胸部体格检查2010

1,胸部体格检查,南京医科大学第二临床医学院 高天明,2,3,4,胸部区域,胸廓组成,5,6,7,8,胸廓,一胸壁二胸廓（一）正常胸廓：前后径：横径=1：1.5,两侧对称。（二）病理胸廓： 1.扁平胸：前后径横径1/2 2.桶状胸：前后径=横径 胸廓呈圆桶形。 3.佝偻病胸 （1）鸡胸：前后径横径 （2）佝偻病串珠：前胸壁各肋软骨与肋骨交界处隆起，形成串珠状；,9,胸廓,(3）肋膈沟（Harrisons groove）:自剑突向两侧外下方凹陷成的沟； (4）漏斗胸；肋骨下部剑突处显著内陷。4.一侧或局限性胸廓变形 (1)一侧膨隆，肋间隙饱满：见于一侧胸腔积液.气胸； （2）胸壁局限性隆起：A.心前区隆起 B.胸壁肿瘤 C.肋软骨 （3）胸廓一侧或局限性凹陷：见于肺不张.肺纤维化. 胸膜粘连。5胸廓畸形,10,各 类 胸 廓,11,肺部视诊,一.呼吸运动（一）正常呼吸运动（二）异常呼吸 1.呼吸类型的改变 （1）胸式呼吸一见与肺炎.胸膜炎.胸壁病变。 （2）腹式呼吸一见与腹部疾病：腹膜炎.腹 水.肝脾高度肿大.腹腔内肿瘤. 2.呼吸困难 （1）吸气困难（三凹征） （2）呼气性呼吸困难 (3) 混合性呼吸困难,12,13,一.胸廓扩张度（检查胸廓的扩张力）(一)检查方法： (二)临床意义：1.一侧活动度减弱：见于胸腔积液、气 胸、肺炎、肺不张等 2.双侧减弱：见于肺气肿.支气管炎等,肺部触诊,14,两手置胸廓下份前侧胸壁,拇指指向剑突,前胸廓扩张度,15,两手置背部 约第十肋水平,拇指与中线平行,16,语颤产生原理,声波起源于喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁引起共振,触觉语颤,17,语 颤 Tactle fremitus,手掌腹侧,手掌尺侧,18,肺部触诊,(三)影响语颤的因素（声波传导的影响因素） 1.声音的传导与管道的畅通和阻塞有关：支气管阻塞.语颤 2. 发音的强弱.音调的高低与语颤有关:音弱.调低.语颤 3. 支气管与胸壁间肺组织的多少有关:肺组织愈少.语颤愈强 4. 脏层胸膜与壁层胸膜是否贴近:胸腔积液. 积气.语颤 5. 胸壁的厚薄有关:愈薄愈强 (四)正常语颤强弱分布及个体差异 1.男女 成人儿童 2.瘦胖 3.不同部位的异常: 前胸上比下强、右比左强、后部下比上强,19,肺部触诊,(五)语颤的病理变化 1.语颤减弱及消失 (1)肺部变化:A.肺泡内含气量过多 如肺气肿 B.支气管阻塞 如 阻塞性肺不张 (2)胸腔病变:胸腔积液.气胸.胸膜增厚粘连 (3)胸壁病变:水肿.皮下气肿 2.语颤增强 (1)肺实变:如大叶性肺炎 (2)肺空洞:如结核空洞 (3)肺组织受压:如胸腔积液上方,20,肺部触诊,三.胸膜摩擦感 (一)原理:胸膜上有纤维蛋白沉着.而变深粗糙 (二)特点:(1)呼气.吸气均可触到 (2)腋下部最清楚 (3)屏气消失 (三)意义:胸膜炎、肺梗塞、胸膜肿瘤、尿毒症等,21,肺部叩诊,一.叩诊方法: 间接叩诊: (1)左手中指做扳指 (2)右手中指叩指锤.叩击左手中指第二指节前端 (3)叩诊时应以腕.掌关节的活动为主 (4)叩击动作要灵活.下迅速.富有弹性 (5)每次扣击23下,在同一部位可叩打23次 直接叩诊: 二.叩诊注意事项 1.病人的体位: 2.对医生的要求(1)扳指放法(2)检查顺序 (3)对比检查,22,肺部叩诊,23,三.正常叩诊音 (1) 正常胸部有四种叩诊音（清音，过清音，鼓音，浊音或实音） (2) 正常肺部的叩诊音及分布:正常肺部的叩诊音呈 清音,肺组织合气量的多少.胸壁厚薄及邻近 器官均可影响叩诊音. 上比下浊 前胸:右肺上部比左肺上部浊,左前3.4肋间比右则浊 背比前浊 背部: 背上部比背下部浊 腋部: 左腋前线下部:为鼓音(Traube区),肺部叩诊,24,25,三.肺部定界叩诊 1.肺上界一肺尖宽度 (1)检查方法:自斜方肌前缘中央部开始,先向外.后向 内均标记从清音至浊音的那一点,清音带的长度为 肺尖的宽度. (2)正常值:46cm (3)意义:缩小:见于肺结核 增宽见于肺气肿2 .肺下界 (1)检查方法及正常值:平静呼吸时,于锁骨中线.腋中 线.肩胛线从上向下叩,由清音叩至浊音的点:分别 为6.8肋间及第10肋骨. (2)意义:A.肺下界降低:见于肺气肿.腹腔内脏下垂,肺部叩诊,26,B.肺下界上升:见于胸腔积液.隔肌上升3.肺下界移动度一深吸气与深呼气时肺下界移动的范围 (1)方法:深吸气后屏气与深呼气后屏气各再叩一次肺 下界.记下从清音至浊音的那一点 (2)正常值:深吸气与深呼气两点间距为68cm (3)意义: 肺下界移动度正常：胸膜无粘连.肺组织弹性好 肺下界移动减弱:A.肺组织弹性减弱.(肺气肿)肺炎 B.肺萎缩:肺不张.肺纤维化 肺下界移动度叩不出:胸腔积液.积气.胸膜粘连,肺部叩诊,27,28,肺部听诊,29,肺部听诊,概述：（一）听诊方法： 顺序：肺尖上肺下肺，前胸侧胸背部 强调两侧对比听诊（二）听诊内容： 正常呼吸音 病理性呼吸音 附加音 胸膜摩擦音,30,肺部听诊方法,31,一.正常呼吸音：,（一）正常三种呼吸音： 支气管呼吸音 支气管肺泡呼吸音 肺泡呼吸音,32,1 肺泡呼吸音,产生机制：空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。吸气时气流进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张；呼气时肺泡由紧张变为松弛，这种肺泡弹性的变化和气流的振动是肺泡呼吸音形成的主要因素特点： * 声音似上齿咬下唇吸气时发出的 “fu” 声 * 吸气相较长，呼气相较短 * 吸气音响比呼气强，音调高 分布：肺组织相应的体表部位,33,2 支气管呼吸音,特点似抬舌后经口腔呼气时发出“ha”的音响吸气相较呼气相短呼气音响强，音调高产生机制：吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音分布喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近（越靠近气管区，其音响越强，音调越低）,34,3 支气管肺泡呼吸音,产生机制：兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音特点 * 吸气音的性质与肺泡呼吸音相似，但音响较强，音调略高 * 呼气音的性质与支气管呼吸音相似，音响较弱，音调稍低 * 吸气相与呼气相相同分布：胸骨角附近1、2肋间及背部肩胛间区的3、4胸椎水平及肺尖前后部,35,3种正常呼吸音特征的比较,36,影响肺泡呼吸音强弱的因素：,1.呼吸的深浅 2.肺组织弹性 3.胸壁厚度 4.年龄:儿童老年人 5.性别 :男女 6.部位：乳房下部及肩胛下部最强，其次为腋窝，肺尖 及肺下缘区域较弱,37,二.异常呼吸音,1.异常肺泡呼吸音： （1）肺泡呼吸音减弱或消失：（2）肺泡呼吸音增强 （3）粗糙性呼吸音,38,二.异常呼吸音：,2.异常支气管呼吸音：（1）肺组织实变 (2）肺内大空洞 （3）压迫性肺不张,39,罗音的产生机制,三.啰音,40,断续而短暂，一次即连续多个出现 吸气时或吸气终末时较为明显 部位比较固定和局限 大中小水泡音可同时存在 咳嗽或排痰后可减轻或消失,湿 啰 音 的 特 点,(一)湿啰音,41,湿罗音分类 管腔径大小，渗出物多寡,时期： 粗湿啰音（大 水 泡 音） 中湿啰音（中 水 泡 音） 细湿啰音 （小 水 泡 音） 捻发音；,42,大 水 泡 音,产生于气管，主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。见于昏迷或濒死的患者,心力衰竭、肺水肿、支扩等,43,中 水 泡 音,发生于中等大小的支气管，多见于,吸气的中期，见于肺炎、支气管炎,44,小 水 泡 音,发生在细小支气管中，多在吸气后期出现，见于肺炎、支气管炎,45,捻 发 音,极细而均匀一致的湿啰音，颇似耳边用,手指捻发的声音,特征: 音调高 ，大小一致，深吸气末听及,咳嗽后不消失,生理性：老年人，长期卧床的病人,4.病理性：肺淤血、肺水肿初期；肺膨胀不全,肺实质性炎变，初期肺结核、肺泡炎,46,捻 发 音 的 机 制,细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相,粘着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气而产生的声音,47,湿 罗 音 的 临 床 意 义,满布双肺-急性肺水肿，严重支气管肺炎,两侧肺底湿鸣-心衰所致肺淤血、支气管肺炎,局限性湿鸣-局部病变、结核、支扩，高调提示空洞存在,小湿鸣音-支气管炎或细支气管炎,48,(二)干啰音：,1.产生机理：由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音.,49,持续时间较长,2. 带乐音的呼吸附加音，音调较高,3. 吸气及呼气均可闻及，尤以呼气时明显,4. 部位不固定，易变性,干 啰 音 特 点,50,干 啰 音 的 分 类,哨笛音(Wheeze) 鼾音(Sonorous),音调 高 低,性质 乐音性 鼾 声,部位 较小的支气管 气管或主支气管,或细支气管,51,临 床 意 义,双侧性:,1.慢性支气管炎,2.支气管哮喘,3.心源性哮喘,局限性:,支气管内膜结核,2.肿瘤,52,四.胸膜摩擦音,1.发生原理：胸膜炎症纤维蛋白渗出沉积于胸膜胸膜变粗糙深呼吸，出现胸膜摩擦音。 2.检查方法：深呼吸动作，在前下侧胸壁和腋窝下部听诊。,53,四.胸膜摩擦音,3 听诊特点：* 听诊部位以前下侧胸壁最清楚* 听诊器加压，深呼吸听诊更清楚* 可变性大，时消时现，屏住呼吸可消失 .意义：胸膜炎，肺梗塞，胸膜肿瘤，尿毒症等,54,病例一 刘 ，28岁，男性，汉族，电工。突起畏寒、高热2天，咳嗽、咳铁锈色痰1天入院。 患者2天前淋雨受凉后，突起畏寒、高热，测体温最高达39C 0 ，最低为37.7C 0 ，自认为“ 感冒 ”，服用“康得”及“病毒唑”后无好转，第2天出现咳嗽、咳铁锈色痰。 到医院就医，化验血常规：WBC 20.3X109/L，N83% ，L17% 。胸片检查显示：左下肺大片致密阴影。,55,肺部体格检查时可发现的体征是： 视诊： 触诊： 叩诊： 听诊：,胸廓对称、左侧呼吸运动减弱。,气管居中，病变部位语音震颤增强。,病变部位叩诊呈浊音。,病变部位可闻及支气管呼吸音和响亮， 的湿啰音语音共振增强，累及胸膜者可闻及胸膜摩擦音。,56,病例二 李 ，18岁，男性，汉族，学生。因突发右胸针刺样疼痛、气促2小时入院 。 该患 者 2 小时前打篮球用力投篮后 ，突 发右胸针刺样剧烈疼痛 ，并出现气促 ，大汗，脸色苍白。,57,58,肺部体格检查时可发现的体征有： 视诊 触诊 叩诊 听诊,右侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。,气管向左侧移位，右侧语音振颤消失。,右侧呈鼓音。肝浊音界下移。,右侧呼吸音消失，语音共振减弱或消失。,59,病例三魏 ，25岁，男性，汉族，干部。因干咳嗽，低热，10天，呼吸困难6天入院。 患者10天前出差受凉后，出现咳嗽，无痰 ，下午发热 ，体温多在 38 -38.5 C 0 ，伴有盗汗，近6天来逐渐感到气促，到医院就诊，胸片检查(如图)显示右下肺有一大片致密影，上缘呈外高内低的弧形影，放射科诊断为右侧胸腔积液。,60,心脏体格检查,61,62,心脏体表投影及结构,63,心浊音界各部的组成 1,心左界第2肋间处相当于肺动脉段，其下第3肋间为心房耳部，第4、5肋间为左室。 右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房；,64,心浊音界各部的组成 2,心上界相当于第3肋骨前瑞下缘水平，其上即第2肋间以上为心底部浊音区，相当于主动脉、肺动脉段； 主动脉与左室交接处向内凹陷，称为心腰。 下界由右室及左室心尖部组成。,65,内 容,视 诊触 诊叩 诊听 诊,66,1. 视 诊,检查方法：视诊时患者仰卧位，检查者站在患者的右侧，视线与胸廓同高，切线位观察视诊内容： 心前区 心尖搏动 心前区异常搏动,67,心前区隆起与凹陷1,心前区隆起胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起见于：法洛四联症肺动脉瓣狭窄风湿性二尖瓣狭窄 心包积液胸骨右缘2肋间隆起，见于：主动脉弓动脉瘤升主动脉扩张,68,心尖搏动1,概念：左室收缩时，心尖向前冲击前胸壁使肋间软组织向外搏动正常心尖搏动:位于第五肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm搏动范围为2.0-2.5cm,69,心尖搏动移位横膈位置的影响纵隔位置的影响 一侧胸膜增厚、肺不张心尖搏动移向患侧 一侧胸腔积液、气胸 心尖搏动移向健侧心脏增大体位,心尖搏动2,70,心尖搏动-3,心尖搏动强度变化心尖搏动增强运动、激动发热、贫血、甲亢左室肥大心尖搏动减弱扩心病、AMI心包积液、缩窄性心包炎肺气肿、胸腔积液、气胸负性心尖搏动粘连性心包炎重度右心室肥大（顺钟转向）,71,心前区异常搏动,胸骨左缘第3、4肋间搏动右心室肥大剑突下搏动肺气肿、右心室肥大腹主动脉瘤,72,心底部搏动胸骨左缘第2肋间肺动脉扩张、肺动脉高压胸骨右缘第2肋间主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张,心前区异常搏动,73,2. 触 诊,触诊应与视诊相互应证触诊的手法右手全手掌手掌掌侧（小鱼际）震颤示指、中指的指腹心尖搏动,74,心脏触诊,75,触诊内容,心尖与心前区搏动心尖部抬举性搏动：左心室肥厚特征性体征震颤（thrill）心包摩擦感,76,震 颤,是器质性心血管病的特征性体征之一机制：与杂音相同一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差成正比,77,心前区震颤的临床意义,78,心包摩擦感,部位：心前区胸骨左缘第4肋间为主时相：收缩期、舒张期双相触诊：粗糙磨擦感收缩期坐位前倾呼气末为甚,79,3. 叩 诊,叩诊目的：确定心界的大小及形状 叩诊结果：绝对浊音区与相对浊音区 相对浊音区反映了心脏的实际大小,80,心脏边界与肺脏重叠关系示意图,叩诊附图1,81,叩诊附图2,心脏的绝对浊音界和相对浊音界,82,叩 诊,叩诊方法患者坐位：板指与肋间垂直患者平卧位：板指与肋间平行顺序：从清浊注意：,83,叩 诊,叩诊顺序由左而右、由下而上、由外而内左侧： 由心尖搏动外2-3cm处开始 逐个肋间向上，直至第2肋间右侧： 先叩出肝上界， 在其上一肋间逐个肋间向上，直至第2肋间,84,叩诊附图3,叩诊心脏浊音界时板指的位置,85,叩 诊,心浊音界正常心浊音界心浊音界各部的组成,86,叩诊附图4,正常成人心脏相对浊音界,87,叩诊附图5,心脏各部在胸壁的投影,88,心浊音界改变,心脏移位横膈位置上移：肥胖、小儿、妊娠、腹水等一侧胸膜增厚、肺不张心界移向患侧一侧胸腔积液、气胸 心界移向健侧心脏本身因素,89,心脏本身因素1,左心室增大 表现：心界向左下增大，心腰加深，靴形心 见于：主动脉瓣病变及高血压心脏病右心室增大 表现：心界向两侧增大，心尖左上翘 见于：单纯二尖瓣狭窄、肺心病左、右心室增大 表现：心界向两侧增大，称普大心 见于：扩张型心肌病、克山病,90,左心房及肺动脉段增大 表现：心界在胸骨左缘2、3肋间增大 心腰丰满或膨出，梨形心 见于： 二尖瓣狭窄心包积液 表现：坐位时呈烧瓶样 卧位时心底部浊音界增宽升主动脉瘤或主动脉扩张 表现：心界在胸骨右缘1、2肋间增宽,心脏本身因素2,91,92,心脏瓣膜听诊区听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音,听 诊,93,心脏瓣膜听诊区,心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。,94,心脏瓣膜听诊区,1。二尖瓣区 位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。2。肺动脉瓣区 胸骨左缘第2肋间。3。主动脉瓣区 胸骨右缘第2肋间。4。主动脉瓣第二听诊区 在胸骨左缘第3助间。5。三尖瓣区 在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。,2,1,3,4,5,95,心率,指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常人心率范围为60一100次/min成人心率超过100次mm，婴幼儿心率超过150次mm，称为心动过速。心率低于60次min称为心动过缓。,96,心律,指心脏跳动的节律吸气时心律增快呼气时心律减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点主要是：1.心律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。,97,心音,心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)，第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听到s3。s 4般听不到，如能听到可能为病理性.,98,第一二心音机制,第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。,第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。,99,S1 S2,100,第三心音,出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。s2的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。,101,s3听诊的特点,1.音调低(50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，拾高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。,102,第四心音,出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩右关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。,103,第四心音,s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。,104,105,心音改变,心音强度改变心音性质改变钟摆律或胎心律心音分裂S1分裂S2分裂,106,第一心音强度改变,增强：s 1增强见于1.二尖瓣狭窄；2.P-R间期缩短;3.心动过速及心室收缩力加强4.完全性房室传导阻滞时出现房室分离现象如心房与心室同时收缩，则s1极响亮，称为“大炮音”。,减弱：s1减弱见于1.二尖瓣关闭不全;2.PR间期延长时，左窒充盈过度，瓣膜位置较高；3.心肌炎、心肌病，心肌梗塞和左心衰竭时，心室肌收缩力减弱，s1低钝。,心 音 强 度 改 变,107,心 音 强 度 改 变,第二心音强度改变影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。s2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。,108,第二心音强度增强,主动脉瓣区第二心音(A2)增强见于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。除A 2增强外，常可带右高调金属撞击声。,肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动脉内压增高所致。主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。伴右左至右分流的先天性心脏病也可听到P2增强。,109,心音性质改变,心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，且多有心率增快，极似钟摆之di da声，称为钟摆律。又称胎心律。,钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。,SOS,110,额外心音,舒张期额外心音奔马律开瓣音,医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,111,舒张期额外心音,奔马律在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起,112,舒张期额外心音 2,二尖瓣开放拍击音（开瓣音）二尖瓣狭窄S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音,113,心音分裂,在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026一0.03s。如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。,114,第一心音分裂,s1分裂：在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到s1分裂。在病理情况下，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部便可听到s1分裂。电延迟见于右束支传导阻滞；机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。,115,第一心音分裂,116,第二心音分裂,1.生理分裂：在生理情况下，大多数正常人，尤其是儿童和青年，深吸气末可以听到s 2分裂，呼气时又成为单一的s 2。这种情况称为生理性分裂。,2.通常分裂：这是s2分裂最常见的类型，即右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。,117,第二心音分裂,118,第二心音分裂,固定分裂指s2分裂几乎不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。,反常分裂又称逆分裂是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P2在前，A2在后吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。s 2反常分裂几乎都是病理性的，是重要的心脏体征。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。,119,杂 音,正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音,120,杂 音,机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大,121,杂音产生机理,122,听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序,123,杂音听诊的要点最响部位,1)最响部位：杂音的最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关。一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变如胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先想到室间隔缺损；胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管末闭。,124,杂音听诊的要点时期,2)时期：不向时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭个全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄。一般分为收缩期杂音，舒张期杂音和连续件杂音三种。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚相持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音。,125,杂音听诊的要点 性质,临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样(滚筒样)、叹气样(灌水样)、机器样、乐音祥、鸟鸣样等。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉期关闭不全的特点。,126,杂音听诊的要点 传导,杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。一定的杂音向一定部位传导。二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下、左肩胛区传导；狭窄时(舒张期)杂音较局限。主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖在某瓣膜听诊区如听到杂音怎样鉴别是该瓣膜产生的还是传导而来的？,127,杂音听诊的要点 强度,即杂音的响度。杂音的强度取决于：1.狭窄程度；2.血流速度：3.压力阶差：4.心肌收缩力：,128,杂音强度变化,1.递增型；2.递减型杂音；3.递增递减型杂音，又称菱形杂音；4. 连续型杂音；5.一贯型杂音；,129,130,杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音,131,功能性与器质性杂音的鉴别要点,132,收缩期杂音,133,收缩期杂音的临床意义1,二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导,134,收缩期杂音的临床意义2,主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和,135,收缩期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：ASD、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤,136,收缩期杂音的临床意义4,三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、3/6级以下吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）,137,舒张期杂音,138,舒张期杂音的临床意义1,二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤相对性：重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音,139,舒张期杂音的临床意义2,主动脉瓣