听觉诱发电位(Auditory Evoked Potential ,AEP),第一节,前庭蜗器官及神经传导通路解剖生理基础,内耳在颞骨岩部的投影,骨迷路,耳 蜗,膜迷路结构,膜迷路结构,Corti氏器,毛细胞,动能生物电能(机械-电转换) Corti氏器 毛细胞纤毛的剪切运动,前庭,加速度对前庭毛细胞剪切运动的影响,前庭蜗神经在脑干中的位置,听觉传导通路,平衡觉传导通路,加速度对前庭毛细胞剪切运动的影响,前庭神经传导路径,前庭系统的基本联系与前庭功能障碍症状,外周前庭,外周前庭,前庭中枢,前庭脊髓外侧束,前庭脊髓内侧束,前庭眼支,前庭小脑支,前庭网状支,四躯干肢,颈项肌,眼球运动,肌张力,植物神经,平衡障碍,颈斜,眼震,协调障碍,冷汗,恶心,呕吐,前庭功能与眼震,前庭的球囊和椭圆囊对重力和直线加速度敏感,3个半规管的壶腹嵴对角加速度敏感,角加速度使半规管内淋巴流动,壶腹嵴嵴顶产生位移,直线加速度使耳石膜产生位移,移位引起毛细胞纤毛发生剪切运动,毛细胞产生电兴奋。前庭受到刺激导致前庭神经元放电,经前庭神经及中枢特定部位产生位置觉和变速感,同时,前庭冲动经前庭神经-前庭核-内侧纵束作用到眼球外肌神经核,产生特定方向眼震。将眼震通过仪器记录下来分析而称为眼震电图(ENG),分析其频率、振幅等了解前庭功能。,1.旋转试验(半规管功能检查):水平半规管位于颧弓水平面前倾斜30左右,头后仰32时两侧水平半规管基本处于同一水平位,当持续顺时针旋转停止时,左侧半规管内的内淋巴液因惯性继续顺时针方向流向壶腹嵴,产生强刺激,右侧半规管内淋巴远离壶腹嵴流向管内产生弱刺激,引起慢相向右和继发性快相向左的水平眼震,反之亦然。,2.直线加速试验(耳石器功能检查):椭圆囊斑主要感受头在矢状面上的静平衡和直线加速度,当头前倾时,秋千产生的直线加速度方向与头常态位感受的重力加速度方向一致,当感受矢状面上直线加速度时,眼球发生与加速度方向一致的运动呈现垂直眼震。同时引起植物神经功能改变和肢体屈伸反射。不能检查左右侧差异。,3.变温(冷热)试验(半规管功能检查):是利用温度变化改变内淋巴密度,使半规管内的内淋巴产生流动并刺激壶腹嵴毛细胞,刺激冲动作用到眼球外肌运动神经核产生眼震。 4.异常眼震:单侧前庭器官损害导致前庭信息不平衡可出现自发性眼震,冷热或旋转诱发眼震不对称出现优势偏向(PD)。 (1)顺、逆时针旋转ENG频率、幅度等的PD计算通过(fc-fa)与其之和(fc+fa)比值的百分率:(fc-fa)/(fc+fa)100%,或(Ac -Aa)/(Ac+Aa)100%。 (2)变温试验:冷热刺激ENG频率、幅度等的PD计算通过(fl-fr)/(fl+fr)100% ,或A1 -Ar)/(Al+Ar)100% 。,听觉生理,耳蜗的感觉与调节,听觉生理活动涉及对声音频率、强度、方位与时间等待性的分析过程。在频率分析方面,耳蜗具有初步频率分析功能(频率编码),蜗顶部感受高频音、蜗中部感受中频音、蜗底部感受低频音。 听觉的下行通路中,橄榄耳蜗束发源于上橄榄复合体后,交叉并接受少量同侧纤维后沿第VIII对颅神经进入耳蜗,对耳蜗进行传出控制。 交叉橄榄耳蜗束的功能在于提高听神经纤维的阈值,抑制环境中低强度噪声对听觉系统的干扰作用。,各级神经元对听觉传入信号的调节,各级中枢神经元都有自己的最佳频率或特性频率(反应最敏感的频率)。 从螺旋神经节到内侧膝状体的皮层下神经元中,部位越高,对频率的分辨能力越高。声音信息每经过一级听中枢神经元的替换,就要进行一次整合与加工,因而频率分辨能力不断提高。,第二节,刺激声的物理特性,一、声音的种类,声音包括纯音和复合音,后者由两个或多个频率成分复合而成。,500Hz、1000Hz、2000Hz这3个频率是人们言语交往的主要频率,故称为语言频率,二、声刺激的定量(1),声压(sound pressure)单位为帕(Pa,1Pa=1牛顿/米2); 声强(sound intensity)单位为瓦特/厘米2(W/cm2); 利用对数关系来代表声音强度,这个对数关系就是分贝(decibel,dB)。,声刺激的定量(2),声压级(sound pressure level,SPL):是国家计量部门用来校准各种听力仪器的基准值,声压级计(sound level meter)测量是以声压级为基准,声级计读取的分贝数为dB SPL。 感觉级(sensation level,SL):感觉级是针对某个受试者或病人在某项检查的听觉阈值而言,如50 dB SL指声强为该受试者在某项试验中测得的阈值之上50dB。 正常听力级(normal hearing level,nHL):选用1825岁的健康人进行实验得到,将这些人在各个频率处听到的最小声压级定为0 dB HL。按照IEC318标准,0dB nHL7.5dB SPL(1000Hz纯音),0dB nHL28.7dB SPL(短声,近似于30dB SPL)。 司法鉴定和儿童听力筛查常以dB SPL表达,临床听力学则常用dB nHL表达(多省略nHL)。,纯音测听中0dB HL和dB SPL之间的转换,纯音频率Hz dB SPL 250 25.5 500 11.5 1000 7.0 2000 6.5 4000 10.0 8000 13.0,三、声刺激的刺激率,刺激率(stimulation ratio)是重复刺激的频率,与刺激声音频率(frequency )是完全不同的概念。如每次刺激所包含的声音频率可以为1000Hz或2000Hz,也可以为频率较广的短声,而每秒钟发出多少次刺激则称为刺激率。,刺激率与刺激声音频率的区别示意,四、声音的极性,声音压向鼓膜方向的声音极性称为密波(condensation wave),远离鼓膜方向的极性称为疏波(rarefaction wave),交替出现称为交替波(alternating wave)。 声音极性对诱发电位极性、波幅和潜伏期无影响,但对于耳蜗电图(electrocochleogram,EcochG)的微音电位(cochlear microphontch,CM)极性产生相反的影响,第三节,听觉诱发电位原理和临床应用,一、脑干听觉诱发电位( BAEP ) 听性脑干反应( ABR ),(一)记录方式与神经发生源 以一定声压和刺激率的疏密交替短声刺激一侧鼓膜,在颅顶-给声侧耳垂导联(Cz-Ai)回路中,可记录到一系列短潜伏期(10ms以内)诱发电位,它是听神经动作电位及脑干相关听觉神经元突触后电位。 通常以主观听阈以上60dB进行测试,或固定于某一声压(如90dB nHL或110 dB SPL)、10-11.1Hz刺激率测试,叠加1024次,如分化差则改为最高声压(105 dB nHL或135 dB SPL )测试。测试完毕,提高刺激率至50-51Hz复检。比较两次测试结果。,(二)ABR的神经发生源,(三)90dB nHL声强峰潜伏期正常均值及上限(ms),90dB nHL声强峰间潜伏期正常均值及上限(ms),正常人I-III波 IPL应大于III-V波 IPL,(三)声音强度对BEAP潜伏期的影响及V波阈值测定,主观听阈与V波反应阈值的相关性(牛仁山,2009),刺激率对BAEP潜伏期的影响,BAEP为突触后电位,其潜伏期依赖于脑干听觉通路神经纤维传导速度和神经元突触传递效能的高低; 低刺激率主要反映脑干听觉通路神经纤维传导速度,即神经纤维髓鞘功能,而随着刺激率的提高,BAEP的潜伏期更依赖于神经元突触的传递效能,而突触效能更易受缺血血氧等因素的影响,因此,高刺激率BAEP较低刺激率有更显著的异常表现。 一般而言,正常人高刺激率BAEP潜伏期不超过低刺激率的潜伏期0.4ms。,(四)临床应用,1、桥小脑角肿瘤 : 听神经瘤内侧型影响耳蜗血流则BAEP可无波型;如仅有I波或仅有I、II波者主要见于内侧型 。 2、脑干内肿瘤: III、IV、V波消失伴V波波幅明显下降。,患者,男,24岁。听力障碍3月,加重1周入某基层医院,未行影像学检查,连续静脉输液扩容1周,未见听力恢复,反而出现头痛、恶心。多次BAEP检测,右侧未能引出BAEP,左侧III-V波IPL逐渐延长,V波逐渐降低。 MRI显示54cm右侧桥小脑角肿瘤,中脑水管梗阻伴脑水肿。,桥小脑角肿瘤病例,患者,女,15岁。 右侧桥小脑角肿瘤术后4+月,伴右侧面神经麻痹。 右侧耳听力丧失。,2019/8/26,44,可编辑,术前脑MRI检查,术后脑MRI检查,左、右侧ABR检查,左右侧I-V波IPL延长,III-V波IPLI-III波IPL,右侧微音电位增高。,2器质性耳聋和功能性耳聋: 正常人或器质性耳聋,其短声主观听阈均较BAEP的V波阈值低,而功能性耳聋却相反;功能性聋患者,BAEP正常,而器质性聋(包括感觉神经性聋、混合性聋、传导性聋)的V波延迟;轻度高频听力损失,潜伏期明显延长。 3.小脑占位病变:以双侧BAEP异常为主,表现为-波IPL延长。 4.椎-基底动脉供血不足(VBI): 内耳型VBI波分化差、重复性不良或PL延长,- IPL延长。 脑干型VBI- IPL延长,波分化不清或重复性不良;脑桥中段至中脑下丘受累,波延迟,波形异常。,低刺激率(10-13Hz)所诱发的BAEP主要反映脑干听觉通路脑干白质神经纤维传导情况,高刺激率(50Hz)诱发的BAEP反映各段神经元突触传递情况,神经元突触传递效能对缺血高度敏感,低刺激率BAEP正常时,高刺激率BAEP常为异常,对轻型VBI有早期诊断价值。,5.肝脑变性(肝豆状核变性): I-V波IPL延长,III-V波IPLI-波IPL,波幅降低。可能是铜在脑干的弥散性沉积,引起脑干听觉系统的神经元变性及脱髓鞘性改变。 6.颅脑外伤 :脑外伤浅昏迷患者,MRI显示脑干中心数个点状坏死病灶,10Hz低刺激率BAEP各PL和IPL未见异常,V波低下,而50Hz高刺激率BAEP各波消失,提示脑干听觉通路神经元病损严重,,7.昏迷:丘脑出血36h,床旁检测17h后死亡,ABR显示中脑病变,8.阿尔茨海默症 (Alzheimers disease ),脑的觉醒与认知功能的完整依靠脑干(包括脑干网状上行激活系统)的完整。 童春南等(2010)对比研究早老痴呆和脑梗死BAEP,发现早老痴呆的III波和V波异常情况比脑梗死还要严重,认为早老痴呆具有脑干功能异常,存在听觉信息向心性传导受损。Bndareff等认为早老痴呆患者在蓝斑核及其附近神经元丢失是早老痴呆的一种特征。,健康老年组(NC)、脑梗死(CI)组和阿尔茨海默病(AD)组 ABR比较(童春南,2010),9.精神活性物质所致精神障碍,精神活性物质对身心的损害不仅因为它所引起的心理和生理的依赖,还可以诱导很多神经递质、尤其是兴奋性氨基酸递质过度释放,由此而诱发神经毒性反应对神经系统造成损害,一次娱乐性使用,精神活性物质对神经系统的损害可以持续7年。张昌勇等(2006)研究发现海洛因依赖患者BAEP的、 、V、波绝对潜伏期延长,绝对波幅降低,说明海洛因可以损害脑干神经系统。,海洛因依赖患者与正常对照组BAEP各波PL比较(张昌勇,2006),10.强迫症与广泛性焦虑,在美国的诊断系统中,强迫症是焦虑障碍之一,但在我国的精神病病诊断体系中,广泛性焦虑症与强迫症是两种并列的疾病 。,广泛性焦虑组(GAD)、强迫症组(OCD) 及正常对照组(NC)BAEP对比 (骆加文,2011),40Hz听觉相关电位又称40Hz稳态诱发电位(40Hz steatystate evoked potentials,40Hz SSEP) 或频率跟随反应(Frequency followed Response,FFR),是指给予40次s的声刺激诱发的由4个间隔25ms的准正弦波成分构成的1组电位(当扫描时间为100ms时)。,三、40Hz听觉相关电位(40Hz-AERP),40Hz-AERP的神经发生源,40Hz-AERP的起源至今无统一的认识。 经影像学或手术证实的中枢病变患者40H-AERP受影响,而颞叶病变者对其不影响,故提出40Hz-AERP来自中枢。 破坏动物的颞叶40Hz-AERP影响则不大,而当损伤下丘后,40Hz-AEEP消失。 两种假说: 在适宜的周期性刺激输入的情况下对神经系统及其网络的固有节律产生谐振,40Hz-AERP则被认为是该谐振器在不同激活状态下的输出。 40Hz-AERP是40Hz的稳态刺激过程中,由单个短声诱发的中潜伏期反应(MLR)的线性相加。,不同音频40Hz-AERP阈值测量和临床意义,耳蜗和听觉中枢存在声信号频率编码调制结构,清醒状态下采用40Hz刺激率不同频率(常用125、250、500、1000、2000、4000和8000Hz)短纯音刺激听器官,可在头皮记录到稳态诱发电位,逐级降低声音强度致不能记录到FFR,可获得不同音频的反应阈值,无需患者合作即可基本反映个体的听觉行为阈值,从而比较客观地反映不同频率的感音阈值。在儿童听力检测、法医伤残鉴定中提供重要的参考价值。,一脑外伤听觉障碍患者40Hz-AERP分析,结果与主观纯音测听结果基本一致。,40Hz听觉相关电位(40Hz-AERP)波形,四、前庭诱发肌源电位 (vestibular myogenic evoked potentials,VMEP),(一)VMEP方法: VMEP是指用高强度声音刺激一侧耳的球囊,并在紧张的胸锁乳突肌上记录肌源性电位,反映前庭丘脑通路完整性的一种客观无创性的电生理技术。对前庭系统及其相关疾病的诊断与鉴别具有重要价值。,(二)VMEP波形和成分,(四)VMEP的神经传导通路,VMEP与听觉系统无关,其反射通路是外耳、中耳传音系内耳前庭(球囊斑) 下前庭神经-前庭神经核脑干传导路(内侧前庭脊髓路) 末梢运动神经(副神经) 胸锁乳突肌。,(五)135 dB SPL刺激VMEP正常参考值(meanSD),1、给声侧潜伏期: P13:13.22.2ms N23:22.12.6ms N34:33.12.9ms P44:43.82.8ms 2、P13-N23波幅:20.3 3.2V 3、左右侧间差上限: P13:1.13ms N23:1.38ms 4、非给声侧VMEP与给声侧相差2.5SD,(六)临床应用,1、突聋:突聋患者46.9%的VMEP异常, VMEP异常者一不仅存在耳蜗病变,至少还有前庭的一部分(球囊斑)存在障碍。另外,从听力预后恢复情况看, VMEP正常时听力恢复良好, VMEP异常时提示预后不良,VPMP有可能对突聋的预后有预测作用。 2、前庭神经炎: VMEP常表现为正常,而变温检查几乎均为异常反应,提示前庭神经炎主要累及上前庭神经,而下前庭神经可能大多为正常。 3、梅尼埃病(Menieres病):Meniere s病的变温眼震试验多表现为自发眼震明显,诱发性眼震缺失或优势偏向。VEMP一侧存在、消失或延迟,或双侧异常,但也可能完全正常。需要结合耳蜗电图和眼震试验。 外周性前庭系统损害,VMEP表现与Romberg氏征偏向性一致。,梅尼埃病脱水治疗前后VMEP比较,眩晕患者药物结合rTMS治疗前后比较,患者,男,56岁,眩晕、恶心、呕吐1月就诊。查体: Romberg氏征阳性,无偏侧性。 VMEP检查:两耳给声侧VMEP属正常范围,非给声侧不能引出。 药物治疗:敏使朗6mg Tid;舍曲林50mg,Qn;思瑞康25mgQn;氯硝西泮0.5mg Bid。 rTMS治疗:按照焦虑、抑郁发作方式治疗。 治疗15天后症状缓解,眩晕症状缓解, Romberg氏征阳性,无偏侧性。 VMEP复查:两耳给声侧VMEP属正常范围,非给声侧VEMP能引出,但潜伏期延长。,治疗前后VMEP比较,4、听神经瘤:大多数听神经瘤患者都出现中一侧听力丧失,一些患者出现前庭共济失调。大多数“听神经瘤”际上不是来源于听神经,而是来源前庭神经,通常是前庭下神经。4/5的听神经瘤患者VFMP会出现异常、消失或幅度降低。对于怀疑有听神经瘤的患者, VMEP它可能是一项有价值的测试,即使因耳蜗功能缺失不能进行BAEP测试,或水平半规管功能的温度试验正常,VEMP测试也可能表现为阳性结果。 5.脑干病损:脑干上部病变应用ABR可见异常,而脑干下部病变则有VMEP异常,ABR和VEMP并用是脑干机能评价的有效方法,脑干下部病变VEMP的异常,表现为振幅低或反应消失、潜伏期延长。,脑外伤后眩晕患者,患者,男,56岁。半年前因左侧头部被重物击伤。此后反复眩晕,行走不稳。 就诊时无明显听力障碍,无恶心呕吐。 查体:Romberg试验阳性,向两侧倾倒,无自发眼震。 外院MRI:双侧顶、颞、额叶片状强信号,硬膜下积液,左基底节区腔梗,第5、6脑室形成。,高、低刺激率ABR检查,低刺激率(10Hz)ABR左右侧对称。 高刺激率(51Hz)左侧ABR的I-III、I-V波峰间潜伏期延长,提示脑干听觉通路外传段神经元突触传递传递效能降低。,左右侧视觉诱发电位(超出正常上限),左、右侧VMEP检查,左侧VMEP同侧反应延迟,对侧反应缺失;右侧VMEP同侧反应潜伏期正常,对侧反应缺失。 提示:左侧前庭球囊、前庭下神经病变,左右侧前庭脊髓束交叉通路功能异常。,五、听觉颅顶慢反应 (slow vertex response,SVR),SVR也称为皮层听觉诱发电位(cortical auditory evoked potential,CAEP)、皮层慢电位(slow cortical potential,SCR)等,属于长潜伏期 AEP。,(一)SVR的记录方式与神经发生源,记录电极为Cz和Oz,参考电极为两侧耳垂(A1或A2),Fpz为地线电极。 刺激声多为极性交替波短声,也可采用一定上升-平台-下降时间的短纯音刺激。 单耳给声或双耳给声均有报道,强度60115 dB,单耳给声时对侧耳应给予掩蔽噪声,刺激率多为0.51 Hz低刺激率。,P1 波的神经发生源比较复杂,海马等结构也可能与此反应的产生有关,同时研究已证明颞叶皮层是其神经发生源。 N1 波在初级和次级听觉皮层有多个神经发生源,目前尚不清楚,可能在非特异感觉区。 P2波起源包括初级听觉皮层、次级听觉皮层、中脑网状激活系统。 N2和P3波,属于听觉刺激的继发性诱发电位,其来源更为复杂,与听觉偏离刺激诱发的失匹配负波(MMN )和P300有重叠的发生源,且更易受觉醒和注意力的影响。 中枢5-HT能系统可能在AEP波幅方面起到介导作用。初级听觉皮层是皮质5-HT合成速率最快、浓度最高的部位。,(二)AEP在心理学与精神病学的研究,1、听觉AEP习惯化与人格研究 (1)习惯化(habituation):施予一个特定刺激后出现反应,而反复刺激后人体反应性降低的现象,在诱发电位方面则是指重复而温和的刺激使诱发电位波幅发生降低的现象。 (2)高感觉寻求人格的研究:高感觉寻求是一种人格特征,表现为追求变化、新奇、复杂与强烈的感觉和体验,并甘愿冒身体、社会、法律和经济上的

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